三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞及基质作用的实验研究

目的 研究三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)转录因子E2F-1及基质内皮单核细胞激动肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)的作用,从而揭示该药物促HCASMC凋亡及其抑制HCASMC增殖和迁移的机制.方法 将4.0μmol/L三氧化二砷与HCASMC共育12,24,48 h,设空白对照组,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测三氧化二砷对E2F-1的作用,Western blot检测该药物对EMAP-Ⅱ的作用.结果 HCASMC与4.0μmol/L三氧化二砷共育12,24,48 h后细胞凋亡率于48 h最高(P<0.05).RT-PCR可见E2F-1 mRNA表达于48 h最少(P<0.05).Western blot可见48 h组EMAP-Ⅱ表达最少,细胞黏附率最低(P<0.05).结论 三氧化二砷能够促进HCASMC的凋亡,降低HCASMC转录因子E2F-1 nnqNA表达,减少基质EMAP-Ⅱ的表达,从而抑制HCASMC的过度增殖、迁移和黏附.     

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞系HepG2的凋亡诱导作用及其发生机制。方法体外培养HepG2细胞,用不同浓度的As2O3对HepG2细胞进行干预;采用MTT、Annexin V/PI双染及TUNEL法,观察其对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;采用流式细胞术定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的变化。结果 As2O3在体外能明显抑制HepG2细胞生长,具有时间剂量依赖关系。Annexin V/PI双染及TUNEL法结果显示:5～20μmol/L的As2O3作用24h均可诱导HepG2细胞凋亡,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=-2.96、-4.15、-7.33,P均<0.05);As2O3作用HepG2细胞24h时Bcl-2表达下降,Bax表达上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均<0.05)。结论一定浓度的As2O3能抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

IL-21诱导SUDHL-4细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨IL-21对弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-4细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 用不同浓度IL-21(终浓度1、10、100、1000 ng/m1)处理SUDHL-4细胞不同时间(24、48、72 h),用CCK-8试剂盒检测细胞增殖抑制率,绘制细胞增殖抑制曲线,计算Ic50值;用流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot法检测IL-21处理后SUDHL-4细胞caspase-9、caspase-3、cleaved caspase3、Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax和c-myc蛋白表达.用RT-PCR法检测Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax、c-myc和Survivin基因mRNA表达.结果 IL-21可明显抑制SUDHL-4细胞增殖,且呈时间.剂量依赖性,其48 h半数抑制浓度(1C50)为140.9 ng/ml.流式细胞术分析发现100.g/ml IL-21处理的SUDHL-4细胞48 h凋亡率(Annexin V-FITC+细胞率)明显增加[(19.7±2.3)%],同时caspase-9、caspase.3、Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达减低,均呈时问依赖性.cleaved caspase-3从48 h开始出现明显的剪切带;Bax和c-myc蛋白表达明显增高,而Bid蛋白表达变化不明显.RT-PCR检测显示IL-21上凋c-myc和Bax基因mRNA的表达,下调Bcl-2和Bci-XL基因mRNA的表达,Bid和Survivin基因mRNA表达变化不明显.结论 IL-21可抑制SUDHL-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能是通过c-myc和Bcl-2基因调节的线粒体途径实现.     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:研究青蒿琥酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其可能机制.方法:应用流式细胞术(FCM)、透射电镜(TEM)等方法检测不同浓度下青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,并应用Western Blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平.结果:经青蒿琥酯处理后,人胃癌SGC-7901细胞凋亡率升高,并具有时间浓度依赖性(P＜0.05),癌细胞被阻滞于G0/G1期;电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;Western Blot法检测到凋亡相关基因Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P＜0.05).结论:青蒿琥酯能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调凋亡相关基因Bcl-2、上调Bax表达有关.     

牛蒡子苷元对人食管癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 观察牛蒡子苷元(ARG)对人食管癌细胞(EC-1)增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将不同浓度的ARG作用于EC-1细胞,采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活性(ARG浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L,作用时间为24、48、72、96、120 h),流式细胞术检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳和DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫细胞化学法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达水平的改变(该3种检测均采用:ARG浓度10.0、20.0、40.0 mg/L,作用时间24h);分析不同浓度ARG对EC-1细胞的影响.并设阴性对照组(只加培养液不加药物)进行比较.结果 ARG对EC-1细胞增殖、凋亡的影响呈剂量/时间依赖性.随ARG浓度和作用时间的递增,对EC-1细胞增殖的抑制率递升(P＜0.05或P＜0.01).随ARG浓度的递增,EC-1细胞凋亡率和凋亡指数递升(P均＜0.01),Bcl-2表达率递降(P＜0.01),Bax表达率递升(P＜0.01).上述变化与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 ARG可明显抑制EC-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与ARG调控Bcl-2、Bax基因表达而诱导EC-1细胞凋亡有关.     

Akt特异性抑制剂MK2206诱导U937及RS4;11细胞凋亡及其机制

目的:本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48 h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;Annexin V/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果:MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.48±0.15)和(0.09±0.01)μmol/L,RS4;11细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.91±0.02)和(0.68±0.11)μmol/L。0.5μmol/L MK2206作用于U937细胞及1.0μmol/L MK2206作用于RS4;11细胞24 h、48 h,Annexin V/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24 h细胞凋亡率为(4.18±0.70)%,48 h细胞凋亡率为(22.53±4.67)%,均高于对照组的(1.35±0.34)%(P0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P0.05);RS4;11细胞组24 h和48 h细胞凋亡率分别为(5.74±0.58)%和(10.07±1.24)%,均高于对照组的(1.32±0.31)%(P0.05),且48 h细胞凋亡率较24 h更为明显(P0.05)。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为(96.78±9.11)%,高于对照组的(9.64±0.91)%(P0.05);RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为(14.19±3.82)%,高于对照组的(5.75±1.28)%(P0.05)。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3 mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1 mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。     

ERK1/2抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制研究北大核心CSCD

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2（ERKU2）抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制.方法 Raji细胞用不同浓度的AZD8330进行处理;采用CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3、磷酸化（p）-ERK1/2蛋白表达.结果 1.00 μmol/L的AZD8330处理24、48和72 h后细胞存活率分别为（62.09±0.86）％、（50.06±1.33）％和（39.13±2.34）％,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;0.10、1.00、10.00 μmol/L的AZD8330分别处理Raji细胞24、48和72 h,Raji细胞发生凋亡,凋亡率呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;随着浓度增加和时间延长,Bcl-2、Bcl-x1、VEGF mRNA表达降低,caspase-3mRNA表达升高,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;同时,Bcl-2、Bcl-x1、p-ERK1/2蛋白表达明显受抑制,而caspase-3蛋白表达增强.结论 AZD8330可能通过抑制ERK1/2通路相关基因和蛋白的表达而诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡,抑制其增殖.     

不同浓度吗啡与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、 Bax表达的影响

目的:研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响.方法:药物作用48 h后通过Western Blot检测Bcl-2、Bax表达情况.结果:Bcl-2表达情况:未处理组最强.单独应用吗啡时,250 μmol/L及1 250 μmol/L引起Bcl-2表达减弱.单独应用500 μmol/L 5-Fu时Bcl-2表达减弱.与5-Fu联合应用,随其中吗啡浓度的增加,Bcl-2表达逐渐减弱,且均具有协同作用.Bax表达情况:未处理组最弱.单独应用吗啡时,250μmol/L及1 250 μmol/L引起Bax表达增强.单独应用500 μmol/L 5-Fu时Bax表达增强.与5-Fu联合应用,随着吗啡浓度的增加,Bax表达逐渐增强,且均具有协同作用.结论:一定浓度的吗啡、5-Fu及联合应用于MCF-7乳腺癌细胞48 h能下调Bcl-2表达、上调Bax表达,且与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系,两药联合应用具有协同作用.     

表皮生长因子受体在黑色素瘤紫杉醇耐药性中的机制研究

目的探究紫杉醇对黑色素瘤的作用机制及表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在调节黑色素瘤侵袭与转移中的作用,揭示该信号通路与紫杉醇耐药的关系及相关机制。 方法以EGFR高表达的恶性黑色素瘤A375细胞为研究对象,采用流式细胞术、细胞迁移实验、MTT法和蛋白质印迹法,研究紫杉醇及表皮生长因子（EGF）通过EGFR信号通路对A375细胞凋亡、增殖和迁移的影响。 结果（1）细胞凋亡：紫杉醇诱导的A375细胞凋亡随浓度升高而增强（P＜0.001）,同时紫杉醇（0.1 μmol/L）抑制Bcl-2并增加了Bax的表达（P＜0.01）;EGFR抑制剂AG1478可明显增加A375细胞凋亡并增强紫杉醇的诱导效果及对Bcl-2和Bax的影响（P＜0.001）;EGF单独处理对A375细胞凋亡无明显影响,但其可抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡（P＜0.05）及对Bcl-2和Bax的影响（P＜0.001）。（2）细胞增殖：紫杉醇（0.1 μmol/L）可显著抑制A375细胞增殖（P＜0.001）且该作用可被AG1478进一步增强但被EGF减弱（P＜0.001）。（3）细胞迁移：紫杉醇（0.1 μmol/L）可显著抑制A375细胞的迁移（P＜0.001）,该抑制作用可被AG1478进一步增强但被EGF减弱（P＜0.001）。 结论紫杉醇能够降低Bcl-2并增加Bax表达,从而诱导黑色素瘤A375细胞的凋亡并抑制其增殖和迁移,而这些抑制作用可被EGF激活的EGFR通路减弱。     

尼美舒利联合阿霉素对舌鳞癌Tca8113细胞的体外作用

目的:探讨尼美舒利联合阿霉素对舌鳞癌Tca8113细胞的协同作用.方法:通过MTT法检测细胞的生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期分布的改变.免疫组化SP法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:20μmol/L尼美舒利作用24 h、48 h、72 h细胞生长抑制率为12.14%、27.10%和36.42%:浓度升至500 μmol/L时,抑制率分别升为38.57%、67.40%和85.18%.单用阿霉素(0.5 mg/L)作用48 h后,细胞生长抑制率为(37.54±6.47)%:合用20、100、500 μmol/L的尼美舒利后,抑制率分别升为(60.54±9.14)%,(75.34±12.79)%,(88.35±14.27)%.随着尼美舒利浓度(20、100、500 μmol/L)的增加,Tca8113细胞的G0/G1期细胞比率下降,G2/M期细胞比率逐渐上升:且细胞内Bcl-2表达下调,Bax表达上调.结论:尼美舒利能通过诱导癌细胞周期阻滞于G2/M期,下调Bcl-2表达和上调Bax表达的表达来抑制舌鳞癌Tca8113细胞的生长增殖,与阿霉素具有协同抗肿瘤作用.     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株的凋亡作用

目的：探讨三氧化二砷对HL-60的诱导凋亡作用。方法：琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：10μmol/L三氧化二砷处理HL-60细胞24~48 h可见到DNA出现梯形条带;处理24~48 h HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12、24、和48 h的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%、（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48 h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P〈0.05）。结论：三氧化二砷可诱导HL-60细胞凋亡。     

紫杉醇联合三氧化二砷作用人结肠腺癌LS-174T细胞增殖及凋亡的实验研究

目的以人结肠腺癌LS-174T细胞系作为体外模型,研究紫杉醇与三氧化二砷联合作用抑制肿瘤细胞增殖及凋亡双重作用的机理。方法采用不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合作用于体外培养的人结肠腺癌LS-174T细胞,以MTT比色法和形态学观察检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞的抑制作用。以TUNEL法和Annexin V-Fife、PI染色、共聚焦显微镜检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞系的凋亡诱导作用。结果不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合组对人结肠腺癌LS-174T细胞增殖的抑制作用均强于紫杉醇或三氧化二砷单用药组。联合用药组从形态学观察及应用TUNEL法和Annexin V-FITC、PI染色结果显示联合用药组可检测到大量凋亡结肠腺癌细胞,明显多于单用药组。结论紫杉醇与三氧化二砷联合应用于人结肠腺癌LS-174T细胞可协同抑制其增殖,并可明显诱导肿瘤细胞凋亡发生。     

三氧化二砷对低氧下人胃癌细胞SGC-7901生长活性及凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）在低氧条件下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡影响。方法用氯化钴（CoC l2）制作低氧模型,设常氧组、低氧组、低氧加药物组,分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol/L五个不同浓度的As2O3作用于胃癌细胞,用细胞活力测定（MTT）法检测药物作用后的细胞活力,HOECHST33258染色试剂盒测细胞凋亡。结果①低氧加药物组As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,与常氧对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并呈剂量-时间-效应关系。②低氧加药物组中,随着As2O3浓度的升高,胃癌细胞凋亡率也逐渐升高（P〈0.05）。结论低氧下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长有抑制和诱导凋亡作用,这种作用可能是As2O3发挥抗肿瘤的生物学基础。     

氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的作用

背景氯胺酮是临床常用的静脉全麻药,静脉或硬脊膜外腔用药都有镇痛作用,它是N-甲基-D-天冬氨酸受体非竞争性拮抗剂,可拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用.目的观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.设计随机对照观察.单位郧阳医学院附属太和医院麻醉科.材料实验于2003-09/2005-01在郧阳医学院基础医学研究所细胞生物学实验室完成.由武汉大学动物实验中心提供新生两三天Wistar大鼠.方法取Wistar大鼠T11～L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养.胶质纤维酸性蛋白鉴定星形胶质细胞纯度达98%后用于实验.将培养细胞24孔板随机分为6组(每组9份)①对照组加Hanks液50μL.②N-甲基-D-天冬氨酸组加药浓度为100μmol/L.③氯胺酮组加药浓度为1 mmol/L.④100μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸+0.1 mmol/L氯胺酮组.⑤100μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸+0.5 mmol/L氯胺酮组.⑥100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸+1mmol/L氯胺酮组.1 mmol/L氯胺酮为临床镇痛剂量.培养24 h后检测超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,免疫细胞化学观察Bcl-2蛋白和形态学变化,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率.主要观察指标①Bcl-2蛋白免疫组织化学苏木精-伊红复染细胞着色及形态学变化.②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率.③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化.结果①Bcl-2平均吸光度值(A)作为半定量测量Bcl-2蛋白表达水平100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸组低于对照组,差异显著[分别为0.054±0.021,0.108±0.039,P＜0.01],100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸+1 mmol/L氯胺酮组高于100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸组,差异显著[分别为0.148±0.045,0.054±0.021,P＜0.01].②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸组高于对照组,差异显著[分别为(25.26±6.13)%,(5.66±2.24)%,P＜0.01],100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+1 mmol/L氯胺酮组低于100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸组,差异显著[分别为(24.41±4.82)%,(25.26±6.13)%,P＜0.01].③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化100 μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸使星形胶质细胞内丙二醛含量显著升高,而超氧化物歧化酶活性明显降低;1 mmol/L氯胺酮明显降低丙二醛含量,显著增强超氧化物歧化酶活性,该效应在临床镇痛剂量以内有明显量效关系,与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异显著(P＜0.01).1 mmol/L氯胺酮组与对照组相比、100μmol/L N-甲基-D-天冬氨酸+0.1 mmol/L氯胺酮组与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异均无显著性.结论N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活可诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞大量凋亡,适量氯胺酮显著抑制细胞凋亡,其机制可能增强星形胶质细胞Bcl-2蛋白表达,同时抑制自由基的产生和增强超氧化物歧化酶活性.     

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外作用及可能的机制

目的观察三氧化二砷（As203）在体内外对人肝癌SMMC-7721细胞抗肿瘤作用。方法不同浓度的As203作用于SMMC-7721细胞48h,采用MTT法测定细胞的存活率;荧光显微镜观察细胞形态变化;FITC-Annexinv／P1双标记检测SMMC-7721细胞的凋亡;比色法检测Caspase．3活性变化。用As203在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,观察肿瘤生长变化,12d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果As203能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,半数抑制率浓度为（18．17±2．10）μmol／L;显微镜下可见有典型的细胞凋亡形态学改变,As203处理组SMMC-7721细胞凋亡率与对照组相比显著增加,As203可提高SMMC-7721细胞的Caspase-3活性。As203瘤内注射肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤后,能显著抑制肿瘤生长,瘤重的抑制率可达52．37％,免疫组化结果显示As203能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase．3的表达和下调Bcl-2的表达。结论As203能抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长,诱导SMMC-7721细胞凋亡;As203能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。     

一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响

背景：近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究。目的：检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响。方法：分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72h,对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化。结果与结论：在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2～M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关。三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性。