Foxp3表达与CD+4CD+25调节性T细胞在儿童哮喘发病中的作用

目的研究Foxp3基因表达与CD+4CD+25调节性T细胞在哮喘发病中的作用.方法以确诊哮喘的患儿为研究对象,急性发作期15例、缓解期15例,同期选10例正常儿童作对照,提取外周血单个核细胞(PBMC)进行CD4、CD25表面标志及血浆、培养上清液IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β等细胞因子的ELISA检测,同时收集哮喘患儿和正常儿童的诱导痰,用RT-PCR方法检测PBMC及诱导痰中转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 PBMC CD+4CD+25T细胞百分率在哮喘急性发作期、缓解期分别为(10.1±2.1)%、(11.7±2.5)%,低于对照组的(15.5±2.7)%(P分别<0.01、<0.05);对照组PBMC在体外培养后CD+4CD+25细胞百分率显著升高,同培养前比较差异有统计学意义(P<0.01).PBMC Foxp3-mRNA表达水平(Foxp3/β-actin) 在哮喘急性发作期、缓解期分别为0.46±0.14 、0.50±0.19,低于对照组0.77±0.22,诱导痰Foxp3-mRNA表达水平哮喘患儿也低于对照组;PBMC在体外培养后对照组Foxp3-mRNA表达水平较培养前升高(P<0.05),而哮喘患儿培养前后Foxp3-mRNA表达水平无显著变化.血浆及培养上清液IFN-γ、TGF-β在哮喘急性发作期、缓解期低于对照组 (P<0.05),且IFN-γ、TGF-β与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率呈正相关. 哮喘患儿血浆及培养上清液IL-4显著高于对照组,急性发作期血浆IL-10显著高于对照组,而缓解期与正常组无显著性差异;IL-4、IL-10与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率无相关性.结论哮喘患儿的TGF-β分泌不足、Foxp3基因表达降低、CD+4CD+25调节性T细胞数量减少及分化发育障碍可能在儿童哮喘的发病中起重要作用.     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30~+细胞及TH2类细胞因子研究

目的:了解糖皮质激素敏感性肾病综合征(SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素4(IL-4),5,6的TH2细胞活化状态,进一步证实SSNS免疫异常模式。方法:流式细胞仪(FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-4,5,6及血清IgE浓度;用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL-4,5,6及血清IgE作直线相关分析。结果:SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL-4及血IgE(11.96% lg2.11 pg/ml,299 IU/ml)显著高于健康儿童(2.81% lg 1.37 pg/ml, 110 IU/ml)(P均0.05);SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL-4及血IgE水平相关有显著性(r=0.94,P<0.01,r=0.74,P<0.01);与IL-5、IL-6水平无显著性相关(P<0.05)。结论:SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化,SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子(IL-4)升高,又有一些TH2细胞因子的降低(IL-5)或无变化(IL-6),本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联。     

哮喘发作患儿CD30分子表达及与Th2源细胞因子和血浆免疫球蛋白E水平的相关性研究

目的　探讨CD3 0 在哮喘发病中的作用。方法　随机选择哮喘急性发作期患儿 2 7例 ,急性上呼吸道感染 (上感 )患儿 16例 ,对照组 19例。采用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单核细胞 (PBMC)中CD4 细胞表达CD3 0 百分率 ,采用ELISA法检测培养上清IL 4、IL 13及血浆IgE水平。 结果　 1.哮喘患儿PBMC中CD4 细胞表达CD3 0 百分率较对照组和上感组明显增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 5) ;2 .哮喘患儿PBMC培养上清IL 4、IL 13和血浆总IgE水平均较对照组和上感组增高 ,上感组血浆IgE水平亦较对照组增高 ,差异均有显著性 ;3 .哮喘组CD4 细胞表达CD3 0 百分率与培养上清IL 4、IL 13和血浆IgE水平呈显著正相关。 结论　分泌IL 4和IL 13的Th2类细胞活化、增殖的克隆可能主要是由CD3 0 阳性细胞克隆组成 ,Th2细胞表面CD3 0 与CD3 0 L结合后导致Th2细胞分化成熟及释放Th2源细胞因子 ,IL 4和IL 13增加可诱导B细胞分泌较多的IgE。说明CD3 0 信号传导在哮喘发生发展过程中起重要作用     

支原体肺炎患儿辅助性T淋巴细胞亚群TH1、TH2细胞状况

目的　探讨肺炎支原体肺炎急性期患儿外周血淋巴细胞亚群以及辅助性T淋巴细胞亚群TH1、TH2细胞的改变 ,为免疫治疗的可能性提供依据。方法　采用流式细胞仪技术 (FACS)检测了3 5例支原体肺炎急性期患儿外周血T淋巴细胞亚群以及NK细胞和B细胞 ,同时通过检测分泌细胞因子γ干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 4(IL 4)的CD+ 4细胞方法 ,测出相应TH1、TH2细胞的百分比 ,并与2 8例正常儿童进行比较。同时对 3 5例支原体肺炎患儿中的 3 0例进行了血清免疫球蛋白及精制结核菌素 (PPD)皮肤试验。全部患儿均系在我院住院的患儿 ,男 15例 ,女 2 0例 ,年龄 3～ 13岁 ,平均 9岁。对照组男 14例 ,女 14例 ,年龄 3～ 12岁 ,平均 7岁。结果　支原体肺炎患儿急性期外周血CD+ 3 、CD+ 4T细胞百分率为 68 0 0± 6 66及 3 7 86± 5 84,较对照组 63 71± 7 92及 3 4 54± 6 2 3高 ,(P <0 0 5) ;患儿外周血TH1细胞百分率为 14 13± 8 46,对照组为 2 0 77± 6 89,两者差异有非常显著意义 (P =0 0 0 1)。NK细胞及TH1/TH2比值在患儿组降低 (P分别为 <0 0 1和 <0 0 5)。两组间CD8、TH2、B细胞百分率及CD4/CD8比值差异无显著意义。 3 0例患儿之血清免疫球蛋白与同龄正常儿童比较 ,IgG全部正常 ;IgA升高 7例 ;IgM升高 4例。皮肤P     

哮喘患儿IL-4、IL-12与IgE水平的初步研究

采用双抗夹心EIASA法测定30例哮喘发作期、12例哮喘缓解期患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)与血清IgE的水平,结果表明:哮喘患儿发作期、缓解期血清IgE水平、血浆及PBMC经PHA和LPS刺激后的IL-4水平较正常对照组明显升高(P<0.01),IL-12水平较正常对照组明显降低(P<0.01)。且缓解期IgE、IL-4及IL-12水平较发作期均有明显差异(P<0.05)。提示哮喘患儿发作期及缓解期均存在IgE、IL-4及IL-12水平失衡。     

静脉注射免疫球蛋白对川崎病患儿TH1/TH2的影响

目的研究静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前、后辅助T淋巴细胞1/辅助T淋巴细胞2(TH1/TH2)功能平衡状态的影响.方法采用ELISA法及流式细胞仪技术(FACS)检测了15例川崎病患儿急性期IVIG(剂量为1 g/kg,一次输入)治疗前外周血浆IgE、外周血单个核细胞(PBMC)经培养72 h产生白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及CD4 T细胞膜蛋白CD30的表达率,并与IVIG治疗后(3～5 d)及对照组的15例门诊体检正常儿童比较.结果川崎病患儿急性期IVIG治疗前CD4 T细胞CD30表达率为(16.9±7.5)%、治疗后为(3.8±4.0)%;对照组为(3.0±1.8)%,IVIG治疗前与治疗后差异有显著性(t=7.02,P＜0.01),治疗前极显著高于对照组 (u=5.38,P＜0.01),治疗后与对照组的差异无显著性 (u=0.47,P＞0.05).治疗前PBMC培养上清IL-4水平[(146±27) ng/L]高于治疗后[(54±25) ng/L],差异有极显著性(t=9.65,P＜0.01).对照组[(67±24) ng/L]与治疗前的差异有极显著性(u=5.27,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=0.72,P>0.05).治疗前IFN-γ水平[(668±312) ng/L]与治疗后[(723±463) ng/L]无显著性差异(t=0.78,P＞0.05),治疗前与对照组[(1099±661) ng/L]差异有显著性(u=1.97,P＜0.05),治疗后与对照组比较无差异无显著性(u=1.40,P＞0.05).治疗前血浆IgE[(155±76) ng/L]明显高于治疗后[(77±57 ) ng/L],差异有极显著性(t=4.25,P＜0.01), 对照组[(38±52) ng/L]与治疗前比较差异有极显著性(u=4.58,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=1.83,P＞0.05).结论川崎病患儿急性期TH1/TH2功能平衡状态失衡,呈TH2优势活化状态,IVIG对急性期川崎病患儿TH1/TH2功能失衡状态有纠正作用,使TH2优势状态恢复正常.     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30~+细胞及TH2类细胞因子研究

目的　了解糖皮质激素敏感性肾病综合征 (SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素 4(IL 4) ,5 ,6的TH2细胞活化状态 ,进一步证实SSNS免疫异常模式。方法　流式细胞仪 (FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE浓度 ;用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE作直线相关分析。 结果　SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL 4及血IgE( 11.96 %lg 2 .11pg/ml,2 99IU/ml)显著高于健康儿童 ( 2 .81%lg 1.37pg/ml,110IU/ml) (P均 <0 .0 1) ,但IL 5 ,6水平与健康儿童比较则未见显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL 4及血IgE水平相关有显著性 (r =0 .94,P <0 .0 1,r=0 .74,P <0 .0 1) ;与IL 5、IL 6水平无显著性相关 (P <0 .0 5 )。结论　SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化 ,SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子 (IL 4)升高 ,又有一些TH2细胞因子的降低 (IL 5 )或无变化 (IL 6 ) ,本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联     

缺铁性贫血患儿T辅助细胞的免疫与调控

为研究缺铁性贫血患儿T辅助细胞 (TH)的细胞调控及免疫功能。对 2 0 0 2年 1月至 2 0 0 2年 1 2月住院患儿进行TH 细胞检测 ,同时设正常健康儿童 2 8人为对照组。对两组儿童应用ELISA法检测白细胞介素 2 (IL 2 )及γ干扰素 (INF γ)水平 ,用单细胞内染色法检测TH1、TH2 百分率。结果 :缺铁贫血患儿IL 2 ( 1 6 55± 2 87ug L)水平明显降低 ,与对照组IL 2 ( 2 4 73± 4 37ug L)比较差异有显著意义 (t =8 6 2 ,P <0 0 1 ) ;INF γ( 4 75 6± 2 7 1pg mL)水平也明显降低 ,与对照组IFNγ( 6 54 0 7± 1 4 6 4pg mL)比较 ,差异有极其显著性意义 (t =7 4 2 ,P <0 0 1 ) ;缺铁性贫血患儿TH1百分率( 1 2 2 4± 2 51 % )亦明显低于对照组TH1百分率 ( 1 6 6 7± 2 73% ) ,经t检验差异亦有极显著意义 (t=6 89,P <0 0 1 ) ;缺铁性贫血患儿TH2 百分率明显升高 (t=5 37,P <0 0 5)。结果表明 :缺铁贫血患儿机体TH1细胞数量及功能低下 ,TH1 TH2 值下降 ,TH1、TH2 极化异常 ,导致细胞毒性T细胞 (CTL)介导的细胞免疫功能受到抑制     

不同亚型中重度支气管哮喘患儿白细胞介素-5、免疫球蛋白E水平变化及意义

目的 研究IL-5、IgE水平在不同亚型中重度患儿哮喘发病中的变化及意义.方法 选取2009年9月-2010年3月于本院儿科哮喘专科门诊就诊的中重度哮喘患儿65例(哮喘组),将哮喘组中急性发作期患儿按诱导痰的细胞分类分为嗜酸性粒细胞(EOS)型哮喘(EA)组及非EOS型哮喘(NEA)组.选取20例健康儿童为健康对照组.采用ELISA法检测不同亚型哮喘患儿血清IgE水平.将哮喘组及健康对照组儿童外周血单个核细胞(PBMC)与CD3单克隆抗体及CD28单克隆抗体共培养,ELISA法检测PBMC在抗体刺激下分泌的IL-5水平.并对IL-5表达水平与IgE水平进行相关性分析,了解IL-5、IgE在不同亚型中重度哮喘患儿中的作用.结果 EA组诱导痰EOS百分比明显高于NEA组(P=0.000).哮喘组患儿PBMC表达的IL-5水平显著高于健康对照组,急性发作组明显高于临床缓解组,急性发作重度持续组显著高于中度持续组,EA组显著高于健康对照组及NEA组.EA组血清IgE水平显著高于NEA组(P=0.010).哮喘患儿外周血及EOS诱导痰EOS比例与IL-5、IgE水平呈显著正相关(Pa=0.000);哮喘患儿IL-5水平与IgE水平也呈显著正相关(r=0.482,P=0.001).结论 IL-5、IgE参与哮喘的发病,IL-5、IgE在EA中的作用较NEA更为突出.IL-5水平与哮喘病情分度密切相关.     

CD4+CXCR5+Tfh细胞比例及其调控因素变化对哮喘患儿的影响

目的 探讨哮喘患儿外周血滤泡样辅助性T细胞(CD4+CXCR5+Tfh细胞)比例及其转录调控因子BCL-6、BLIMP-1的表达变化.方法 依据病情将64例哮喘患儿分为哮喘急性期组(n=36)和哮喘缓解期组(n=28),另选取同期在我院行健康体检儿童25例为对照组.流式细胞术检测各组外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞数量;实时荧光定量 PCR仪检测各组转录调控因子BCL-6、BLIMP-1 mRNA表达;双抗夹心ELISA法检测血浆总IgE、IL-2、IL-6 、IL-21浓度水平.结果 哮喘急性期组患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞比例明显高于对照组及哮喘缓解期组(PPPPPP+CXCR5+Tfh细胞数量呈正相关(分别r=0.76、0.46,均Pr=-0.68, P结论 外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞比例增高可能参与了儿童哮喘的急性发病过程,转录调控因子BCL-6 及BLIMP-1 mRNA的异常表达,以及局部微环境中总IgE和细胞因子IL-2、IL-6、IL-21的浓度改变可能与哮喘患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞分化异常有关.     

CD69和CD25及HLA-DR在川崎病患儿外周血T淋巴细胞中表达的研究

目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4～60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量30～50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3～84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21～42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P＜0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.     

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的：咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果：①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论：联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。     

新生期小鼠卡介苗接种对脾脏T细胞功能亚群发育的影响

目的　研究接种卡介苗对新生小鼠T细胞功能发育的影响。方法　新生清洁级BALB/c小鼠卡介苗接种与未接种组各 8只, 4周后取脾细胞进行CD4、CD25、CD44等表面标志及CD3+细胞胞内IFN γ、IL 10和IL 4等细胞因子的双标流式检测,并RT PCR方法检测脾细胞转录因子T bet、Foxp3、GATA 3mRNA的表达。结果　卡介苗接种组小鼠脾脏CD4+T细胞百分率为(23 .50±2. 59)%明显低于对照组(47. 38±10. 41)% (P<0. 01),但CD4+T细胞中CD25+和CD44+百分率[ (24. 92±2. 74)%和(89. 29±2. 56)% ]高于对照组 [ (20. 27±2. 85)%和 (82. 98±5. 51)% ](P<0 05);卡介苗接种组CD3+细胞中IFN γ、IL 10阳性细胞百分率分别为 ( 6. 52±2. 40 )%、(14 81±3. 65)%,高于对照组[ (3 .13±2. 03)%、(10. 90±1. 61)% ] (P<0. 05),IL 4表达两组差异无统计学意义[ (1. 17±0 46) % 和 (1. 51±0. 75)%,P>0. 05]。T betmRNA表达卡介苗接种组较未接种组明显增强[T bet/β actin为 0 44±0. 11和 0. 28±0. 06,P<0. 05 ],但Foxp3、GATA 3mRNA表达两组差异无统计学意义[Foxp3 /β actin为 0. 27±0 .11和 0. 30±0. 16,GATA 3 /β actin为 0 .46±0. 08和 0. 50±0 .10,P均>0. 05]。结论　卡介苗接种能诱导新生小鼠体内产生Th1反应,而非Th2反     

哮喘儿童IgE T细胞亚群细胞因子的动态观察及临床意义

目的：探讨哮喘儿童血IgE和T细胞亚群、细胞因子的动态变化及临床意义。方法：应用免疫萤光法及双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析方法对45例哮喘儿童发作期和缓解期分别测定IgE,T细胞亚群和细胞因子。对照组为20例健康儿童。结果：哮喘发作期、缓解期CD_3~+,CD_4~+ T细胞及CD_4~+/CD_8~+高于对照组,差异有显著性(P<0.05或0.01),CD_8~+ T细胞与对照组比差异无显著性(P>0.05)。发作期CD_4~+ T细胞及CD_4~+/CD_8~+高于缓解期(P<0.05)。发作期IL-2,EFN-γ低于对照组(P<0.01或0.05),IL-4,IL-6,IL-8和IgE高于对照组(P<0.01或0.05);缓解期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01),IL-4,IL-8,IgE高于对照组(P<0.05或0.01),缓解期IL-6与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：儿童哮喘在发作期和缓解期均存在着免疫功能紊乱,提示儿童哮喘应长期抗变应性炎症治疗。 [中国当代儿科杂志,2003,5(1):23-26]     

CD+8 CD-28调节性T细胞在传染性单核细胞增多症中的作用初探

目的观察传染性单核细胞增多症（IM）患儿CD8^＋CD28^-调节性T（Tr）细胞动态改变,探讨急性EB病毒感染的免疫调控机制。方法观察25例IM患儿及相同数量同龄对照组。用流式细胞术检测外周血CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋表面标志;用逆转录-聚合酶链反应和实时定量聚合酶链反应检测CD8^＋CD28^-Tr细胞中IL-6、IL-10、IFN—γ及MC中ILT-3、ILT-4mRMA表达。结果IM患儿急性期CD8^＋CD28^-Tr细胞阳性表达率明显高于同龄对照组（P〈0．01）,恢复期阳性表达率较急性期有所下降,但仍高于对照组（P〈0．01）;IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞和MC效应分子IL-6、IL-10、IFN-γ、ILT-3、ILT-4表达明显增高（P〈0．01）。结论IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞增多可能是机体调控病毒感染的适应性免疫反应过程,其数量（及活性）降低或增高是否与EB病毒感染相关性疾病的发生发展有关尚需进一步探讨。     

激素敏感型肾病综合征患儿甲基泼尼松龙冲击前后白介素13的表达

目的：观察白介素13（IL-13）在小儿类固醇敏感肾病综合征（SRNS）中的变化及甲基泼尼松龙冲击治疗（MPT）对IL-13表达的影响,探讨其在SRNS发病中的作用。方法：分别采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及28例SRNS患儿MPT前、结束后2 d、5 d、尿蛋白转阴后2周血清IL-13水平及外周血单个核细胞(PBMC) IL-13 mRNA水平。采用双缩脲法对SRNS患儿检测24 h尿蛋白量。结果：血清IL-13蛋白水平及PBMC IL-13 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5 d组、尿蛋白转阴后2周组及正常对照组,差异有显著性（均P＜0.01）;MPT结束后5 d组较正常对照组高,差异有显著性（P＜0.05）; MPT前与结束后2 d比较差异无显著性（P＞0.05）。尿蛋白转阴后2周组血清IL-13蛋白水平及PBMC IL-13 mRNA表达与正常对照组比较无统计学意义。SRNS患儿血清中IL-13水平与24 h尿蛋白量呈正相关。结论：SRNS患儿血清IL-13及其基因表达异常,MPT对SRNS患儿IL-13在蛋白合成和基因转录两个水平上可能有抑制作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：533-536］     

Expression of CD21 and CD23 during human fetal development

Neonates produce lower levels of IgE compared with adults. Diminished IL-4 production and impaired up-regulation of CD40L by neonatal T cells could explain this, however other regulators of IgE production, such as CD21 and CD23, could contribute to reduced circulating IgE levels during fetal development. Heparinized blood samples were collected from adults and from the umbilical cord at premature and term births. Whole blood flow cytometry was used to assess the percentage of T (CD3(+)) and B (CD19(+)) lymphocytes expressing CD21 and/or CD23 at 26-29 (n = 3), 30-33 (n = 7), 34-37 (n = 5), and >37 (n = 11) wk of gestation, as well as in adults (n = 15). Plasma-soluble CD21 was also measured. At term, the percentage of CD21(+) and CD23(+) B cells was comparable to the adult, however, the percentage of cells positive for each of these surface antigens was decreased significantly before term. The percentage of T cells expressing CD21 from all gestations was significantly higher than the adult and the percentage positive decreased with increasing gestational age. Conversely, soluble CD21 levels increased with increasing gestation to be comparable to the adult by term. Thus, it is unlikely that altered expression of CD21 and CD23 on B cells contributes to the low level of IgE in the neonatal circulation unless functional differences occur or a lack of processing to the soluble form is important in regulating IgE production. However the abundance of CD21-positive T cells could alter the T- and B-cell interaction necessary for IgE switching by B cells and, thereby, especially with impaired IL-4 production, limit IgE production.