缺血性脑损伤时脑脊液中离子变化的研究进展

通过对近年来国内外相关文献的检索和归纳,回顾并总结了缺血性脑损伤时脑脊液中各种离子的变化情况。发现脑脊液中各种离子的变化与缺血性脑损伤病理过程有重要的相关性,因此有进一步研究的必要性和重要意义,将为进一步开展动物实验和人体实验提供借鉴。     

缺血性脑损伤机制的研究进展

在美国，中风是致死第三大因素，致残的首要因素。中风引起的脑损伤由有着复杂相互作用的多个通路引起，包括兴奋性神经毒性，酸中毒，电解质失衡，围梗死去极化，氧化和硝化应激，炎症反应和细胞凋亡。对于中风而言，现在有效的治疗途径很少。那么，探索新的治疗方法就需要对各种脑缺血损伤机制的全面了解。本文讨论基本的中风的病理生理过程，揭示治疗干预可靶向复杂通路。     

肿瘤坏死因子-α与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤的机制尚未完全阐明。目前认为缺血后的炎症反应可加重组织损伤。肿瘤坏死因子α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏ ｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ,ＴＮＦ -α)是炎症反应的始发细胞因子 ,它在脑缺血 /再灌注损伤中的作用越来越引起人们的关注。现就这方面的研究作一简要概述。1　基础研究1.1　ＴＮＦ -α的生物学特性　ＴＮＦ因最初发现对肿瘤的抑制作用而命名。根据来源不同 ,ＴＮＦ分为ＴＮＦ -α和ＴＮＦ- β。ＴＮＦ -α是由活化的单核 -巨噬细跑分泌的可溶性细胞肽 ,由 15 7个氨基酸组成 ,相对分子质量 170 0 0。ＴＮＦ - β是由活化…     

丙泊酚与缺血性脑损伤研究进展

丙泊酚是一种新型的快效短效静脉麻醉药[1].1977年kay和Rolly等首先确认丙泊酚可作静脉诱导用[1],丙泊酚具有脑保护功能,这方面的功能近年来越来越受到重视.本文就丙泊酚对脑缺血性损伤可能的保护机制予以综述.     

天麻制剂防治缺血性脑损伤的研究进展

中药天麻为兰科天麻属植物天麻(Gastrodia elata BI．)的块茎,有熄风定惊、平肝潜阳、助阴气,通血脉、利腰膝、强筋力之功效。现代中医药学也主张用于抗衰老、老年痴呆、促进学习记忆等。缺血性脑损伤发生的机制非常复杂,目前已有大量的研究表明涉及到兴奋性毒性、NO蓄积、钙超载、氧自由基损伤、能量代谢障碍、凋亡、胶质细胞异常等。这些机制相互联系、相互促进,导致了神经元损伤的恶性循环。保护神经元是指应用神经保护剂阻止或延缓上述的机制,从而打断神经元损伤的恶性循环,保护神经组织免受更严重的损伤。天麻及其制剂防治缺血性损伤的药理学研究现已不断的深入,本文就此作一综述。     

核因子—кB在缺血性脑损伤中作用机制的研究

目的 探讨核因子-кBDNA（NF-кB）结合活性在缺血性脑损伤后的变化。及NF-кB在缺血性脑损伤中的作用。方法 采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。采用EMSA法观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区NF-кBDNA结合活性变化。原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察脑缺血后CA1区神经原凋亡情况，结果 大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区NF-кBDNA结合活性于再灌注6h开始升高，再灌注12h达高峰，再灌注72h其结合活性仍保持一定水平，再灌注7d其结合活性达到对照组水平。再灌注24h海马CA1区出现凋亡细胞，再灌注72hCA1区凋亡细胞达高峰。结论 NF-кB参与了脑缺血再灌注损伤机制。NF-кB在脑缺血再灌后的不同时间发挥不同的作用。     

一氧化氮与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤以其高发病率、高死亡率及高致残率严重威胁人类的健康，越来越受到医学界的重视。其发病机制较复杂．目前认为一氧化氮(NO)与缺血性脑损伤的发生有着密切关系。本文就NO与缺血性脑损伤的关系作一综述。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血40例临床观察

目的观察脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效.方法40例原发性蛛网膜下腔出血患者接受脑脊液置换治疗,多数3～5次,每次脑脊液出量30ml.结果29例(72.5%)患者临床治愈,无明显神经系统后遗症,8例有神经功能缺陷,3例再发出血死于脑疝.结论脑脊液置换疗法能有效清除蛛网膜下腔积血,降低颅压,预防或减轻脑血管痉挛、交通性脑积水及蛛网膜粘连.对减轻头痛、意识障碍、脑膜刺激征有良好疗效.     

SD大鼠第三脑室室周区的生长抑素样接触液神经元

目的 观察大鼠第三脑室室周区是否存在生长抑素样触液神经元。方法 采用免疫细胞化学方法显示第三脑室室周区的生长抑素阳性神经元。结果 第三脑室室周的室管膜下和室管膜内含有胞体或突起与第三脑室直接接触的生长抑素阳性神经元。结论 大鼠第三脑室室周区存在生长抑素样触液神经元。     

脑脊液细菌学基因诊断方法的研究进展

颅内感染时脑脊液病原体的检查是早期诊断和治疗的关键,传统的细菌学诊断方法缺乏敏感性和特异性,而且操作费时,不能满足临床要求,以聚合酶链反应为基础的分子生物学诊断技术,已经越来越多地应用于细菌学的诊断,为颅内感染的早期诊断提供了有效手段。     

脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达

目的通过人脑梗死组织标本,研究脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法根据缺血时间,将人脑梗死组织标本切片,分为梗死<2 d组2、~5 d组和>5 d组。应用免疫组化法检测人脑组织标本中糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。结果免疫组化结果显示,各组人脑梗死组织切片中单位视野内患侧RAGE阳性细胞数与健侧比较均有极显著差异(P<0.01),其患侧和健侧阳性细胞数均随病程延长而增加。结论RAGE参与脑缺血损伤过程,RAGE的表达随着损伤时间的延长而增加,其表达可能与细胞凋亡有关。     

基质金属蛋白酶与脑缺血研究进展

基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病的发生,脑缺血后脑损伤及再灌注关系密切,基质金属蛋白酶抑制剂可能成为防治缺血性脑血管病的新靶点。     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的:研究脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的效果。方法:蛛网膜下腔出血66例随机分为治疗组及对照组,给予常规药物治疗,治疗组在此基础上增加脑脊液置换疗法。结果:治疗组疗效优于对照组,两组在各种常见并发症的发生率、治疗有效率差异均有显著性(P<0.05)。结论:脑脊液置换术对蛛网膜下腔出血具有较好的疗效,值得进一步推广。     

血栓性脑缺血树鼩海马灌流液与动脉血液气体和酸碱度变化的研究

目的：检测血栓性脑缺血后海马灌流液和血液中气体及酸碱度变化并探讨其相互关系。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性脑缺血模型，进行海马微灌流收集灌流液，同时经颈动脉插管取血，通过IL-1306型血气分析仪检测pH，PCO2，PO2和HCO3ˉ的变化。结果：脑缺血组中动脉血和灌流液的PO2均低于对照组，动脉血PO2平均值比对照组下降1．81 kPa(P＜0．01)，灌流液PO2下降4．17 kPa(P＜0．01)；血PCO2平均值比对照组升高0．87 kPa(P＜0．01)，灌流液PCO2变化不明显(P＞0．05)；血HCO3ˉ下降4．44mmol／L(P＜0．01)，灌流液中则下降6．62mmol／L(P＜0．01)。结论：局灶性脑缺血后，动脉血及海马灌流液均处于低氧状态并伴有不同程度、类型的酸碱平衡失调，血及脑细胞间液酸碱度的测定对伴有海马损伤的缺血性脑病防治具有重要意义。     

磷脂酶A2与溶血磷脂酸在大鼠脑缺血性损伤后的表达及相互关系研究

目的：研究大鼠脑缺血损伤后,脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）与溶血磷脂酸（LPA）的表达及相互关系。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组,脑缺血组,然后制作MCAO大鼠动物模型,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用化学法检测LPA以及运用ELISA酶解法检测Lp-PLA2。结果：大鼠脑缺血后缺血组各时间点血清中PLA2、LPA的表达,同假手术组相比均明显增高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：Lp-PLA2和LPA二者可能是脑缺血损伤的独立危险因素。     

大鼠脑缺血模型的建立与脑缺血致小肠损伤机制的探讨

目的:探讨脑缺血对小肠形态学的影响,为临床脑血管病患者防止小肠病变提供理论依据。方法:用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶脑梗塞模型,在电子显微镜下观察脑缺血4小时后小肠的病理形态变化,并与正常对照组相比。结果:大脑中动脉栓塞后大鼠胃出现小肠绒毛变短变粗、杯状细胞增多及大量炎细胞浸润等病理形态学改变。结论:大脑中动脉栓塞后可引起小肠的相应病理学改变。