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1.
目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子...  相似文献   

2.
参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-FU化疗后免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-Fu化疗后免疫功能的影响.方法:建立H22肝癌荷瘤鼠模型后,采用5-FU 25 mg/kg连续5 d腹腔注射建立肝癌小鼠化疗后动物模型,然后随机分为对照组和治疗组,治疗组给予参芪扶正注射液40 mL/(kg·d)、80 mL/(kg·d)分别腹腔注射给药,连续7 d;同时对照组予生理盐水40 mL/(kg·d).末次给药后24 h采用免疫器官重量法检测胸腺指数/脾脏指数;同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量.结果:治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组(P<0.05);治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组,而治疗组TNF-α低于对照组(P<0.05).结论:参芪扶正注射液可提高肝癌小鼠5-FU化疗后的免疫功能,临床上可试用参芪扶正注射液对肝癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗.  相似文献   

3.
目的:探讨青蒿琥酯对H22小鼠肝癌的体内抑瘤作用。方法:取雌性KM小鼠40只,将H22小鼠肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组(Control)、环磷酰胺组(CTX)及青蒿琥酯(ASUN)30、90、150mg/kg低、中、高三个剂量组,共5组,每组8只。连续腹腔注射给药8天后,剥取瘤块和脾脏,称重,计算抑瘤率。结果:青蒿琥酯30、90、150mg/kg剂量组的抑瘤率分别为38.9%、31.1%和21.5%,抑瘤率随剂量增大而降低,其中青蒿琥酯30mg/kg剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);荷瘤小鼠脾质量随青蒿琥酯剂量增加而增大。结论:青蒿琥酯对H22小鼠肝癌具有体内抑瘤作用。  相似文献   

4.
目的 观察吡非尼酮(PFD)联合阿霉素(DOX)对小鼠H22肝癌移植瘤的协同抗肿瘤作用并探讨可能的作用机制.方法 雄性H22移植瘤模型小鼠40只随机均分为4组,对照组(生理盐水0.25 mL/d)、PFD+DOX末次组[PFD 200 mg/(kg·d),最后一天给DOX]、DOX组(DOX 2.5 mg/kg)、PF...  相似文献   

5.
目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子(Bax,Bcl-2)和TS的蛋白表达情况,RT-PCR检测凋亡相关因子(Bax,Bcl-2,p53,C-myc)和TS的基因表达. 结果 与模型组相比,其它3组小鼠肿瘤组织中Bax蛋白表达显著上调(P<0.05 or P<0.01);FYG组和5-FU+FYG组小鼠肿瘤组织中Bax基因表达明显上调(P<0.05or P<0.01);5-FU组和5-FU+FYG组小鼠肿瘤组织中野生型p53基因表达显著上调(P<0.05 or P<0.01). 结论 FYG与5-FU联合应用可上调凋亡相关因子蛋白及基因的表达,但对TS几乎没有影响.  相似文献   

6.
目的:研究熊胆粉对小鼠肝癌H22的抑制作用及量效关系,为新药开发确立最佳剂量.方法:建立小鼠体内移植性肿瘤细胞H22模型,熊胆粉分为100、200、400、800、1 600 mg/kg 5个剂量组,每日灌胃给药1次,连续12 d.停药后24h颈椎脱臼处死荷瘤小鼠,剥离肿瘤组织,分别取瘤、胸腺、脾、肝称重.结果:熊胆粉100、200、400、800、1 600 mg/kg剂量组对肝癌H22的抑瘤率分别为36.00%、52.81%、61.44%、51.39%、45.96%;各剂量组对肝癌H22小鼠的体质量、胸腺指数、脾指数及肝指数均无明显影响.结论:熊胆粉对小鼠肝癌H22具有明显的抑制作用,其抗肝癌H22的3个最佳剂量为200、400、800 mg/kg.  相似文献   

7.
目的观察杏花雨注射液对肝癌(H22)模型小鼠的抑瘤作用。方法(1)抑瘤作用的研究:取昆明种小鼠,随机分为杏花雨17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组,以及环磷酰胺(20 mg/kg)对照组及模型组,每组小鼠均右前肢腋窝下接种肝癌H22瘤细胞。接种24 h后给药,每日1次。连续7 d,于末次给药24 h后,处死小鼠并剥出瘤块称重,计算抑瘤率。(2)增效作用的研究:取昆明种小鼠40只,随机分为模型对照组、杏花雨17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺(5 mg/kg)组、二药物合用组(杏花雨17.5 mg/kg、环磷酰胺5 mg/kg),每组小鼠均采右前肢腋窝接种瘤。24 h后给药,每天1次,连续7 d。于末次给药后24 h,处死小鼠,剥出瘤块称重,计算抑瘤率。结果(1)抑瘤作用:杏花雨注射液可以显著的抑制肝癌H22模型小鼠肿瘤的生长,17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为22.60%、48.84%、40.22%(P〈0.01),环磷酰胺的抑瘤率为57.12%(P〈0.01)。(2)增效作用:杏花雨注射液17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺(5 mg/kg)组、以及二药合用组抑瘤率分别为18.07%、23.88%、34.59%(P〈0.01)。结论杏花雨注射液单独用药能够明显抑制荷瘤肿瘤细胞生长;与环磷酰胺合用能明显提高抑瘤效果。  相似文献   

8.
目的通过研究三奇注射液(SQ)对荷H22肝癌ICR小鼠的突变型P53和增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达水平的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法参考动物移植性肿瘤模型造模法,配制H22肝癌细胞液,接种于50只ICR小鼠的右腋部皮下,随机分为5组,即生理盐水组(NS 10 mg/kg),5-FU组(5-FU25 mg/kg),SQ高剂量组(SQH20 g/kg),SQ中剂量组(SQM10 g/kg),SQ低剂量组(SQL5 g/kg),次日起每天腹腔注射给药,第15天处死小鼠,按组别固定瘤块,免疫组化法检测突变型P53和PCNA基因表达水平。结果与生理盐水组比较,SQ高、中、低剂量组突变型P53和PCNA基因表达水平降低(P0.05)。结论 SQ可下调小鼠移植性H22肝癌突变型P53和PCNA表达水平。  相似文献   

9.
目的:观察枸杞多糖(LBP)对荷H22肝腹水瘤小鼠免疫功能的影响.方法:昆明小鼠40只,分成4组(n=10),腹腔注射200μL的H22肝腹水瘤细胞(10<,6>mL<'-1>),24 h后分别以5、10或20 mg/(kg·d)的LBP和等体积生理盐水灌胃,记录各组小鼠成瘤期和生存期.另取40只,随机分成4组(n=1...  相似文献   

10.
目的 观察水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞、S180肉瘤的抑制作用,为临床用药提供理论依据.方法 取小鼠48只,每只小鼠左前腋下接种H22肝癌瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组12只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组(水蛭素活性因子2.6 g/kg)和水蛭素活性因子小剂量组(水蛭素活性因子1.3 g/kg);另取小鼠44只,每只小鼠左前腋下接种S180肉瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组11只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组(水蛭素活性因子2.6 g/kg)和水蛭素活性因子小剂量组(水蛭素活性因子1.3 g/kg);连续给药14 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率.结果 ①水蛭素活性因子对H22肝癌实体瘤的影响:5-FU组[瘤重(0.78±0.41)g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重(0.99±0.48)g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重(1.15±0.50)g]对H22肝癌抑瘤率分别为58.73%、47.62%、39.15%,与模型对照组相比,差异均有统计学意义(P< 0.05或P< 0.01),其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,大剂量组抑瘤作用明显优于小剂量组(P< 0.05),呈现一定的量效关系.②水蛭素活性因子对S180肉瘤的影响:5-FU组[瘤重(0.68±0.30)g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重(0.85±0.44)g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重(0.89±0.47)g]对S180肉瘤抑瘤率分别为54.67%、43.33%、40.67%,与模型对照组相比,差异均有统计学意义(P< 0.05或P<0.01),其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05).③所有5-FU组小鼠在给药第9天开始出现精神萎靡、蜷缩少动、脱毛、食欲减退等,而水蛭素活性因子组小鼠未发生此现象.结论 水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞和S180肉瘤均有较好的抑制作用,且水蛭素因子无明显副作用.  相似文献   

11.
目的 研究艾迪注射液(ADI)对阿霉素(DOX)及其活性代谢产物阿霉素醇(DOXol)在H22肝癌模型小鼠体内组织分布的影响.方法 建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,将模型小鼠随机分成DOX单次给药组(SDOX组)、DOX多次给药组(MDOX组)和ADI联合MDOX组(AMDOX组).三组小鼠均造模15d,于造模结束2 h...  相似文献   

12.
目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P<0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.  相似文献   

13.
目的:观察缬草醇提物和水提物萃取组分的抗抑郁作用.方法:100只小鼠随机分为10组,每组10只.阴性对照组给予生理盐水20 mL/kg,阳性对照组给予安乐片20 mg/kg,缬草醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别给予缬草醇提物水相、氯仿相、乙酸乙酯相和正丁醇相(200、5、10和25 mg/kg),缬草水提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别给予缬草水提物水相、氯仿相、乙酸乙酯相和正丁醇相(200、5、10和25 mg/kg),灌胃给药,连续10 d.给药第10天,用光电计数法测5 min内小鼠自主活动;给药第11天,记录5 min内小鼠强迫游泳不动时间;给药第12天,记录6 min内小鼠悬尾不动时间.结果:10组小鼠自主活动时间相比差异无统计学意义(F=1.418,P=0.260),强迫游泳及悬尾不动时间相比差异有统计学意义(F=99.670和106.564,P<0.001),且醇提物Ⅲ、Ⅳ组和水提物Ⅲ、Ⅳ组强迫游泳及悬尾不动时间均较阴性对照组缩短(P<0.05).结论:缬草醇提物及缬草水提物的乙酸乙酯相和正丁醇相均有不同程度的抗抑郁作用.  相似文献   

14.
目的:观察六味地黄汤辅助环磷酰胺对荷H22肝癌小鼠肝癌组织VEGF及VEGFR2蛋白表达的影响。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为模型组、化疗组、六味组、六味化疗联合组,每组10只。腋下注射H22细胞建立H22荷瘤模型,六味组造模前两周开始用药[剂量为22 g/(kg·d)],化疗组[剂量为50mg/(kg·d),隔日1次]及六味化疗组造模后用药,造模14 d后处死小鼠称重,取瘤组织称重计算抑瘤率,取脾组织称重计算脾指数,免疫组化检测VEGF与VEGFR2蛋白的表达。结果:化疗组与六味化疗联合组有良好的抑瘤作用;六味组脾指数增大,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),六味化疗联合组VEGF蛋白表达明显减少,与化疗组比较,差异有统计学意义(P0.05),与六味组相比较,差异有统计学意义(P0.05);六味化疗联合组VEGFR2蛋白表达减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与六味组比较,有显著性差异(P0.01)。结论:六味地黄汤辅助环磷酰胺可抑制荷H22肝癌小鼠组织VEGF与VEGFR2蛋白表达,减少肝癌组织血管增殖,从而发挥辅助化疗作用。  相似文献   

15.
广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。  相似文献   

16.
目的研究石榴籽水提物的降血糖作用,为其药用价值的利用、相关产品的开发提供依据。方法将高血糖小鼠随机分为3组,即模型对照组、石榴籽水提物低剂量组、石榴籽水提物高剂量组,并另设一个正常对照组。以剂量为300mg/(kg·d)的石榴籽水提物对石榴籽水提物低剂量组实施灌胃给药,以剂量为900mg/(kg·d)的石榴籽水提物对石榴籽水提物高剂量组实施灌胃给药,采用等体积蒸馏水对正常对照组、模型对照组实施灌胃。结果给予石榴籽水提物后,小鼠的生活状态、"三多一少"症状有所好转,且血糖下降,血糖下降最为明显的是石榴籽水提物高剂量组。结论石榴籽水提物具有降糖作用。  相似文献   

17.
目的:探讨重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(recombinant analgesic-antitumor peptide,rAGAP)增强5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对肝癌H22细胞的抑制作用及机制。方法:SPF级雄性小鼠120只,采用接种H22肝癌小鼠腹水方法建立模型,随机分为4组:rAGAP组(予rAGAP 0.03 mg/kg)、5-FU组(予5-FU 10 mg/kg)、联合组(予rAGAP 0.03 mg/kg, 5-FU 10 mg/kg),模型组(予等体积生理盐水),每4 d腹腔注射1次,用药持续24 d。用药结束后取出肿瘤组织标本,检测各组瘤体组织重量和抑瘤率,Western blot方法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白表达。结果:与模型组相比,其他各组小鼠瘤体组织重量均明显降低(P<0.05);联合组抑瘤率明显高于rAGAP组和5-FU组(P<0.05)。与模型组相比,其他各组PI3K、p-Akt表达均明显减弱,PTEN表达明显增强(P<0.05);与5-FU组、rAGAP组相比,联合组PI3K、p-Akt表达均明显减弱,PTEN表达明显增强(P<0.05)。结论:rAGAP能增强5-FU对肝癌组织的抑制作用,其机制可能与影响PI3K/AKT/PTEN信号通路,进而抑制肝癌细胞的增殖有关。  相似文献   

18.
三七总皂苷对环磷酰胺的增效减毒作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予CTX腹腔注射,低、中、高剂量治疗组腹腔注射CTX的同时,分别给予PNS 120、240、480mg/(kg·d)灌胃,连续10d.末次给药后24h脱臼处死荷瘤小鼠,取瘤、脾脏、胸腺并分别称质量.结果 PNS与CTX伍用可发挥协同作用,可抑制肿瘤增长(P<0.05,P<0.01);提高免疫器官指数,尤其是CTX 20mg/(kg·d) PNS480mg/(kg·d)治疗组荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数与CTX组比较有显著性差异(P<0.01);PNS与CTX伍用亦能促进T淋巴细胞转化(P<0.01),且能提高S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量.结论 PNS与CTX合用可提高机体的免疫力,增强CTX的抑瘤作用,同时减轻其毒性反应.  相似文献   

19.
【目的】观察破血逐瘀中药虻虫对荷H22小鼠肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。【方法】选用雄性昆明种(KM)小鼠50只随机分为模型组,化疗组,虻虫高、中、低剂量组。腋下注射H22细胞建立荷H22肝癌小鼠模型。虻虫治疗组以0.045、0.09、0.18 g·kg-1·d-1剂量灌胃给药,化疗组以5-氟尿嘧啶(5-FU)25 mg·kg-1·d-1剂量腹腔注射给药,隔日1次;模型组予以等容积生理盐水灌胃给药,2周后处死小鼠,称体质量及瘤体质量,采用苏木精—伊红(HE)染色观察肝癌组织形态变化,免疫组织化学法检测VEGF及MMP-9蛋白的表达。【结果】高、中剂量虻虫组均可使肝癌组织呈大片坏死;虻虫高、中剂量组及化疗组瘤体质量、瘤指数显著减小,虻虫高剂量组VEGF及MMP-9蛋白表达显著减小,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。【结论】破血逐瘀中药虻虫能显著抑制荷H22小鼠肝癌细胞增殖,其机理可能与减少VEGF、MMP-9蛋白表达有关。  相似文献   

20.
目的 探讨白花蛇舌草联合低剂量5-氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌HepG2细胞皮下移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响. 方法 建立裸鼠皮下移植性肝癌模型,随机分为荷瘤对照组(灌胃生理盐水)、低剂量5-FU组(10mg/kg·d-1 5-FU)及联合组(10 mg/kg·d-1 5-FU+6 g/kg·d-1白花蛇舌草).连续给药4周后处死,检测肿瘤体积和重量,计算抑瘤率,免疫组织化学染色检测瘤组织VEGF和TGF-β的表达. 结果 较对照组而言,低剂量5-FU组和联合组抑瘤率明显升高,VEGF和TGF-β的表达强度明显减弱,以联合组作用效果更为明显,差异有统计学意义. 结论 白花蛇舌草能够增强低剂量5-FU对肿瘤血管生长因子VEGF和TGF-β的抑制作用,具有增强低剂量5-FU抗血管生成的作用.  相似文献   

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