雌激素对免疫细胞调节作用的研究进展

雌激素是一种促进雌性生殖器官的成熟和第二性征发育并维持其正常功能的女性激素,属于类固醇类激素,主要由卵巢合成、分泌.女孩进入青春期后,卵巢开始发育,同时分泌雌激素.另外,妊娠时,胎盘可分泌部分雌激素,肾上腺皮质和睾丸也分泌少量雌激素.人体的雌激素主要为雌二醇,雌二醇为18碳类固醇,具有酸性.血中70%雌二醇与性激素结合球蛋白(SHBG)结合,25%与血浆白蛋白结合,其余为游离型;雌二醇主要在肝降解,雌三醇是雌二醇主要代谢产物.这些代谢产物与葡萄糖醛酸或硫酸结合,随尿排出体外.     

铁粒幼细胞性贫血1例报告

缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,影响了血红素的合成而引起的一种小细胞低色素性贫血,为贫血中常见的类型.而铁粒幼细胞性贫血主要是有关酶的缺陷,血红素合成发生障碍,铁因利用不良而引起贫血,较为罕见.     

PM2.5对心血管系统的影响及中医药防治

PM2.5(空气动力学等效直径Dp≤2.5μm)是大气颗粒物的主要组成成分和主要毒性成分,大量研究结果发现,PM2.5能直接或间接影响心血管系统,其中氧化应激、炎症是主要的致病机制.本文综述PM2.5通过氧化应激与炎症反应相关途径对内皮细胞的损伤、细胞程序化死亡的研究进展以及中医药防治的相关研究,并提出PM2.5对心血管系统的影响可能与血管内皮细胞焦亡性损伤有关.     

蜂毒素促进肿瘤细胞凋亡作用研究进展

蜂毒作为一味传统中药,其主要的活性及药理成分是蜂毒素.随着现代药理学的研究,蜂毒素具有一定的抗肿瘤作用,是其多靶点作用于肿瘤细胞的结果,本文将主要从蜂毒素促进肿瘤细胞凋亡作用进行综述.     

细胞因子对细胞凋亡的影响

细胞凋亡(apoptosis)由Kerr[1]于1972年首先提出,是一种依赖于信号的主动死亡过程,是细胞生理性死亡的主要方式.有时在病理情况下也可以发生.     

妊娠高血压综合征胎盘绒毛滋养层细胞功能变化的研究进展

妊娠高血压综合征(PIH)是妊娠所特有而又常见的疾病,同时也是孕产妇及围产儿发病和死亡的主要原因,其发病机制尚未明确.近年来的研究表明,胎盘滋养细胞功能异常与PIH发病关系密切,PIH可能是滋养细胞功能紊乱的结果.而胎盘滋养细胞合成分泌功能变化是其细胞功能研究中的重要环节.现将近年来热点研究的PIH胎盘滋养细胞分泌合成功能与正常妊娠合成功能相比较,综述如下.     

端粒解帽与细胞衰老

利用哺乳动物细胞作实验的各国学者不可避免的会遇到细胞衰老的现象.无论这些细胞是源于人还是老鼠,是上皮细胞还是成纤维细胞.大部分正常细胞不可避免的都会经历衰老的过程.衰老发生于细胞经过一段时间的增殖后,或者在某些理化因素刺激的情况下.事实上,衰老是培养细胞持续传代的主要障碍,转化细胞系的重要特征就是不可避免的要进入衰老状态.     

癫痫病的细胞水平研究及进展

癫痫病是一种难治性神经系统疾病,目前医疗水平还不能将该病完全治愈,大多以控制为主.癫痫病的成因仍然未能阐明,很多学者针对其不同的成因,采用不同的方法来研究癫痫病的发作机制,研究层面也各不相同.技术手段上,膜片钳技术可以更加直接的从功能方面来阐述癫痫病电生理方面的特征与性质.此文主要探讨用于膜片钳技术的细胞材料的特点,以及其应用.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

树突状细胞与动脉粥样硬化

树突状细胞 (Dendritic cells,DC) 为抗原递呈细胞,具有独特的激活未致敏T细胞的能力,被认为是免疫反应中主要的起始因素.动脉粥样硬化是一种炎症免疫反应,最近的研究发现DC在动脉硬化斑块中表达显著升高,这提示DC可能在动脉硬化T细胞的激活中起了重要的作用.本文总结了目前关于DC的研究进展,主要介绍了DC在动脉壁中的分布,及其与动脉硬化的关系.     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡相关因素研究进展

<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As     

真核细胞阳性细胞克隆的筛选与鉴定

大多数真核蛋白在真核细胞中翻译后,需经过加工、修饰才具有生物学活性,是真核蛋白在原核细胞中表达后没有生物学活性的主要原因之一.     

成骨细胞在不同因素影响下黏附作用的研究进展

成骨细胞黏附是骨生物材料植入后早期成骨的第一步.促进成骨细胞的黏附作用成为优化骨生物材料表面性能的主要目标之一,也是组织工程研究的热点.近年针对促进成骨细胞黏附过程的研究主要集中在对生物材料的表面改性方面,通过改变生物材料的表面结构、表面涂层、复合材料、孔隙结构的方式促进成骨细胞的黏附过程.此外,对于生物因素、等离子体...     

10例嗜酸细胞性胃肠炎临床分析

目的分析嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床特点、诊断要点和治疗预后,并探讨其误诊原因.方法对10例EG患者的病史、临床表现、实验室检查、内镜表现和治疗随诊情况进行分析.结果黏膜型EG患者常以腹痛、腹胀、恶心、呕吐为主要表现,可有腹泻.肌层型以肠梗阻为主要表现,可有腹痛、便闭.浆膜型以腹痛、腹胀、腹水为主要症状,可伴恶心、呕吐、低热等.外周血和骨髓中嗜酸细胞计数明显增高(0.425±0.215,0306±0.025),以成熟型为主,其变化随症状的有无而增减.血沉、C反应蛋白等指标正常,IgG可下降.腹水为渗出液,可见嗜酸细胞.内镜表现多为黏膜片状糜烂和水肿,以胃窦、十二指肠和回盲部明显,活检可证实大量嗜酸细胞浸润.激素治疗可在1周内迅速缓解症状,并使嗜酸细胞恢复正常.病情可有反复,但预后良好.结论EG临床和内镜表现无特异性,外周血嗜酸细胞、腹水嗜酸细胞,尤其是胃肠黏膜组织中嗜酸细胞增多是诊断的关键.     

细胞死亡调节因子GRIM-19的研究进展

GRIM-19主要定位于线粒体,其作为线粒体中NADH脱氢酶复合物的基本功能亚单位,在线粒体Ⅰ型呼吸过程中至关重要.GRIM-19还对于维持线粒体膜电位至关重要.在病毒感染导致细胞癌变的过程中, GRIM-19很可能是病毒癌基因结合的靶点, 目前认为, GRIM-19参与和细胞的增殖、凋亡的调控过程, 其表达降低或位点突变可以导致细胞的异常增殖和恶性转化.     

细胞凋亡与阿尔茨海默病

神经元丢失是阿尔茨海默病（AD）的主要病理改变之一,细胞凋亡在其中扮演重要角色.因此,对神经元细胞凋亡机制的深入研究,对于AD的临床防治具有重要意义.     

靶向B细胞治疗系统性红斑狼疮的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性全身性自身免疫性疾病.B细胞过度活化导致免疫失衡是SLE发病的直接原因.因此,B细胞成为开发SLE新疗法的主要靶点.目前研发并应用于SLE治疗的生物制剂主要包括针对B细胞表面抗原、B细胞相关细胞因子和其辅助分子等,而细胞内小分子靶向药物也极具临床潜力.这篇综述将介绍靶向B细胞治疗SLE...     

T细胞亚群参与白塞病炎症应答和治疗靶向的研究进展

白塞病(Behcet's disease,BD)是一种系统性炎症性疾病,临床上以口腔、外阴溃疡和葡萄膜炎为主要表现.病理表现为累及各种血管管径的血管炎,有血栓倾向.BD发病机制不明,除环境和遗传因素外,T细胞免疫应答异常也参与发病,涉及固有免疫的γδT细胞、特性抗原的识别、抗原呈递及以CD4+、CD8+T细胞为代表的适应性免疫.T细胞稳态失衡主要表现为Th1、Th17辅助T细胞的活化、增殖和Treg细胞损伤.上述免疫应答异常诱导和维持BD的促炎环境.本文围绕T细胞亚群参与BD的免疫应答特征、T细胞亚群参与免疫介导炎症反应以及治疗的转化和未来的靶向进行综述.     

子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的研究进展

子痫前期是妊娠期特有疾病,是孕产妇和围产儿病率及死亡率增加的主要原因之一.其病因和发病机制至今尚未完全阐述,目前学者主要认为是滋养细胞侵入过浅,子宫螺旋动脉生理性重铸障碍,导致了胎盘缺血、缺氧的病理现象.作者拟就子宫螺旋动脉重铸障碍及其分子生物学主要相关因素的最新研究进展综述如下.     

支气管哮喘免疫学发病机制的研究进展

目前,支气管哮喘的发病机制还不十分清楚,可能与遗传、免疫、环境等有关.其中,哮喘与免疫的关系已经成为研究重点.哮喘的发病从免疫学角度可以分为三期:初期为致敏阶段,与T细胞激活关系密切,B7/CD28和CD69在这一过程也扮演重要角色;第二期为慢性过敏性炎症阶段,TH1/TH2失衡导致免疫功能紊乱是此阶段的主要原因,在哮喘发作过程中起主要作用;第三期为慢性炎症引起的气道结构重构阶段,是难治性支气管哮喘的重要发病和死亡原因.针对不同阶段分析哮喘与免疫关系,将为深入研究哮喘的发病机制提供新的思路.