解脲脲原体LAMPs激活核因子κB诱导人单核细胞表达诱导型一氧化氮合酶和前炎症因子

目的分析解脲脲原体（Uu）的脂质相关膜蛋白（LAMPs）对人单核细胞（THP-1）表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和前炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法用Uu的LAMPs刺激人单核细胞后,Western blot法检测核因子κB（NF-κB）的激活和iNOS基因的表达,格氏试剂测定NO,ELISA法测定IL-1β、TNF-α和IL-6的含量。结果Uu LAMPs通过激活NF-κB诱导人单核细胞表达iNOS,且能以时间和剂量依赖方式刺激人单核细胞产生NO,诱导表达前炎症因子（IL-1β、TNF-α和IL-6）;NF-κB抑制剂PDTC可抑制NF-κB的激活、iNOS的表达及NO的产生。结论Uu LAMPs通过激活NF-κB途径诱导人单核细胞表达iNOS和前炎症因子,可能是产生某些疾病的一个重要的因素。     

高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究

目的 探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及iNOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响.方法 制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8).采...     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、微小RNA-302e、核因子-κB mRNA水平变化及意义

目的:探讨毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-302e、核因子-κB(NF-κB)mRNA水平变化及意义。方法:选取毛细支气管炎患儿108例为研究对象，均行糖皮质激素治疗。比较糖皮质激素治疗前后患儿血清IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平变化。采用Pearson法分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA间的相关性。根据糖皮质激素治疗效果将患儿分为有效组和无效组，比较不同疗效患儿一般资料及生化指标。分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平对糖皮质激素治疗效果的影响，以及它们对毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗无效的预测价值。结果:糖皮质激素治疗后患儿血清IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA水平低于治疗前，miR-302e水平高于治疗前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，患儿血清IL-6与TNF-α、NF-κB mRNA水平呈正相关(r=0.512、0.564,均P<0.05),与miR-302e呈负相关(r=-0...     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

TLR9、MyD88及NF-κB在过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨免疫上游因子TLR9、MyD88、NF-κB及免疫下游细胞因子IL-6、TNF-α在HSP组与正常对照组间的差异及相关性。方法 采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达量,ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果 1HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达均显著高于正常对照组;2HSP组血浆IL-6、TNF-α水平较对照组水平显著增高;3HSP组中TLR9与MyD88、TLR9与NF-κB、MyD88与NF-κB、NF-κB与IL-6以及NF-κB与TNF-α均存在线性正相关关系。结论HSP患儿TLR9、MyD88、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均较正常儿童显著升高。TLR9-MyD88-NF-κB信号通路参与HSP发病,并在其中起重要作用。     

心肺复苏不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义

目的 探讨心肺复苏（CPR）不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义.方法 将25例CPR后自主循环恢复患者分为复苏失败组（A组）15例和存活出院组（B组）10例.于心肺复苏后24h、48 h、72h留取静脉血,分离出单核细胞,采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF-κB激活的单核细胞百分率,用ELISA法检制血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的水平变化.结果 CPR后24h时,A、B两组NF-κB表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）;CPR后48 h时,A组NF-κB表达水平进一步上升,而B组下降,两组NF-κB水平差异有统计学意义（P＜0.05）; CPR后72 h时,A组NF-κB呈小幅上升,B组继续下降,两组差异进一步增大（P＜0.05）.CPR后24 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平高于B组（均P＜0.05）,CPR后48 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平达峰值,高于B组（均P＜0.05）.CPR后72 h时两组TNF-α水平下降,差异无统计学意义,而A组IL-1、IL-6、IL-8水平虽下降,但高于B组（均P＜0.05）.结论 细胞因子异常释放参与复苏后缺血一再灌注损伤病理过程,NF-κB是调控细胞因子释放的关键,其活性增强导致细胞因子的大量甚至瀑布样释放,引起复苏后MODS的发生,导致死亡.     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平及其意义

目的 探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、细胞间 黏附分子（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）水平及其意义。方法 选择2016 年1 月-2017 年12 月在 该院就诊的抑郁症患者80 例作为抑郁症组,健康体检者80 例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验测定血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者的抑郁情绪。 结果 抑郁症组患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分高于对照组（P <0.05）; 治疗后血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平和HAMD 评分低于治疗前（P <0.05）。抑郁症患者血 清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB 水平与HAMD 评分呈正相关（P <0.05）。抑郁症患者血清TNF-α、 IL-8、ICAM-1 与NF-κB 水平呈负相关（P <0.05）。结论 抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、 NF-κB 水平升高,炎症反应参与抑郁症的发病过程。     

山莨菪碱治疗兔创伤性急性肺损伤分子生物学机制的实验研究

目的:探讨山莨菪碱(654-2)对家兔创伤性急性肺损伤(ALI)治疗作用的分子生物学机制.方法:采用创伤性急性肺损伤模型,将家兔随机分为对照组(CG),肺损伤组(IG)和治疗组(EG),每组24只. 各组动物分别于肺损伤模型建立后1, 2, 3, 4 h各放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),分离肺泡巨噬细胞(PAM),用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和RT-PCR法检测PAM中NF-κB的活性变化及TNF-α mRNA的表达水平,用ELISA法检测BALF上清中TNF-α和IL-8的含量. 结果:IG NF-κB活性、TNF-α mRNA表达及TNF-α, IL-8含量于模型建立后1～4 h内均明显高于CG(P<0.01);EG经山莨菪碱治疗后上述指标与IG相比均有明显下降(P<0.01, P<0.05). 结论:山莨菪碱对ALI有治疗作用,此作用与其对NF-κB活性及TNF-α mRNA, TNF-α, IL-8表达抑制有关.     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究

目的：探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）发生、发展中的作用,以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用。方法：80只大鼠随机分为3组,即正常对照组（Z组）、胰腺炎组（Y组）和干预组。干预组又分为建模前1h二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组（A组）、建模后1h PDTC干预组（B组）和建模后6h干预组（C组）。再按6、12、24h相应分为不同的时间段组。通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型。干预组按不同时间腹腔注射PDTC。建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠,用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,临床全自动生化仪检测血清淀粉酶,用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定胰腺中NF-κB的活性。结果：在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组大鼠相比较,Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强（P〈0．001）,同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高（P〈0．001）。建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制,血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05）,A组的抑制效应较B组更为明显,C组抑制效果不明显（P〉0．05）。在ANP中,NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关。结论：NF-κB的异常活化与ANP有明显关系;在ANP中,NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用。抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平,对ANP时多脏器功能不全综合征（MODS）的发生有一定的预防作用。     

NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用

目的 通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变.结果 造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合.随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合.模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生.     

黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)在酒精性肝病(ALD)患者血清中的表达及意义,研究细胞凋亡在ALD中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测54例ALD患者(病例组)和31例健康体检者(正常对照组)血清中的TNF-α、IL-6、NF-κB水平,推测细胞因子及凋亡在ALD发病中的作用;采用全自动生化仪检测两组血清γ谷氨酰转移酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果 (1)ALD患者血清TNF-α、IL-6、NF-κB、GGT、AST、ALT水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)血清TNF-α、IL-6、GGT水平之间呈正相关(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6和NF-κB作为炎症因子和核转录因子在ALD的发生发展中起到重要的作用,联合检测对于判断ALD患者肝脏的炎症反应和肝细胞凋亡有一定的参考价值.