罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的初步研究

目的评价罗格列酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用,观察其疗效。方法选择60例NAFLD患者随机分组,对照组30例,罗格列酮组30例,观察体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素含量（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等变化。并比较治疗前后肝脾CT比值改变,比较两组疗效。结果与对照组对比,罗格列酮组治疗后,FPG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、ALT、AST明显降低,肝脾CT比值明显升高,均有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮能改善NAFLD患者的血糖和血脂,改善胰岛素抵抗,逆转肝脂肪变性和NAFLD所致的肝脏酶谱升高。     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的:观察罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:124例非酒精性脂肪肝患者(肝硬化期除外)随机分为治疗组(罗格列酮)与对照组(安慰剂),治疗24wk,比较2组疗效。结果:治疗组对肝功能、血糖、血脂的改善优于对照组(P<0.01);治疗组的总有效率(90.48%)明显高于对照组(60.66%,P<0.01);2组在安全性上无差异。结论:罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝安全、有效。     

罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的观察罗格列酮联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的治疗效果。方法对80例已确诊非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,各40例,对照组给予生活方式干预,治疗组在生活方式干预治疗基础上加服罗格列酮4mg／次,1次／日,疗程48周。比较两组治疗前后肝酶学、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、帆脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果治疗后两组转氨酶均下降,治疗组降幅高于对照组（P〈0．05）;治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗的指标HOMA—IR和甘油三酯浓度也均见有下降,下降幅度治疗组高于对照组（P〈O．05）。结论对NAFLD患者在进行生活方式干预同时予罗格列酮治疗,改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗疗效优于单纯的生活方式干预治疗。     

罗格列酮联合二甲双胍对肥胖大鼠脂肪肝的防治作用

目的 观察罗格列酮联合二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFID)的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为三组,C组给予正常饮食作为空白对照;A、B组给予高脂饮食12周,A组在高脂饮食同时给予罗格列酮和二甲双胍治疗.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、肝功能,并行肝组织病理学检查和肝脏脂肪测定.结果 B组体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高(P<0.01);A组肝湿重、肝指数低于B组(P<0.01).B组血糖较C组增加(P<0.05);B组存在脂代谢紊乱,A组脂代谢紊乱明显改善.B组有程度不同肝细胞脂肪变性;脂变程度以中、重度为主;A组肝细胞脂肪变性明显轻于B组(P<0.01);A组肝脏甘油三酯含量明显低于B组(P<0.01).结论 罗格列酮联合二甲双胍可明显改善NAFLD大鼠的血脂紊乱和肝脏脂肪变性.     

二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的探讨二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝疗效。方法将57例非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予常规运动和饮食治疗,治疗组同时加二甲双胍0·75g/d口服,疗程为6个月,治疗前后行B超检查,检测血清甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)。结果治疗组脂肪肝治疗有效率明显优于对照组(P<0.05),而且与对照组相比,治疗组的血清TG、AST、ALT、GGT平均水平下降明显(P<0.01)。结论在常规饮食治疗和运动治疗的同时加用二甲双胍联合治疗非酒精性脂肪肝能明显提高临床疗效,副作用小,值得临床推广。     

罗格列酮联合维生素E治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

<正>随着人们生活方式的改变,肥胖及其相关代谢紊乱的增多,非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率显著增加,不仅是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题。目前对NAFLD的治疗除了控制饮食、加强运动等生活干预外,尚缺乏有效的药物治疗手段,护肝药、调脂药、抗氧化剂、胰岛素增敏剂等常被选择用于临床治疗[1]。笔者于2009年1     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指在没有大量酒精摄入的前提下,肝脏出现以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.虽然NAFLD是一组良性病变,但NAFLD可以发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化,部分患者甚至发展为肝细胞性肝癌.NAFLD与肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压和胰岛素抵抗(IR)等因素密切相关,是代谢综合征在肝脏的表现,也是心血管疾病(CVD)的独立危险因素.     

非酒精性脂肪肝的药物治疗现状

非酒精性脂肪肝指肝脏组织病理学变化与酒精性脂肪肝相似,但无饮酒史的一种获得性代谢疾病。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视 ,但其确切病因尚不清楚 ,至今也尚无完全有效的药物治疗措施[1]。关于其发病机制Day[2]等提出的二次打击学说影响较大 :第一次打击为各种原因导致肝脏脂肪沉积,尤其是游离脂肪酸和甘油三酯 ,肝脏脂肪动态平衡被破坏 ,游离脂肪酸被不断运送到肝脏内 ,而肝脏对脂肪酸 β-氧化能力下降 ,胰岛素抵抗和脂肪代谢失衡是脂肪肝形成主要启动因素 ,胰岛素抵抗导致脂蛋白脂肪酶基因过度表达 ,在肝脏…     

罗格列酮加多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的对采用罗格列酮与多烯磷脂酰胆碱联合的方法对患有非酒精性脂肪肝的患者进行治疗的临床效果进行研究观察。方法抽取在过去一段时间内来我院就诊的88例患有非酒精性脂肪肝的临床确诊患者病例,将其分为A、B两组,平均每组44例。A组患者采用多烯磷脂酰胆碱进行治疗;B组患者采用多烯磷脂酰胆碱与罗格列酮联合的方法进行治疗。对两组患者的临床治疗效果、相关生理指标变化情况、并发症和不良反应情况进行比较分析。结果经过仔细研究后我们发现,B组患者的临床治疗效果明显优于A组患者,且统计学差异非常明显(P<0.05);该组患者的血脂、肝功、胰岛素抵抗的改善程度明显优于A组患者,且统计学差异非常明显(P<0.05);两组患者均没有出现比较严重的并发症和不良反应现象,统计学差异并不明显(P>0.05)。结论采用罗格列酮与多烯磷脂酰胆碱联合的方法对患有非酒精性脂肪肝的患者进行治疗的临床效果十分明显,具有安全可靠、复发率低、并发症和副作用少等特点。     

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病是发病率仅次于病毒性肝炎的常见肝病,是隐原性肝硬化的主要危险因素之一。多种脂肪细胞因子参与了脂肪肝的病理过程。本文就脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素、Apelin、肠凝集素、网膜素等7种脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝的关系研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07±1．10）ng／mL比正常对照组（10．68±1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR，IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

二甲双胍联合降脂、生活方式干预对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的观察二甲双胍联合降脂、生活方式干预治疗对非酒精性脂肪性肝病患者治疗效果。方法对2007年8月至2009年10月在广东省揭阳市红十字会慈云医院门诊确诊100例NAFLD患者。随机分治疗组和对照组各50例,治疗组给予二甲双胍、降脂、运动、饮食控制。对照组应用运动、生活方式干预,治疗观察6个月。比较两组治疗前后肝酶学、肝脏超声、体质量指数、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标变化。结果治疗组有效率为90%,对照组有效率为56%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。肝酶学、肝脏超声、体质量指数、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标改善情况治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论对NAFLD患者在进行饮食、运动治疗同时予以二甲双胍、降脂药治疗,改善NAFLD症状及肝酶学及胰岛素抵抗疗效优于单纯的节食减重治疗。     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的:研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法:以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果:甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论:甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及其与代谢综合征的关系.方法对284例NAFL患者测体重指数、血压、空腹血糖、胰岛素、肝功、血脂和血尿酸.以96例非脂肪肝的体检者为对照组.两组间年龄和性别构成差异无显著性.结果NAFL组体重指数、血压、空腹血糖、甘油三醋、总胆固醇、谷丙转氨酶和血尿酸水平显著高于对照组(P＜0.05);两组间总胆固醇和总胆红素差异无显著性(P＞0.05).NAFL组空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显升高(P＜0.01).NAFL组合并肥胖、高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血糖和代谢综合征显著高于对照组(70.77%vs 20.83%、54.93% vs 29.17%、62.32%vs 21.88%、48.59% vs 15.63%、39.08% vs 8.33%).两组中119例有代谢综合征,其中有NAFL占93.28%,肥胖占88.23%,高血压占87.40%,血脂紊乱占92.44%,高血糖占65.55%.结论NAFL患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征,代谢综合征患病率明显升高.因此NAFL是代谢综合征的一个危险因素.     

复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和作用机制。方法运用高脂饲料饮食制备非酒精性脂肪性肝病动物模型,治疗组药物灌胃,采用酶法测定血及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,观察肝组织学变化。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酰基辅酶A氧化酶(AOX)的表达。结果中药高剂量组血及肝中TC、TG、FFA含量较模型组有明显降低(P<0.05);中药高剂量组ALT、AST较模型组有明显降低(P<0.05);中药治疗组肝组织脂肪变及炎症计分较模型组有明显降低(P<0.05);AOX的表达中药组和吉非贝齐组较模型组明显升高(P<0.05)。结论中药治疗非酒精性脂肪性肝病有明显疗效,可能通过激活过氧化物酶体增生物激活受体-α(PPAR-α)使AOX表达上调而改善脂肪变。     

非酒精性脂肪性肝病患者焦虑情绪障碍的调查

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素抵抗及焦虑情绪障碍的发生情况.方法 选择未使用药物治疗的NAFLD患者(NAFLD组)及体检健康者(对照组)各87例.检测肝脏功能、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,计算胰岛素抵抗指数,并进行焦虑状态/特性询问表测试.结果 NAFLD组和对照组焦虑状态/特性阳性率分别为64.3%(56例)和17.2%(16例),组间差异有统计学意义(P＜0.05);NAFLD组的空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数分别为(7.03±2.67)mmol/L、(12.8±4.3)mU/L、(3.19±0.84),与对照组[分别为(4.97±0.68)mmol/L、(6.4±2.3)mU/L、(1.86±0.78)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 焦虑情绪障碍会引起或加重胰岛素抵抗,进而会影响NAFLD的发生、发展.

Abstract：

Objective To investigate the effects of insulin resistance and anxiety emotional disorders in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Methods A total of 87 cases with NAFLD and 87 healthy cases were selected.The level of liver function, fasting blood glucose, fasting insulin, blood fat were tested and insulin resistance index were analyzed with anxiety/characteristics questionnaire. Results Anxiety / feature-positive rate of NAFLD group was 64.3%, healthy state group was 17.2%, (P ＜0.05); Fasting plasma glucose, insulin, hpids, liver function,HOMA-IR of NAFLD group [(7.03 ±2.67) mmol/L, (12.8 ±4.3)mU/L, (3.19 ±0.84)% ,respectively] were higher than those of the control group [(4.97 ± 0.68 ) mmol/L, (6.4 ± 2.3 ) mU/L, ( 1.86 ± 0.78 )%]. Conclusion Anxiety emotional disorders can cause or aggravate insulin resistance(IR). IR may play an important role in the development of NAFLD.     

天然免疫与非酒精性脂肪肝病

肝脏中大量的巨噬细胞、自然杀伤细胞(natural killer,NK)、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)等构成了天然免疫系统.这一系统细胞功能紊乱,发生Th-1极化,使促炎症因子产生增多,促进了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的形成;肝脏持续的暴露于这些炎症因子,可以促进多种促纤维化因子产生,但Th-2细胞因子分泌的不足, 使NASH进一步发展为肝硬化的现象却相对比较少见.本文就肝脏天然免疫系统在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)中的调节机制作一综述.