清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑NE和5-HT的影响

目的观察清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的影响。方法Wistar大鼠50只随机分为空白组、模型组、阳性药物组、中药1组（模型＋清脑灵小剂量组）、中药2组（模型＋清脑灵大剂量组），每组10只。模型组及治疗组大鼠皮下注射硝酸甘油，按Cristina等报道的方法复制实验性偏头痛模型。给药复制动物模型90min后将大鼠断头处死，采用高效液相色谱法HPLC测定大鼠下丘脑中NE和5-HT含量。结果用药后，阳性药物组及中药1，2组NE、5-HT水平均明显下降。结论清脑灵能提高大鼠下丘脑5-HT、NE等单胺类递质的含量。     

针药并用对帕金森病小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺的影响

目的观察平颤解郁方配合针刺治疗对帕金森病模型小鼠纹状体DA、NE和5-HT等神经递质的影响。方法将成年C57／BL雄性小鼠28只随机分为正常组、模型组、西药组和针药组4组,每组7只。采用高效液相色谱-电化学检测法,测定各组小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺（5-HT）的含量。结果模型组、西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量均显著低于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量显著高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。结论平颤解郁方配合针刺冶疗可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平。     

3种活血化瘀药对实验性血瘀证模型大鼠作用的比较研究

目的：通过对活血化瘀药活血化瘀作用的分类对比研究,探讨活血化瘀药功效级差的现代科学本质。方法：冰水浸泡加药物法建立大鼠血瘀证模型,以肠系膜微循环、体外血栓形成及血小板聚集为指标,研究3种不同功效的活血化瘀药———川芎、丹参、三棱活血化瘀作用的差异。结果：川芎、丹参、三棱均可以增加血瘀证大鼠肠系膜微循环的毛细血管数、毛细血管交叉点的个数、微静脉的血管直径、血流速度（P〈0.05）;减少血栓湿重、干重、血栓长度、血栓指数及聚集的血小板数（P〈0.05）。其中三棱在改善血流速度,血栓干重方面作用最强（P〈0.05）,三棱与丹参在改善血小板聚集性方面作用优于川芎（P〈0.05）。结论：活血化瘀药的功效级差在大鼠血瘀证模型的改善方面得以印证,在改善微循环、抑制血栓形成及血小板聚集方面,破血逐瘀药作用最强;活血散瘀药作用次之,在抑制血栓形成,改善血小板聚集性方面,作用优于和血行血药。     

针药结合治疗缺血性卒中后失眠大鼠NE、5-HT的实验研究

目的观察柴胡理中汤结合针刺对缺血性卒中后失眠大鼠血清中NE、5-HT含量的影响,探讨柴胡理中汤和针刺治疗失眠症作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组、针药组5组,每组8只。空白组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续6 d。模型组、针刺组,中药组、针药组在造模成功后分别给予不做任何治疗、针刺、柴胡理中汤、针药结合处理,共6 d。ELISA法检测血清中NE、5-HT含量。结果针药组NE含量显著低于模型组(P 0.05),但与针刺组和中药组无统计学差异(P0.05),5-HT含量上,针药组显著高于模型组、针刺组和中药组(v0.05),其数值接近空白组(P0.05)。结论柴胡理中汤结合针刺可以使卒中后失眠SD大鼠减少NE含量,升高5-HT含量,初步表明柴胡理中汤结合针刺对治疗卒中后失眠症有效。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

川芎-香附对硝酸甘油偏头痛大鼠的药效学研究

目的研究川芎-香附对偏头痛大鼠脑血流量和去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响,探讨川芎-香附药对治疗偏头痛的作用机制。方法将大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、阳性药组、川芎-香附醇提物高、中、低剂量组。灌胃给药,每日1次,连续5天,末次给药30分钟后,皮下注射硝酸甘油10 mg/kg造模。造模后2小时,用激光散斑血流成像仪监测大鼠脑血流量,检测NE、DA、5-HIAA、5-HT、NO和NOS含量。结果与模型组相比,川芎-香附醇提物高、中、低剂量组可明显升高偏头痛大鼠的脑血流量,可升高NE、DA、5-HIAA、5-HT,降低NO、NOS。醇提物高、中剂量组显著升高模型大鼠NE、DA、5-HIAA、5-HT(P 0. 05),减低NO和NOS(P 0. 05)。醇提物低剂量组显著升高模型大鼠5-HT(P 0. 05),降低NOS(P 0. 05)。结论药对川芎-香附能有效改善偏头痛大鼠的脑血流量,促进脑血液循环,调节神经递质和血管活性物质NE、DA、5-HT、5-HIAA、NO、NOS的释放,发挥治疗偏头痛的作用。     

枳术丸对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

目的研究枳术丸对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨枳术丸治疗FD的机制。方法雄性10日龄SD幼鼠80只,随机分为正常组30只、造模组50只。采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组30只、枳术丸组10只和阳性药组10只。正常组与模型组予0.9%氯化钠溶液1m L/100 g灌胃,枳术丸组予生药含量1.575 g/mL的水煎剂1 mL/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/mL多潘立酮溶液1 mL/100 g灌胃。采用苏木素-伊红（Hematoxin eosin,HE）染色观察大鼠胃组织病理变化;采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量。结果枳术丸组和阳性药组大鼠3 h摄食量和胃排空率显著大于模型组（P〈0.05）,而3 h后胃内食物残余量小于模型组（P〈0.05）。枳术丸组和阳性药组均可不程度地升高FD大鼠血清中Ghrelin和5-HT的含量（P〈0.05,P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义;枳术丸组和阳性药组均可不程度地降低FD大鼠血清中CGRP的含量（P〈0.05）,但2组间差异无统计学意义。结论枳术丸对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血Ghrelin、5-HT含量提高,CGRP含量降低有关。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响

目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A 受体（5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（ A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（ B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（ C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（ D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（ E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（ REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（ western blot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）;RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。     

失眠大鼠5-HT、5-HIAA、NE的针刺时效研究

目的：从时效关系角度观察电针对氯苯丙氨酸（PcvA）致失眠大鼠镇静催眠后效应随时间延续的变化规律。并探讨电针镇静催眠后效应的产生机制。方法：以腹腔注射PCPA制备失眠动物模型,在电针治疗后3h、6h、12h和24h观测大鼠下丘脑5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）的表达。结果：PCPA腹腔注射后大鼠正常的睡眠-觉醒周期消失,下丘脑内5-HT、5-HI从下降,NE升高,与对照组比较有显著差异（P〈0．01）。电针组下丘脑内5-HT、5-HIAA升高、NE下降,针后3h、6h、12h各指标含量与模型组比较具有显著差异（P〈0．01）。电针组各时间点与相应对照组比较均有显著差异（P〈0．01）。结论：电针对失眠大鼠镇静催眠作用有明显的后效应,电针可升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、降低NE,效应持续12h以上;初步提示ll占床上电针治疗失眠间隔12h效果更佳。     

电刺激单、双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA的影响

目的:观察电刺激单、双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的影响.方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、左侧迷走神经组、右侧迷走神经组、双侧迷走神经组5组.用夹尾法刺激大鼠打斗建立肝郁证大鼠模型,刺激迷走神经,观察各组大鼠脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA含量的变化.结果:与空白对照组对比,模型对照组大鼠脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA明显降低,差别有统计学意义(P＜0.01),表明造模成功.与模型对照组对比,刺激迷走神经各组大鼠脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA含量均升高,差别有统计学意义(P＜0.05),表明电刺激有效;与刺激右侧迷走神经组对比,刺激左侧与双侧迷走神经组大鼠脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA含量均高于右侧迷走神经组,差别有统计学意义(P＜0.05);刺激左侧与双侧迷走神经组对比,差别无统计学意义(P＞0.05).结论:电刺激左侧迷走神经能够明显改善肝郁证大鼠模型脑内NE、DA、5-HT和5-HIAA的含量,能对抗肝郁证的病理损害,对肝郁证有一定的治疗作用,并对机体产生一定的保护作用.     

当归川芎配伍对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响

目的探讨当归川芎配伍对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响。方法制造大鼠急性血瘀模型,观察当归不同配伍比例对急性血瘀大鼠血液流变学和全血黏度（WBV）和血浆黏度（PV）凝血功能（活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及纤维蛋白原含量（FIB））的影响。结果当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组全血黏度及血浆黏度均显著低于模型组（P均〈0．05）;当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组全血黏度及血浆黏度均显著低于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组（P均〈0．05）。当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组PT及APTT均长于模型组,而FIB低于模型组,组间比较有显著性差异（P均〈0．05）;当归川芎（1．5：1）组及当归川芎（1：1）组PT及APTT均长于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组,而FIB低于当归川芎（1：0）组及当归川芎（0：1）组,且组间比较有显著性差异（P均〈0．05）。结论当归川芎（1．5：1）及当归川芎（1：1）配伍均能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学特征和凝血功能。     

从血液流变学的改变分析肾上腺素致血瘀证大鼠模型的建立

目的以肾上腺素（Adr）皮下注射法建立大鼠血瘀模型,对比不同的给药剂量、给药方式和给药周期对大鼠血液流变学的影响,确定最佳的血瘀证动物模型的建立方法。方法将实验大鼠随机分为6组,即空白对照组（不造模）、急瘀1d组（Adr 1．8mg／kg皮下注射加冰水浸泡1d）、急瘀2d组（Adr 1．8mg／kg注射加冰水浸泡2d）、慢瘀小剂量组（Adr0．1mg／kg注射7d）、慢瘀中剂量组（Adr3．3mg／kg注射7d）、慢瘀大剂量组（Adr0．9mg／kg注射7d）。用血液黏度仪检测全血黏度和血浆黏度;用红细胞变形／聚集仪检测红细胞变形和聚集指数;用血凝仪检测血浆纤维蛋白原含量。结果与对照组相比,慢瘀小、中剂量组可见大鼠全血黏度、纤维蛋白原含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;急瘀1d组可见低切变下全血黏度升高（P〈0．05）,急瘀1d组和急瘀2d组可见血浆黏度和纤维蛋白原增加（P〈0．01）,急瘀2d组和慢瘀大剂量组可见红细胞变形指数明显降低（P〈0．05）。结论血瘀证动物模型戍功与否与所用的肾上腺素剂量、给药周期和给药方式密切相关。Adr0．3mg／kg注射7d和Adr1．8mg／kg注射加冰水浸泡2d大鼠出现血液流变学变化更加明显,可分别作为气郁血瘀证和气滞血瘀证的动物模型。     

补肾活血袪瘀法治疗糖尿病肾病临床研究

目的：观察自拟补肾活血袪瘀中药治疗糖尿病肾病的疗效。方法：84例糖尿病肾病患者按随机数字表法平均分为对照组和治疗组,每组42例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上,服用自拟补肾活血袪瘀中药,比较治疗前后两组患者有效率、肾功能改善情况及空腹血糖、血脂水平。结果：治疗组有效率为88.1%,对照组有效率为69.0%,两组有效率比较,差异有统计学意义（χ2=4.525 2,P〈0.05）;两组患者治疗后血肌酐、尿素氮及24小时尿蛋白定量较治疗前降低,治疗组血肌酐、24小时尿蛋白定量低于对照组（t=6.862 1、5.017 7,P〈0.05）,内生肌酐清除率较治疗前增加,治疗组高于对照组（t=5.527 8,P〈0.05）;两组患者治疗后血清总胆酸、三酰甘油、空腹血糖均下降,治疗组低于对照组（t=3.887 2、3.586 1、3.737 8,P〈0.05）。结论：自拟补肾活血袪瘀中药治疗糖尿病肾病疗效确切。     

醒脾解郁方对抑郁模型大鼠抑郁行为和血清5-羟色胺、皮质酮的影响

目的:初步探索醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的抗抑郁行为和血清激素、神经递质变化的影响。方法:本实验将SD大鼠随机分为4组:正常组、模型对照组、舍曲林对照组、中药(石菖蒲、西洋参、郁金、熟地黄)组,采用21 d慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,以糖水偏爱和旷野试验移动距离评价各组大鼠抑郁行为,用ELISA法测定大鼠血清5-羟色胺、皮质酮含量,并比较醒脾解郁方对其影响的作用。结果:21 d慢性应激建立大鼠抑郁模型后,与正常组比较,模型组体重降低明显(P0.01),糖水偏爱率、旷场试验移动距离显著下降(P0.01),同时模型组血清皮质酮含量显著增加(P0.01)、5-HT明显降低(P0.01);与模型组比较,中药组和舍曲林组均能显著改善大鼠抑郁行为(P0.05),并且醒脾解郁方和舍曲林均对抑郁大鼠血清皮质酮、5-HT均有显著逆转作用(P0.05)。结论:醒脾解郁方具有抗抑郁作用,并与舍曲林效果相当,并能逆转抑郁模型大鼠血清皮质酮、5-HT的作用,这可能是其改善抑郁的作用机制。     

川芎治疗偏头痛有效部位筛选研究

目的:研究川芎提取物对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为学症状及血浆、脑组织中的5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,初步筛选川芎治疗偏头痛的有效部位。方法:将川芎乙醇总提取物,采用系统溶剂法依次以氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取,得到各提取部位后,分别灌胃给予实验大鼠。采用硝酸甘油致大鼠偏头痛模型,观察给药后大鼠耳红、挠头和爬笼次数等行为学指标;高效液相色谱-荧光检测法测定各组大鼠血浆及脑组织中的5-HT、DA、NE含量。结果:川芎乙醇提取物、乙酸乙酯提取物能显著抑制偏头痛大鼠耳红消失时间和挠头、爬笼次数;并能不同程度升高偏头痛大鼠血及脑内5-HT、DA、NE含量(P<0.05、0.01),且两者间无显著性差异。结论:乙酸乙酯提取部位是川芎治疗偏头痛的有效部位。     

舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响

目的观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法采用高脂饲养结合慢性轻度不可预见性应激刺激建立大鼠血管性抑郁模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组,并给予相应的干预措施。观察大鼠干预前后行为学评分及检测大鼠脑内5-HT、NE、DA含量变化。结果与正常组比较,模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著减少、糖水偏嗜度明显下降(P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著增加、糖水偏嗜度明显升高(P0.05,P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.05,P0.01);但两组之间各项目无显著性差异(P0.05)。结论舒郁胶囊具有抗血管性抑郁作用,其作用机制与增加脑组织内神经递质含量有关。     

活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠模型血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响

目的观察活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响。方法 100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、活血解毒组、倍他乐克组,每组20只。活血组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）,活血解毒组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）加黄连胶囊（0.135 g/kg）,倍他乐克组给予倍他乐克片（2.25 mg/kg）,假手术组及模型组均给予等量生理盐水,连续干预3周。末次灌胃后,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后处死动物,用ELISA法检测血清中β-血小板球蛋白（β-TG）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白肽A（FPA）,抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（DD）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）指标,采用RT-PCR法检测大鼠心肌TNF-αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血小板活化指标（β-TG、11-DH-TXB2及GMP-140）均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,除倍他乐克组GMP-140外,各给药组血小板生化指标均有明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,且活血解毒组β-TG、11-DH-TXB2水平优于倍他乐克组（P〈0.05）,而活血解毒组11-DH-TXB2亦优于活血组（P〈0.05）。凝血状态显示：与假手术组比较,AMI模型组高凝状态明显,FPA、D-D水平升高（P〈0.05,P〈0.01）,抗凝的ATⅢ降低（P〈0.01）;与模型组比较,各给药组FPA水平明显降低（P〈0.01）,活血及活血解毒组ATⅢ明显升高（P〈0.01）,活血解毒组D-D明显降低（P〈0.01）,且活血解毒组3项指标均优于倍他乐克组（P〈0.05）。TNF-α血清含量及心肌TNF-αmRNA表达显示：与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量及心肌组织TNF-α表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,活血解毒组不仅TNF-α的血清含量降低（P〈0.01）,同时心肌组织中TNF-α的基因表达也