心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究

目的观察心肌梗死后大鼠periostin（Pn）表达与瑞舒伐他汀的作用关系,探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。方法雌性54只远交群（SD）大鼠,随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,每组18只。其中36只（SD）大鼠,结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为急性心肌梗死（AMI）对照组和瑞舒伐他汀（ROS）干预组;另18只为假手术组（Sham）,只穿线不结扎。ROS组大鼠以6 mgROS/（kg·d）灌胃,另两组以等量清水灌胃。4周后测定各组大鼠胶原容积分数（CVF）、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量。结果与AMⅠ组相比,ROS组心肌CVF、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量均显著降低（P〈0.05）,ROS组和AMⅠ组相关指标均显著高于Sham组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够显著降低受损心肌中periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。     

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和白介素-1β转录水平的影响

目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。     

阿托伐他汀钙片对肾病综合征模型大鼠肾损伤的改善作用及机制研究

目的:研究阿托伐他汀钙片对肾病综合征模型大鼠肾损伤的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法:取Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和阿托伐他汀钙片组,每组10只,模型组和阿托伐他汀钙片组大鼠尾静脉注射剂量为6 mg/kg的阿霉素,连续给药21 d复制肾病综合征模型,从第22天起阿托伐他汀钙片组大鼠灌胃剂量为8 mg/kg的药物,同时正常组和模型组大鼠灌胃等量蒸馏水,每天给药1次,每周连续给药6 d,连续给药10周。末次给药第2天,检测各组大鼠血浆白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、胆固醇(CH)、尿蛋白排泄率(UAE)水平;采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blot法检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA及其蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠ALB、TP水平以及AMPK、SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.001),CH、UAE水平以及NF-κB mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。与模型组比较,阿托伐他汀钙片组大鼠ALB、TP水平以及AMPK、SIRT1 m RNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05或P<0.01或P<0.001),CH、UAE水平以及NF-κB mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:阿托伐他汀钙片具有明显改善肾病综合征模型大鼠肾损伤的作用,其作用机制可能与上调AMPK、SIRT1表达和下调NF-κB表达有关。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠白介素-1β表达的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠白介素-1β(IL-1β)表达变化的影响。方法♀SD大鼠急性心肌梗死(AMI)术后6 h随机分为:①AMI对照组;②氟伐他汀组;另设:③假手术组。直接灌胃给药8 wk后行高频多普勒超声、血流动力学、心室重塑指标、左室心肌IL-1βmRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和IL-1βmRNA均增加(P均<0.01),左室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均降低(P均<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和IL-1βmRNA均降低(P均<0.01),FS和EF升高(P均<0.01)。结论氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心梗后心衰大鼠心肌IL-1β的表达,改善炎症反应。     

瑞舒伐他汀通过AMPK/Sirt1/NF-κB通路改善骨质疏松雌性大鼠骨微结构的研究

目的 探讨瑞舒伐他汀对骨质疏松大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(Sirt1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路和骨微结构的影响.方法 将雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇(0.05 mg/kg)组、瑞舒伐他汀(1.0、2.0、4.0 mg/kg)组,每组12只.采用双侧卵巢切除术复制大...     

鼠曲草提取物对COPD模型大鼠气道炎症的抑制作用及对NF-κB通路的影响

目的:研究鼠曲草提取物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道炎症的影响及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,鼠曲草提取物低、中、高剂量组(0.75,1.5,3g·kg^-1)和地塞米松组(阳性对照药,27mg·kg^-1),每组9只。除正常组外,其余各组大鼠采用香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型。造模15d后,各给药组大鼠灌胃相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续14d。末次给药后,检测各组大鼠肺功能;HE染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫法检测肺泡灌洗液、血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量;RT-PCR法检测右肺组织中NF-κB mRNA的相对表达量;Western blot法检测右肺组织中NF-κB、IKKβ、IκBα及其p-IκBα蛋白的相对表达量。结果:不同剂量的鼠曲草提取物干预后,均可显著提高大鼠肺功能参数FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC,明显降低肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、TNF-α及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、TGF-β含量,改善大鼠肺组织病理变化,同时显著降低p-IκB、IKK蛋白及NF-κB mRNA和蛋白相对表达量。结论:鼠曲草能够改善COPD模型大鼠的肺功能,减轻肺组织病理损伤,抑制炎症反应,其作用可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

氟伐他汀对尼古丁诱导血管内皮功能障碍的保护作用

目的观察尼古丁对人脐静脉内皮细胞白介素(IL)-8表达的影响,及氟伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达的干预作用,以及这一过程中核转录因子(NF)-κB的调节机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株传代培养,细胞随机分为4组,空白对照组:无血清DMEM培养基代替干预因素;尼古丁组:在无血清培养基中加入100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;氟伐他汀组:在培养基中10-5mol/L氟伐他汀孵育内皮细胞1 h后,100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;NF-κB抑制剂组:100μmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h,收集细胞标本及培养液。ELISA法检测内皮细胞培养液中IL-8的蛋白表达水平,Trans AM(tm)NF-κBp50检测试剂盒检测细胞NF-κB的活性。结果尼古丁组NF-κB活性较空白对照组明显升高(P<0.05);氟伐他汀组NF-κB活性较尼古丁组显著下降(P<0.05)。NF-κB抑制剂组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05),氟伐他汀组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论尼古丁可通过激活人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性,从而诱导IL-8的表达;氟伐他汀可拮抗尼古丁诱发的NF-κB的活化,抑制尼古丁诱导的IL-8的表达,还可拮抗尼古丁引起的内皮功能紊乱,改善内皮细胞功能。     

银杏内酯通过抗炎和抗氧化保护缺血再灌注导致的大鼠心肌损伤

目的探究银杏内酯(BB)对心肌缺血再灌注(MI/R)模型大鼠心肌组织的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min制备MI/R模型,按分组分别ig给予BB 2,4和8 mg·kg-1,连续4周。记录各组大鼠心率(HR),检测心肌梗死面积。用试剂盒检测血液中肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度,HE染色观察心肌组织损伤,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。ELISA法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10浓度。免疫组化检测Ki67及IL-6表达水平,Western印迹法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、活化的胱天蛋白酶3、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)、NF-κB P65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)和IκBα激酶(p-IKK)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠心肌梗死面积百分比及外周血中CK-MB和LDH浓度显著增加(P<0.01),HR下降(P<0.01),心肌组织出现心肌纤维断裂及炎性浸润现象。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中心肌梗死面积百分比及CK-MB和LDH浓度显著降低(P<0.05),心率上升(P<0.05),心肌组织纤维排列趋向规则,炎症细胞浸润明显减少损伤明显减轻。与正常对照组比较,MI/R模型组凋亡细胞百分比及Ki67阳性细胞百分比、Bax及活化的胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.01),Bcl-2表达显著减少(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中Ki67阳性细胞百分比和Bcl-2表达显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分比、Bax和活化的胱天蛋白酶3表达显著减少(P<0.05)。MI/R可降低大鼠心肌组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.01),提高MDA浓度(P<0.01),BB可减弱MI/R对SOD,GSH-Px和MDA的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,MI/R模型组大鼠外周血中IL-1β,TNF-α和IL-10浓度及心肌组织中IL-6阳性细胞百分比显著升高(P<0.01)。与MI/R模型组比较,MI/R模型+BB 2,4和8 mg·kg-1组中IL-1β,TNF-α浓度和IL-6阳性细胞百分比显著降低(P<0.05),IL-10浓度显著升高(P<0.01)。此外,MI/R模型组大鼠心肌组织中的Nrf2,HO-1和NQ1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);NF-κB P65,p-IKK和p-IκBα1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),BB可有效逆转MI/R对这些信号通路蛋白的作用(P<0.05,P<0.01)。结论 BB可通过抗炎及抗氧化对MI/R大鼠产生保护作用。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TLRs/NF-κB通路相关因子表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP,阳性对照,0.3 g/kg)和半夏泻心汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、11.7 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸-乙醇法复制UC模型。成模后,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后,检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,其余各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);半夏泻心汤具有一定的剂量依赖性,且高剂量组大鼠结肠组织中上述水平的降低程度均高于SASP组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可下调UC大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α及TLR4 mRNA及蛋白的表达,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

心脏电机械活性标测系统检测心肌梗死后存活心肌

目的探讨心脏电机械活性标测系统(NOGATM)检测心肌梗死后存活心肌的可行性及应用价值。方法建立苏中幼猪急性心肌梗死模型,1 个月后分别行99mTc MIBI 18 F FDG双核素(DISA)心肌显像及NOGATM标测,DISA图像及标测三维重建图像采取9分段法进行对比分析。结果正常心肌(14 0±4 5) mV、存活心肌(9 8±3 5) mV、坏死心肌(4 3±2 7) mV之间单极电压值有显著性差异(P<0 05或<0 01)。以12 5 mV作为判断正常心肌界值,敏感性和特异性均为85%;以6 9 mV作为判断坏死心肌界值,敏感性为82%,特异性为75%。结论NOGATM可以用来检测存活心肌,单极电压低于6 9 mV提示心肌坏死。     

核素心肌灌注显像在无症状心肌梗死诊断中的应用

目的：探讨应用核素心肌灌注显像（NMPI）诊断无症状心肌梗死（MI）的临床价值。方法动态心电图或其他心电检测技术检测的无症状M I患者30例,均行NM PI和冠状动脉造影检查,计算NM PI显像阳性结果预测值。结果30例NM PI中,12例表现为不可逆性心肌缺血,18例表现为混合性心肌缺血。冠状动脉造影检出阳性血管45支（血管狭窄≥50％）,其中的28支狭窄＞90％,15支70％＜狭窄≤90％,2支狭窄≤70％。NMPI阳性结果预测值为88.9％。结论 NMPI对诊断无症状MI和评估心肌损害程度有重要价值。     

心脏电机械标测系统对急性心肌梗死患者存活心肌的标测

目的探讨研究心脏电机械标测系统(NOGA)对急性心肌梗死(AMI)患者存活心肌的标测。方法11例AMI患者持续性胸痛发作12 h内急诊入院,急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后第7天分别进行NOGA标测、心脏超声及核素心肌显像测定。结果NOGA系统测定出梗死区域的单极电压(UVP)显著低于非梗死区域[(6.8±3.1)与(10.9±3.1)mV,P<0.01],同时梗死区域内膜下心肌短缩率(LLS)明显小于非梗死区域心肌[(4.3±3.5)与(10.4±5.5)%,P<0.01]。特征性曲线分析NOGA判断心肌存活状态的UVP界定值为8.0 mV(敏感性及特异性均为73%)。结论LLS与心肌核素扫描及心脏超声相关性良好,当UVP≥8.0 mV时提示心肌处于存活状态。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响。方法41只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（14例）和AMI组（27例）,AMI组通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作AMI模型。AMI组再随机分为AMI对照组（13例）和阿托伐他汀干预组（14例）。阿托伐他汀干预组每天给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg）,持续4周,假手术组和AMI对照组每天给予等量生理盐水灌胃。利用Real TimePCR法扩增并以GAPDH作为内对照相定量检测心肌营养素．1（CT．1）在各组样品中的表达量差异,采用免疫组织化学染色检测心肌Ⅰ型胶原产生。结果AMI组非梗死区炎性细胞因子CT-1mRNA表达、Ⅰ型胶原及左心室质量指数均高于假手术组,阿托伐他汀于预组显著低于AMI对照组（P〈0．05）。AMI对照组和阿托伐他汀干预组非梗死区心肌组织中CT-1mRNA与Ⅰ型胶原的变化呈正相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用来抑制心肌梗死后心肌纤维化。     

培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响

目的:探讨培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响。方法:将100例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组患者均给予常规治疗,治疗组加用培垛普利(4mg.d-1),并于治疗前和治疗1年后比较二者左室短轴缩短率(FS)、左室重量指数(LMVI)、舒张早期与舒张晚期充盈速度比值(E/A),并对患者的心功能进行NYHA评级,观察药物的不良反应,统计因心衰入院率及死亡率。结果:1年后治疗组患者FS、LMVI、E/A、心功能、血压、心衰入院率和死亡率均好于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:培哚普利阻抑左室重构过程,改善左室功能,效果更好,值得临床推广应用。     

Biomarkers of myocardial fibrosis

Increased cardiac collagen deposition is observed in almost every cardiac disease and plays an important role in the deteriorating function of the diseased heart. Propeptides of procollagen types I and III, the 2 major collagen types in the heart, can be detected in circulation. Although these propeptides reflect collagen synthesis, also breakdown products of collagen and the matrix metalloproteinases, responsible for the breakdown of the extracellular matrix, can be detected in blood and are used for investigating the turnover of collagen. Clinical trials are performed in recent years to examine the usage of these biomarkers in a diagnostic or prognostic way in heart failure patients. This review aims to discuss the formation of fibrosis, and studies investigating these biomarkers in heart failure are reviewed in this article. In addition, it is conferred what the flaws are of translating these biomarker levels to cardiac fibrosis formation and where we stand in using these biomarkers in clinics.     

心肌酶谱在急性心肌梗死诊断中的价值比较

目的探讨在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。方法对2010年2月至2012年7月收治的80例急性心肌梗死患者进行心肌酶谱测定,并与60例正常对照组比较天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量,观察在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定的临床价值。结果对照组AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH含量低于心肌梗死组,差异有统计学意义（P〈0.05）。AST、CK-MB、CK、HBDH和LDH的检出敏感性分别为91.8%、93.9%、94.9%、85.2%和92.8%。结论在急性心肌梗死诊断中心肌酶谱测定具有良好的临床价值。     

机械加载可改善心肌梗死大鼠的心肌损伤

摘要：目的 探讨机械加载对心肌梗死大鼠心肌损伤的改善作用。方法 选用8周龄Wistar雄性大鼠30只,体 质量约200 g,按随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、心肌梗死组（MI组）和心肌梗死机械加载治疗组（MI+L 组）,每组10只,心肌梗死建模后1 d开始膝关节机械加载治疗2周。检测治疗后大鼠心电图Ⅱ导联ST段、心脏质量 指数（HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心脏质量/胫骨长度,2,3,5－三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测左室舒张末内 径（LVEDD）和梗死范围;HE染色检测炎性细胞数;Masson染色检测胶原容积分数（CVF）;免疫组织化学染色检测核 因子（NF）-κB p65亚基、白细胞介素（IL）-6和基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白的表达。结果 与Sham组相比,心肌 梗死导致MI组心电图Ⅱ导联ST段抬高,HMI、LVMI、LVEDD、心脏质量/胫骨长度和梗死范围明显增加;机械加载治 疗后,MI+L组Ⅱ导联ST段抬高幅度下降,HMI、LVMI、LVEDD、心脏质量/胫骨长度和梗死范围较MI组明显降低（P＜ 0.05）。心脏组织学结果表明,心肌梗死导致炎性细胞数和CVF增加,通过加载治疗后,炎性细胞数和CVF明显改善 （P＜0.05）。免疫组化染色结果表明,心肌梗死导致大鼠心肌NF-κB p65、IL-6和MMP-9蛋白表达升高,机械加载能 够抑制3种蛋白的表达。相关性分析结果表明,NF-κB p65、IL-6和MMP-9三者之间表达呈正相关,三者与心室重构 指标（LVEDD、HMI、LVMI和心脏质量/胫骨长度）呈正相关。结论 机械加载可以明显改善心肌梗死大鼠心肌损伤, 该治疗作用可能与机械加载减轻心肌梗死后炎症反应和抑制心室重构有关。