轻度慢性乙型肝炎患者脾胃湿热证的microRNAs研究

目的从micro RNAs调控角度揭示轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证发生的分子生物学机制。方法将符合标准的病例分为轻度慢性乙型肝炎无症状者组、轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证组,另设健康正常人组,空腹采集静脉血,借助Agilent Human mi RNA 8×60k微阵列芯片检测血浆中micro RNAs表达谱,运用SPSS19.0软件及在线SAS系统分析数据,求得各组间的差异表达micro RNAs谱(P0.05),借助mi RNA生物信息学分析软件Target Scan(V5.2)预测其靶基因并行靶基因功能富集分析。结果轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证的差异表达micro RNAs共60条(P0.05),26条上调,34条下调;2倍以上差异表达的micro RNAs23条,上调10条,其靶基因共500个,通过GO分析其功能主要涉及转录因子活性、免疫系统的发育、转运活动、细胞粘附等生命过程;下调13条,其靶基因共499个,通过GO分析其功能主要涉及转录因子活性、转移酶的活性、核酸结合、蛋白结合、转运、免疫系统的发育等生命过程。结论轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证存在特异性差异micro RNAs表达谱,涉及多个生命过程,揭示了轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证的分子机制。     

溃疡性结肠炎不同证候结肠黏膜microRNA差异表达的初步研究

目的探讨溃疡性结肠炎湿热内蕴证、脾胃虚弱证、脾虚湿热证之间的microRNA差异表达谱。方法运用基因芯片技术对采集的溃疡性结肠炎湿热内蕴证(6例)、脾胃虚弱证(6例)、脾虚湿热证(6例)患者及健康志愿者(正常组,6例)的结肠黏膜进行microRNA检测,运用SAS系统对microRNA进行筛选及功能分析。结果脾胃虚弱证组和正常组筛选出差异表达的microRNA共有53条,33条上调,20条下调;湿热内蕴证组和正常组筛选出差异表达的microRNA共48条,29条上调,19条下调;脾虚湿热证组和正常组筛选出差异表达的microRNA共56条,35条上调,21条下调。脾胃虚弱证组和湿热内蕴证组共筛选出8条差异表达:miR-194、miR-127-3 p、miR-183、miR-196、miR-21、miR-200a、miR-96、miR-552,且差异有统计学意义(P0.05),其中上调6条,下调2条;脾胃虚弱证组和脾虚湿热证组共筛选出6条差异表达:miR-195、miR-96、miR-320a、miR-17-92、miR-142-3p、miR-155,且差异有统计学意义(P0.05),其中上调5条,下调1条;湿热内蕴证组和脾虚湿热证组共筛选出5条差异表达:miR-194、miR-17-92、miR-188-5p、miR-10a、miR-183,且差异有统计学意义(P0.05),其中上调4条,下调1条。结论溃疡性结肠炎不同证候(湿热内蕴证、脾胃虚弱证、脾虚湿热证)患者结肠黏膜存在差异表达microRNA(谱)。     

溃疡性结肠炎虚实标本证候外周血中microRNA差异表达的初步研究

目的:探讨溃疡性结肠炎虚实标本证候(湿热内蕴证、脾胃虚弱证、脾虚湿热证)之间的microRNA差异表达谱。方法:运用基因芯片技术对采集的溃疡性结肠炎湿热内蕴证(5例)、脾胃虚弱证(5例)、脾虚湿热证(5例)患者及健康志愿者(正常组,5名)的血液标本进行micro RNA检测,运用SAS系统对micro RNA进行筛选及功能分析。结果:脾胃虚弱证组和正常组筛选出差异表达的micro RNA共有45条,29条上调,16条下调;湿热内蕴证组和正常组筛选出差异表达的micro RNA共30条,19条上调,11条下调;脾虚湿热证组和正常组筛选出差异表达的micro RNA共47条,31条上调,16条下调。脾胃虚弱证组和湿热内蕴证组共筛选出6条差异表达:miR -199a-5p、miR -151-5p、miR -126、miR -532-3p、miR -340、miR -505,差异有统计学意义(P0.05),其中上调5条,下调1条;脾胃虚弱证组和脾虚湿热证组共筛选出5条差异表达:miR -155、miR -21、miR -28-5p、miR -362-3p、miR -199a-3p,差异有统计学意义(P0.05),其中上调4条,下调1条;湿热内蕴证组和脾虚湿热证组共筛选出5条差异表达:miR -340、miR -532-3p、miR -318-3p、miR -25、miR -320a,差异有统计学意义(P0.05),其中上调4条,下调1条。结论:溃疡性结肠炎虚实标本证候(湿热内蕴证、脾胃虚弱证、脾虚湿热证)患者血浆中存在差异表达micro RNA(谱)。     

慢性乙肝肝郁脾虚证血浆蛋白质组学分析

目的 通过对比分析慢性乙肝肝郁脾虚证与正常健康对照组的血浆蛋白质组表达谱,探讨参与慢性乙肝肝郁脾虚证病理生理过程的分子机制.方法 采用双向电泳技术结合生物信息学分析方法对慢性乙肝肝郁脾虚证及正常健康对照组的血浆全蛋白进行比较蛋白质组学分析.结果 获得了8个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,其中有2个蛋白点表达量有所升高,6个差异蛋白点表现为明显下调趋势.结论 研究发现的这些差异表达蛋白质可能直接或间接参与了慢性乙肝肝郁脾虚证病理生理过程的分子机制.     

慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证生物信息学差异研究

目的：应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证的生物信息学差异。方法：应用Affmetrix Gene Chip人类全基因组表达谱芯片,分析9例慢性乙型肝炎患者（湿热中阻、肝肾阴虚与肝郁脾虚证各3例）基因表达谱。通过应用Scanner30007G4C扫描仪对芯片进行扫描和信号值转换,获得各证之间的相对表达比值。结果：湿热中阻证与肝郁脾虚证比较,表达差异基因共计114个（上调46个,下调68）,其中差异表达在2倍以上的基因有98个（上调35个,下调63个）,差异表达在4倍以上的基因有16个（上调11个,下调5个）;与肝肾阴虚证比较,表达差异基因共计166个（上调52个,下调114个）,其中差异表达在2倍以上的基因有151个（上调46个,下调105个）,差异表达在4倍以上的基因有15个（上调6个,下调9个）。与它证比较,湿热中阻证占优势的异常表达基因GO（GeneOntology）依次涉及：细胞骨架和运动蛋白、DNA结合转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、代谢酶类、离子通道和运输蛋白、细胞周期类蛋白等。结论：慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证有着差异基因表达,这也是临床上出现同病异证的生物信息学基础。     

血脂异常症脾虚证患者血清microRNA差异表达谱生物信息学分析

目的通过对血脂异常症脾虚证患者血清microRNA(miRNA)表达谱和生物信息学分析,从miRNA水平上探讨脾虚证的发病机制和辨证分型。方法选择5例血脂异常症脾虚证患者和5名健康志愿者,通过miRNA定量PCR芯片实验,筛选出两组之间差异表达的miRNA,进行靶基因预测和功能注释。结果在血脂异常症脾虚证患者和健康志愿者的血清中发现12个差异表达miRNA,它们能将两组样本很好的区分。靶基因预测和功能注释显示,10个下调miRNA调控的178个靶基因显著富集到9个KEGG通路,主要涉及细菌和病毒等病原体入侵、脂肪酸代谢、DNA转录和修复、吞噬作用和慢性粒细胞白血病5个方面。2个上调miRNA调控的101个靶基因显著富集7个KEGG通路,主要涉及与增值和凋亡相关的信号通路、剪接体、药物代谢和肌萎缩性脊髓侧索硬化症4个方面。结论本研究发现了一些血脂异常症脾虚证患者的血清miRNA标志物,并从代谢和免疫方面为脾虚证患者的发病机制提供了miRNA证据。     

慢性乙型肝炎肝郁脾虚证和脾胃湿热证患者的差异表达基因研究初探

目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝郁脾虚证与脾胃湿热证患者的差异表达基因。方法 采集正常健康者（26名）及肝郁脾虚证（35例）、脾胃湿热证（34例）患者空腹肘静脉血,按Trizol法提取总RNA。采用Aglient表达谱芯片进行基因芯片检测,利用随机方差模型筛选差异基因,通过GO、Pathway、Genbank、NCBI、Geneontology等数据库对差异基因进行分析。结果 两证型间获得差异基因125个（其中66个为上调基因,59个为下调基因）,主要表现的功能为跨膜运输、硒反应离子、钙离子依赖的胞吐作用等。参与的通路中较为重要的包括影响细胞黏附分子、钙离子信号通路、白细胞穿上皮迁移等。通过动态网络构建,寻找出共表达能力差异最显著的9个基因（即LOC340508、HIST2H2BE、MPL、FLJ22536、TUBA8、NT5M、EGFL7、PTPRF、TSPAN33）,其主要涉及免疫反应、细胞生长、DNA损伤、信号转导、炎症反应等生命过程。结论慢乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证两个证型间存在差异表达基因,提示中医证候分类学具有基因表达谱依据,基因组学研究方法有望为中医辨证提供客观依据。     

基于iTRAQ标记技术研究肝癌脾虚证和肾阴虚证的唾液差异表达蛋白

目的:本研究基于iTRAQ标记技术筛选原发性肝癌脾虚证和肾阴虚证的唾液差异表达蛋白。方法:纳入原发性肝癌脾虚证和肾阴虚证各4例以及正常对照者4例,采集唾液样本,提取唾液蛋白并酶解和iTRAQ标记,采用LC-MS/MS鉴定蛋白,软件Proteome Discoverer1.3处理数据,并进一步进行生物信息学分析,运用DAVID软件从生物过程、细胞成分、分子功能注释对蛋白进行分类,选择KEGG数据库对蛋白所涉及的通路进行分类和富集分析。结果:本研究共鉴定出肽段12 480个,蛋白1608个。肝癌脾虚证与正常组之间差异蛋白有283个,其中上调的156个,下调的127个;肝癌肾阴虚证与正常组之间差异蛋白有357个,其中上调的蛋白有204个,下调的蛋白有153个;在脾虚证中特异性的蛋白有161个,其中上调86个,下调75个;肾阴虚证中特异性表达的蛋白235个,其中上调134个,下调101个。结论:本研究发现多个与肝癌脾虚证和肾阴虚证相关的特异性表达的唾液蛋白和通路,肝癌脾虚证差异蛋白主要参与细胞黏附,过氧化氢分解代谢,损伤反应,多细胞生物代谢过程,细胞活性氧反应和细胞骨架组织,肌动蛋白微丝,肌动蛋白结合,细胞运动等过程;肝癌肾阴虚证差异蛋白主要参与损伤、防御反应,免疫应答、补体经典途径的激活等免疫功能以及葡萄糖分解代谢、DNA的组装、包装、核小体组装和细胞氧化还原稳态等生物学过程。     

肝郁脾虚证大鼠模型肝脏的差异基因表达

目的:研究肝郁脾虚证大鼠模型肝脏的差异基因表达。方法:大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证模型组2组,每组12只。采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续28d造模,正常对照组不予处理。于制模第29d,处杀2组大鼠,待测肝脏全基因探查。结果:肝郁脾虚证模型大鼠肝脏差异表达的基因59个,其中上调基因27个,下调基因32个。在上调的27个基因中,目前已知的功能基因有Scd1、Dbp、Upp2、Slc28a2、Sds、Hpn、Gldc、Tm7sf2、Gcat。结论:肝郁脾虚证存在异常基因表达,涉及脂类代谢、糖代谢等多个方面。提示多个基因的异常表达可能是中医肝郁脾虚证的分子基础。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响

目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠下丘脑基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)下丘脑基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有909、712、516、1322个功能基因群,参与的显著信号通路分别有60、57、41、90条。结论:肝郁脾虚证具有下丘脑差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠下丘脑众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,大剂量和中剂量结果显示优于小剂量。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响

目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散大、中、小剂量对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)胃组织基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有597、1216、817、924个功能基因群,参与的显著信号通路分别有27、60、41、59条。结论:肝郁脾虚证具有胃组织差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠胃组织众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,中剂量结果显示优于大剂量和小剂量。     

肾阳虚证患者外周血差异表达microRNAs筛选及功能预测

目的利用microRNA(miRNA)芯片筛选肾阳虚证差异表达的miRNAs。方法选择肾阳虚证患者14例作为肾阳虚证组,健康对照者14例作为正常对照组,分别抽取2组受检者外周静脉血5 m L,提取总RNA分离miRNA,应用miRCURYTM LNA Array(v.18.0)(Exiqon)芯片技术筛选2组间差异表达的miRNAs并进行分析,应用Gene ontology(GO)分析差异miRNA生物功能。结果共筛选出48条有统计学意义的差异表达miRNAs,其中29条表达上调,19条表达下调,这些差异miRNAs主要参与了免疫、信号通路、蛋白翻译合成等调节。结论肾阳虚证患者和健康对照者存在差异表达的miRNAs。     

基于生物信息学方法分析不同证型组肝癌组织中差异表达MicroRNA

目的探索肝癌中特异性表达的microRNA与所调控的靶基因网络关系、差异基因与细胞通路改变的关系及不同证型组间的表达差异。方法通过对肝癌组织样本进行miRNA芯片技术进行筛选,获得不同证型肝癌组织与正常肝组织中差异性表达miRNA,再用GO分析对这些miRNA进行靶基因预测和靶基因功能富集分析,得到网络调控的关键miRNA和受调控作用的关键靶基因及其功能,最后用PCR验证相关miRNA及比较不同中医证型组表达的差异。结果初步筛选出肝癌组织中明显上调的关键miRNA12个,下调的关键miRNA10个,GO分析发现靶基因与调控其他基因表达、细胞分化、生长、增殖、凋亡、生长因子受体通路、细胞粘附、血管生成和细胞运动等多项生物学过程有关。进一步的PCR验证也发现不同证型组间存在miRNA表达的差异。结论肝癌组织中差异性表达的miRNA及其所调控的靶基因与肝细胞发生癌变、癌细胞转移和肿瘤内血管生成等多个细胞学进程中的多个靶点起到关键作用,不同证型组肝癌组miRNA表达谱具有独自的特征。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

慢性乙型病毒性肝炎肝胆湿热证和肝郁脾虚证患者尿液中microRNAs的表达研究

目的研究慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)肝胆湿热证和肝郁脾虚证患者尿液中microRNAs(miRNAs)的表达差异,探索不同证候的特征性miRNAs,为慢乙肝辨证分型提供生物学标志物和客观化依据。方法收集慢乙肝肝胆湿热证和肝郁脾虚证患者(各53例)及健康者(24例)的尿液标本,采用miRNAs表达谱芯片技术检测miRNAs表达谱,分析差异表达的miRNAs;采用实时定量RT-PCR(RT-qPCR)技术检测慢乙肝肝胆湿热证和肝郁脾虚证患者尿液中部分差异表达的miRNAs相对表达量;进行miRNAs潜在靶基因的预测、GO和pathway分析。结果①miRNAs表达谱芯片检测结果显示,与肝郁脾虚证比较,慢乙肝肝胆湿热证患者有21条miRNAs呈高表达,1条miRNA呈低表达(差异倍数1.5,P0.05)。②RT-qPCR结果显示,与肝郁脾虚证比较,慢乙肝肝胆湿热证患者尿液中miR-483-3p和miR-4700-3p呈显著高表达(P0.05),miR-4745-5p呈显著低表达(P0.05);与健康者比较,慢乙肝肝胆湿热、肝郁脾虚证患者尿液中miR-483-3p呈低表达(P0.05)、miR-4745-5p呈高表达(P0.05),慢乙肝肝郁脾虚证患者尿液中miR-4700-3p呈低表达(P0.05)。③miR-483-3p、miR-4700-3p和miR-4745-5p的联合ROC曲线AUC为0.810 6,对于鉴别肝胆湿热证和肝郁脾虚证患者具有一定的诊断价值。④生物信息学方法显示,证候差异表达miRNAs所调控的潜在靶基因,GO大都与生物学调控、代谢过程、多细胞有机体的发展、应激反应和细胞增殖等相关,pathway大都与翻译后蛋白质修饰、TGF-β信号通路、TGF-β家庭成员的信号、TGF-β受体复合物的信号传导等通路有关。结论慢乙肝肝胆湿热、肝郁脾虚证患者尿液中存在差异表达的miRNAs,miR-483-3p、miR-4700-3p和miR-4745-5p或许为慢乙肝肝胆湿热、肝郁脾虚证的潜在标志性分子,这些miRNAs可能分别通过调控其相应的靶基因而影响证候的发生发展。     

基于microRNA调控的HBeAg(-)轻度慢性乙型肝炎脾胃湿热证发生的分子机制研究

目的:从microRNAs角度揭示HBe Ag(-)轻度慢乙型脾胃湿热证发生的分子机制。方法:将符合标准的病例分为HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证组与HBe Ag(-)轻度慢乙肝无症状组,借助Agilent Human miRNA 8×60k微阵列芯片检测血浆中microRNAs表达谱,求得两组间的差异表达microRNAs谱(P0.05),借助miRNA生物信息学分析软件预测其靶基因并对靶基因进行GO功能富集分析和pathway分析。结果:两组间的差异表达microRNAs共86条(P0.05),37条上调,49条下调;GO分级及Pathway分析得到其功能主要涉及细胞黏附、生物合成过程的正/负调控、蛋白质定位、Wnt信号通路、RNA的代谢过程正/负调控基因表达的正/负调控、蛋白氨基酸的磷酸化、Notch信号传导途径、细胞凋亡、Hedgehog信号通路、T细胞受体信号通路等。结论:HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证受特异性差异microRNAs调控,并涉及多个生命过程,其中Wnt信号通路可能是HBe Ag(-)轻度慢乙肝脾胃湿热证发生的关键分子机制。     

慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义

目的:探讨慢性胃炎(脾胃湿热证)胃窦黏膜Fhit蛋白的表达及临床意义。方法:选择慢性胃炎中属脾胃湿热证组35例,脾虚气滞证组32例,10例健康体检者作为正常对照组。所有受试者电子胃镜检查时活检取胃窦黏膜,采用免疫组化SP法检测Fhit蛋白的表达。结果:正常对照组、脾虚气滞证组、脾胃湿热证组中Fhit蛋白的表达分别为38.29±10.06、34.52±10.33、23.07±9.44,脾胃湿热证组胃粘膜组织Fhit蛋白表达明显低于正常对照组、脾虚气滞证组,经统计学处理有显著差异(P0.01),正常对照组胃粘膜组织Fhit蛋白表达与脾虚气滞证组差异不显著(P0.05)。结论:慢性胃炎脾胃湿热证组Fhit蛋白表达较正常对照组、脾虚气滞组明显降低,可能部分揭示了慢性胃炎(脾胃湿热证)的本质。     

血清诱导的肝郁脾虚证细胞模型的建立方法研究

为探索细胞证候模型的建立方法,该研究以人的肝郁脾虚证血清诱导Hep G2细胞,建立肝郁脾虚证细胞模型。采用MTT比色法和显微观察法对细胞接种浓度、培养基中人血清含量以及模型细胞生长特性(细胞生长曲线、存活率和表观形态)进行考察。证候细胞模型评价:采用代谢组学手段,分别对正常人血清与肝郁脾虚证血清、正常人血清与肝郁脾虚证血清诱导的细胞模型进行代谢组学分析,得到肝郁脾虚证血清和肝郁脾虚证细胞模型的差异代谢物,对比2个组学得到的生物标记物及其代谢通路,以验证该模型的可靠性和适用性。采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)采集代谢组学数据,对数据进行多元统计分析(PCA,OPLS-DA)。结果显示:10%肝郁脾虚证血清诱导下,模型细胞在24~72 h内呈现正常生长、缓慢增殖,形态结构稳定的特性;肝郁脾虚证血清和肝郁脾虚证细胞模型具有19个相同的差异代谢物,涉及脂类、氨基酸、核苷酸和能量代谢等9条对维持人体正常生理活动起重要作用的代谢途径。表明所建立的证候细胞模型一定程度上能够反映肝郁脾虚证的生物学基础,为中医证候细胞模型的建立提供了参考方法。     

不同中医证型原发性肝癌患者介入治疗前后血清蛋白指纹图谱的观察

目的 应用表面加强激光解析电离化飞行时间质谱（surface enhanced laser desorption ionization time of flight mass spectrometry,SELDI TOF MS） 蛋白质芯片检测不同中医证型原发性肝癌患者介入治疗前后血清蛋白指纹图谱的变化。方法 将154例原发性肝癌患者分为肝郁证、脾虚证、湿热证、血瘀证及阴虚证5组,应用SELDI TOF MS分析其血清蛋白指纹图谱,观察肝癌介入治疗前后不同中医证型与血清蛋白指纹图谱之间的关系。结果 与健康对照组比较,符合叶氏诊断模型者,肝郁证中质荷比（M/Z）为4 182 Da及6 589 Da、湿热证中M/Z为5 710 Da、阴虚证中M/Z为6 992 Da的差异蛋白表达下调;脾虚证中M/Z为5 816 Da、血瘀证中M/Z为4 297 Da的差异蛋白表达上调;差异均有统计学意义（P<0.01）; 与介入前比较, 符合叶氏诊断模型者,肝郁证中 M/Z为4 182 Da及6 589 Da、湿热证中M/Z为5 710 Da、脾虚证中 M/Z为5 816 Da、血瘀证中M/Z为4 297 Da的差异蛋白表达下调;阴虚证中 M/Z为6 992 Da的差异蛋白表达上调;差异亦有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 不同中医证型原发性肝癌患者介入治疗前后的血清蛋白指纹图谱变化有统计学意义。     

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12 例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05).结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.