原发性高血压患者血清脑利钠肽、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及意义

目的:探讨原发性高血压患者血清脑利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化及其临床意义.方法:用放射免疫法测定了126例原发性高血压(EH)患者和49例非高血压患者的BNP、AngⅡ和ET水平,并进行对照统计分析.结果显示:EH组血清BNP、AngⅡ和ET水平显著高于对照组(P＜0.01),且均与平均动脉压(MAP)成显著正相关(P＜0.05).但与体重指数(BWI)无相关性意义.男女组间无统计学差异.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间均呈显著性递增(P＜0.01),但Ⅰ期组与对照组无显著差异(P＞0.05).伴心脑血管并发症组三项指标均显著高于无并发症组(P＜0.01).结论:EH患者存在明显的血清BNP、AngⅡ和ET水平的变化,且这种变化与EH分期、MAP相关,提示BNP、AngⅡ和ET的变化与病情进展、预后相关.     

不同透析方式清除尿毒症患者非对称性二甲基精氨酸的临床研究

目的 比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用.方法 选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例,年龄18～60岁.检测其清晨空腹透析前血清ADMA的水平,测算每周透析清除ADMA的总量,对比HD组(20例)、HDF组(20例)、CAPD组(20例)患者与健康对照者(20例)的血清ADMA水平,比较维持性血液透析患者残余肾脏及透析每周清除ADMA的总量.结果 透析的各组患者血清AD-MA水平与健康对照者比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组患者血清ADMA水平与HD组、HDF组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组患者血清ADMA水平阃差异无统计学意义(P＞0.05);健康对照组每周尿量及ADMA经尿液的排泄量与透析的各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组尿量及ADMA排泄量与HD组、HDF组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HD组、HDF组、CAPD组每周透析清除ADMA的量间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者的血清ADMA水平明显高于健康人,CAPD清除ADMA的能力优于HD和HDF,HDF清除ADMA的能力优于HD.     

急性脑梗死患者血浆ADMA与血清Hcy的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法将126例急性脑梗死患者(脑梗死组)依据美国国立卫生研究所卒中量表评分(NIHSS)得分,分为轻、中及重型三个亚组,同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,化学发光法检测血清Hcy浓度。比较组间血浆ADMA及血清Hcy水平,分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果急性脑梗死各亚组及对照组血浆ADMA浓度分别为[(48.69±33.27)、(62.69±28.80)、(83.58±21.27)和(21.93±7.03)μmol/L],组间多重比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);血清Hcy浓度分别为[(12.99±8.78)、(15.99±7.74)、(22.16±7.35)和(11.97±4.87)μmol/L],轻型梗死组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中型、重型梗死组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素线性逐步回归分析,血浆ADMA与血清Hcy水平呈线性趋势(B=2.404,P<0.01),经过Logistic多元回归分析后,在排除传统的高血压、糖尿病以及高甘油三酯血症等危险因素后,结果提示Hcy和ADMA可能是脑梗死的独立危险因素。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

尼群地平联合雷米普利治疗原发性高血压的临床效果

目的探讨尼群地平联合雷米普利治疗原发性高血压(EH)的效果。方法选取2017年6月至2018年6月原阳县中心医院收治的126例EH患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各63例。给予对照组患者雷米普利治疗,给予观察组患者尼群地平联合雷米普利治疗。比较两组不良反应发生率,治疗前后血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],内皮功能指标[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素A_2(TXA_2)]水平。结果治疗后,两组患者SBP、DBP水平均低于治疗前,观察组患者SBP、DBP水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者血清NO水平高于治疗前,血清ET、TXA_2水平均低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组患者血清NO水平高于对照组,血清ET、TXA_2水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼群地平和雷米普利联合应用有助于降低EH患者的血压,改善血管内皮功能。     

血清性激素在原发性高血压病中的作用研究

目的:探讨原发性高血压(EH)发病与血清性激素之间存在的作用关系.方法:用化学发光免疫法测定47例男性EH患者及45例女性绝经后EH患者和相应正常对照组的血清性激素(LH、FSH、E2、P、T)水平,并进行高血压分期对照分析.结果:男、女EH患者血清E2、P、T水平均显著高于对照组(P＜0.01);血清LH、FSH水平均低于对照组,其中男性EH组FSH水平和对照组相比下降不明显(P＞0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期EH患者性激素水平经F检验无显著差异(P＞0.05).相关分析显示,男性EH组E2水平和女性EH组P水平与FSH、LH水平变化无明显相关关系(P＞0.05).结论:EH患者血清E2、P、T水平显著高于对照组,且E2、P与FSH、LH之间无相关关系,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期之间性激素水平无显著差异.血清性激素水平的变化可能是一个高血压的危险因子,可作为EH病部分病因的推测和提示.     

不对称二甲基精氨酸在脑血管支架术后再狭窄形成过程中的作用

目的 探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(ADMA)与脑血管支架内再狭窄(ISR)程度的相关性.方法 根据105例脑血管支架术后患者有无支架内再狭窄分为两组:对照组,74例经皮脑血管成形术后但没有ISR的患者,其中颈内动脉32例,大脑中动脉11例,锁骨下动脉7例,椎动脉开口15例;应用保护伞26例.观察组,31例ISR,其中颈内动脉13例,锁骨下动脉2例,大脑中动脉7例,椎动脉开口9例;应用保护伞6例.平均随访18.5个月(3～41个月),期间进行1次脑血管造影,采血清标本后冻存,检测相关实验室指标.结果 与对照组血清ADMA水平[(1.63 ±0.68)μmol/L]相比,观察组明显升高[(3.23 ± 0.41)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);观察组血清NO[(23.83±7.15)μmol/L],明显低于对照组[(32.87±6.72)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).两组在平均年龄、性别、血管造影特点及临床特征方面比较差异无统计学意义(P>0.05).然而,两组在椎动脉开口和大脑中动脉ISR的发生率比较差异有统计学意义.结论 脑血管支架内再狭窄程度与血清ADMA水平呈正相关,与血清NO水平呈负相关.血清ADMA和NO水平的变化是评估脑血管ISR程度非常重要的指标.     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

IMRT联合TP化疗治疗ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者的临床效果

目的探讨调强适形放疗(IMRT)与紫杉醇联合顺铂方案(TP)化疗治疗ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者的临床效果。方法选取2015年6月至2018年11月登封市人民医院治疗的94例ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者,根据治疗方案分为对照组和观察组,每组47例。对照组接受普通放疗与TP化疗联合治疗,观察组接受IMRT与TP化疗联合治疗。对比两组患者疗效、不良反应及治疗前、治疗中(全盆外照射30 Gy)、治疗后血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)水平。结果两组治疗效果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者直肠反应、皮肤反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗前及治疗后两组患者血清SCCA水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗中观察组患者血清SCCA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IMRT联合TP化疗治疗ⅡB～ⅢB期宫颈癌患者可促进血清SCCA水平恢复,减少不良反应,疗效显著。     

血浆不对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉硬化关系的研究

目的研究不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平是否与冠状动脉粥样硬化的病变范围和严重程度有关。方法110例行冠状动脉造影术的患者根据造影结果分为冠状动脉造影正常的对照组22例,轻度动脉硬化组21例,造影显示冠状动脉内膜不光滑,但无明显的狭窄或狭窄小于50％;单支病变组22例,造影显示1支主要的冠状动脉分支出现明显狭窄（≥50％）;双支病变组22例,两支主要的冠状动脉分支出现明显狭窄;多支病变组23例,两支以上主要的冠状动脉分支出现明显狭窄或伴有左主干病变。血浆ADMA水平的检测采用酶联免疫法。结果除轻度动脉硬化组ADMA水平（1．21μmol／L±0．36μmol／L,P=0．288）偏低外,单支病变组、双支病变组和多支病变组患者的ADMA水平均高于对照组（1．52μmol／L±0．61μmol／L,1．67μmol／L±0．80μmol／L和2．60μmol／L±0．62μmol／L vs 0．79μmol／L±0．54μmol／L,P〈0．01）。经过多元相关与Logstic等级回归分析,ADMA水平与冠状动脉病变程度密切相关。结论血浆ADMA水平升高可以预测冠状动脉粥样硬化的发生,ADMA可能是一种新的冠心病危险因子。     

慢性肾脏病患者血清不对称性二甲基精氨酸水平变化及其与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及其与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法:入选CKD患者138例(非透析治疗64例,血液透析74例)和年龄匹配的健康对照42例。高效液相色谱法(HPLC)检测血清L-精氨酸(L-Arg)、ADMA及对称性二甲基精氨酸(SDMA)水平,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平;高分辨超声技术检测颈动脉内膜—中层厚度(IMT),切面内膜中层面积(cIMarea)、平均腔静脉内径及粥样硬化斑块。结果:CKD患者血清ADMA(1.77±0.32)μmol/L及SDMA水平(0.39±0.12)μmol/L明显高于正常对照组ADMA(0.51±0.15)μmol/L;SDMA(0.21±0.06)μmol/L,P<0.01。非透析CKD病人血清ADMA及SDMA水平与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关(r=-0.315,P=0.023;r=-0.426,P=0.001)。透析病人血清ADMA(2.04±1.39)μmol/L及SDMA水平(0.44±0.13)μmol/L明显高于非透析的CKD患者ADMA(1.28±0.89)μmol/L;SDMA(0.36±0.10)μmol/L,P<0.05。颈动脉有斑块的CKD患者血清ADMA(1.83±0.42)μmol/L)明显高于无斑块者(1.31±0.37)μmol/L。直线相关分析显示CKD患者血清ADMA水平与IMT(r=0.494,P=0.001)及cIMarea(r=0.318,P=0.001)呈正相关。经Ccr、年龄、性别及其他与AS相关因素校正后,多因素逐步回归分析结果显示血清ADMA与CRP是颈动脉内膜中层厚度(β=0.326,P<0.001)和切面内膜中层面积(β=0.296,P<0.05)的独立危险因素。结论:CKD患者血清ADMA及SDMA水平随肾功能减退而增高,ADMA与CKD患者动脉粥样硬化的发生关系密切并与氧化应激程度相关。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗和血管内皮功能的临床观察

目的：研究原发性高血压（EH）患者胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及血管内皮功能损伤之间的关系。方法：68例EH患者分为胰岛素抵抗组（EH-IR组）37例和非胰岛素抵抗组（EH非IR组）31例,健康对照（NC）组30例。测定外周血一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平,并计算所有研究对象的IR指数。结果：①EH患者IR水平显著高于NC组（P〈0.01）;EH组血液NO水平显著低于NC组（P〈0.01）;EH组血液ET-1水平显著高于NC组（P〈0.01）;EH-IR组血液NO、ET-1水平与EH非IR组相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。②EH患者IR水平与血液NO、ET-1水平无显著性相关（γ=-0.107,P〉0.05;γ=0.159,P〉0.05）,血液NO水平与血液ET-1水平呈显著性负相关（γ=-0.419,P〈0.01）。结论：EH患者存在IR及血管内皮细胞损伤,但IR与血管内皮细胞损伤无明显关联。     

心血管疾病患者血管活性物质测定的意义

目的检测原发性高血压(EH)和冠心病(CHD)患者血中CNP、NO、CGRP和ET的含量,探讨其临床意义。方法选择EH患者42例,CHD患者33例为实验组,正常健康者30例为对照组,采用放射免疫法检测血中CNP、CGRP、ET含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果EH和CHD组分别与对照组比较,CNP、ET含量明显增高(P<0.01,0.05),NO、CGRP则明显降低(P<0.01);两组患者的血CNP与CGRP具有显著正相关(EH组r=0.569,P<0.01;CHD组r=0.425,P<0.05)。结论检测EH和CHD血中CNP、NO、CGRP、ET含量变化,对心血管疾病的发病机制研究及其防治具有重要意义。     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性及血浆NO、内皮素水平检测

目的:检测原发性高血压(EH)患者血管紧张素原(AGT)基因M235T、T174M多态性和血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(ET)的水平.方法:对100例EH患者、40例正常血压对照组采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AGT基因M235T、T174M多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定2组血浆NO、ET水平.结果:①EH组中M235TT、T174TM、T174MM基因型频率及T174M等位基因频率显著高于对照组(P均＜0.05).②EH组与对照组比较血浆NO水平降低;ET水平升高(P＜0.001).③EH组中T174MM型血浆NO水平明显低于T174TM型和T174TT型(P均＜0.001);而ET水平T174MM型和T174TM型明显高于T174TT型(P均＜0.001);血浆NO、ET水平在M235T 3种基因型之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①T174MM基因型和T174M等位基因是EH发病的危险因素.②EH存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO水平降低、ET水平升高.     

高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 …

目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点和精氨酸加压素（ＡＶＰ）和ＮＯ合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养１０例血压正常人动脉ＶＳＭＣｓ,检测细胞培养的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响。结果 （１）高血压病患者ＶＳＭＣｓ的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响     

新疆哈萨克族、汉族血浆非对称二甲基精氨酸水平与原发性高血压的相关性研究

目的：探讨血浆非对称二甲基精氨酸（ADM A ）与原发性高血压的相关性。方法选择哈萨克族原发性高血压患者（n＝93）及汉族患者（n＝112）,以哈萨克族（n＝81）及汉族（n＝100）健康人作为健康对照组,采用反相高效液相色潽法（RP‐HPLC）法分别检测两个民族原发性高血压患者及健康对照组人群血浆中 ADMA水平,同时检测肝、肾功能,血脂、血糖、果糖胺等生化指标。结果两个民族原发性高血压患者血浆ADM A水平较健康人群显著升高（ P＜0．01）,血浆ADM A水平与高血压患者血压水平呈正相关（哈萨克族 r＝0．715,P＜0．01;汉族 r＝0．645,P＜0．01）。结论新疆哈萨克及汉族血浆ADMA水平与原发性高血压之间均具有相关性,提示ADM A可能参与了原发性高血压的发生及发展。     

广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的 研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性.方法 应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析.结果 (1)高血压组ACE DD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均＜0.05).(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35 U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16 U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64 U/L,0.62±0.18 U/ml)(P均＜0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均＜0.01).(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73 U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16 U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36 U/L,0.83±0.17 U/ml)及Ⅱ基因型(177.63±51.45 U/L,0.72±0.15 U/ml)(P均＜0.01);D基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P均＜0.05).结论 (1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素.     

Tibetan patients with essential hypertension caused by underlying oxidative meta bolism dysfunction and depressed nitric oxide synthesis

Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｎｔｈａｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ(ＥＨ)ｈａｖｅｒｅｄｕｃｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｖａｓｏｄｉｌａｔｉｏｎｄｕｅｔｏｄｅｃｒｅａｓｅｄａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ (ＮＯ) Ｔｈｉｓｓｉｇｎｉｆｉｅｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｍａｙｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｖａｓｃｕｌａｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｈａｔｉｓｃｈａ…