参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的　研究缺氧 /复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液的保护作用。方法　取体外原代培养 6d的小鼠大脑皮层神经细胞 ,置于 95 %N2 和 5 %CO2 的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧 /复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放率作为评价损伤的指标 ,并进行形态学观察。结果　原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧 6h ,再给氧 1 8h后 ,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,LDH释放量显著增加 (P <0 .0 1 )。结论　参麦注射液可显著对抗缺氧 /复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤 ,浓度依赖性地抑制LDH释放量的增加 ,并能减轻细胞的形态学损伤。对大脑皮层神经细胞缺氧 /复氧性损伤具有保护作用     

慢性阻塞性肺病低氧血症与心肌酶谱改变的关系探讨

目的 探讨缺氧对慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者心肌酶水平的影响.方法 将106例COPD急性发作期患者按动脉血氧分压(PaO2)值大小分为轻、中、重度缺氧组,并测定其天门冬谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平的变化.结果 轻、中、重度缺氧组组间比较PaO2值差异有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).中度缺氧组心肌酶谱各项指标较之轻度缺氧组有所增高,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);中度缺氧组与重度缺氧组比较、重度缺氧组与轻度缺氧组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 缺氧是导致COPD急性发作期患者心肌酶水平变化的重要因素之一.     

体外培养星形胶质细胞缺氧/再给氧后谷氨酸摄取功能的变化

目的:观察缺氧及再给氧对体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响.方法:取生后1～2 d新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养,培养1周左右予以缺氧.缺氧时间分别为12、24、48 h,并取缺氧24 h后再给氧0、12、24、48 h的细胞观察其形态、死亡细胞数目、乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化.结果:缺氧组及再给氧组星形胶质细胞死亡数较对照组无明显变化,缺氧前、后乳酸脱氢酶活性亦无明显改变,缺氧组谷氨酸摄取功能较对照组下降30%～60%,并随缺氧时间延长而明显下降(与对照组相比,P＜0.01),再给氧24 h内谷氨酸摄取能力有所恢复,但未达正常水平.结论:星形胶质细胞与神经元相比,对缺氧培养液较为耐受,缺氧对星形胶质细胞存活能力无明显影响,但细胞摄取谷氨酸能力有所改变.     

慢性肺心病血清酶活性与缺氧程度及预后的关系

目的探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者与血清酶学活性、缺氧程度及预后的关系。方法对78例肺心病患者分为临床缓解期(病情缓解后1周)和急性发作期两组,急性发作期者分为轻、中、重度缺氧3组,以健康成年人为对照组,检测血清中6种酶(肌酸激酶CPK、乳酸脱氢酶LDH、天冬氨酸氨基转移酶AST、α-羟丁酸脱氢酶HBD、丙氨酸氨基转移酶ALT、γ-谷氨酰转肽酶γ-GT)的活性及动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2),并进行分析。结果发现肺心病各期(临床缓解期和急性发作期)患者CPK酶活性的变化与正常对照组无统计学差异(P>0.05),其他5种血清酶活性均有不同程度的升高;肺心病急性发作期轻、中、重度缺氧3组患者间经方差分析,除CPK外,LDH、AST、HBD、ALT、γ-GT活性均明显升高,且随着缺氧越严重,该5种酶活性则升高越明显,具有显著性统计学差异(P<0.01)。结论肺心病患者血清酶(LDH、AST、HBD、ALT、γ-GT)活性的变化可反映病情发展的程度,其血清酶活性与缺氧严重性密切相关,缺氧越严重,酶活力增高越明显。血清酶活力显著增高是病情危重信号,是判断预后的可靠指标。     

缺氧对体外培养的大鼠脑星形胶质细胞存活的影响

目的 研究缺氧对体外培养的大鼠星形胶质细胞活性及损伤的影响,确定星形胶质细胞体外培养的最佳缺氧时间点以对其进行深入研究。方法 体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,纤维酸性蛋白免疫荧光染色鉴定。通以5%CO₂+95%N₂混合气体造成缺氧,分别观察缺氧不同时间段星形胶质细胞光镜下的形态变化,死亡细胞数目,培养上清液的氧分压、葡萄糖和乳酸盐的浓度及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果 星形胶质细胞在缺氧条件下,随着时间延长,细胞逐渐出现肿胀、漂浮和坏死。与对照组相比,缺氧10h组死亡细胞数、葡萄糖和乳酸盐的浓度及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化均有明显差异(P<0.05),且与缺氧时间呈正相关,其中缺氧组细胞培养上清液中葡萄糖浓度比对照组明显降低,而乳酸盐浓度和LDH活性则明显升高,而缺氧8h组虽然葡萄糖和乳酸盐的浓度及LDH活性的变化明显,但星形胶质细胞保存着多突触的形态。结论 缺氧可致体外培养的鼠脑星形胶质细胞损伤甚至死亡,缺氧8h可作为以体外培养的鼠脑星形胶质细胞为研究对象的缺氧生物学研究的最佳时间点。     

牛磺酸对高原缺氧大鼠视网膜形态结构及SDH、LDH活性的影响

目的观察急性持续性高原缺氧条件下视网膜结构、功能变化,探讨牛磺酸对视网膜缺氧损伤的保护作用.方法以低压舱模拟4 500 m和5 500 m高原条件,SD大鼠经2.4%牛磺酸干预后入舱缺氧.光镜观察视网膜层状结构,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,电镜技术观察视网膜Müller细胞的超微结构.结果缺氧使内核层、内网状层和节细胞层受损.缺氧早期内网状层细胞移行高于对照组(P＜0.05),4500 m时牛磺酸促进细胞的移行,5500 m早期抑制细胞移行.缺氧后Miiller细胞肿胀,核崩解,细胞器变形,添加牛磺酸损伤减轻.缺氧导致SDH与LDH活性显著下降(P＜0.05),牛磺酸能上调其活性(P＜0.05).结论缺氧引起视网膜内层细胞出现损伤,牛磺酸能显著提高SDH、LDH的活性,减轻视网膜的缺氧损伤,其保护作用与Müller细胞的功能和结构维持相关.     

内毒素预处理对大鼠全脑缺血再灌注脑区一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后脑组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及意义.方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态观察大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性及海马CA1区神经元计数的变化.结果脑缺血再灌注后大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS和nNOS活性均显著高于正常对照组,缺血前24 h经尾静脉注入内毒素衍化物MPL(20 g/kg)可明显降低再灌注大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性和海马CA1区神经元计数下降幅度.结论提示脑缺血再灌注后,大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS活性发生了明显变化,内毒素预处理显著抑制了缺血再灌注后脑组织中iNOS、nNOS的活性.     

深低温停循环间断灌注脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮化氮合酶的影响

目的　研究深低温停循环 (DHCA)下间断灌注充氧脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法　 10条健康杂种犬随机分为两组 ,A组单纯DHCA 12 0min ,B组DHCA后经双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取大脑皮层组织测其NOS的活性。结果　DHCA 12 0min及恢复循环 45min后 ,A组大脑皮层组织NOS阳性神经细胞的数量明显多于CPB前 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,B组变化不明显 (P >0 .0 5 )。结论　DHCA间断灌注充氧脑保护液抑制大脑皮层组织NOS的活性 ,减少大脑皮层组织一氧化氮 (NO)的过量合成     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期心肌酶谱水平变化及临床意义

目的探讨缺氧对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者心肌酶水平的影响。方法对82例不同缺氧程度的COPD患者血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH),并观察其水平变化。结果中、重度缺氧组心肌酶谱各项指标与对照组比较差异有显著性(P<0.01或0.05);轻度缺氧组与中、重度缺氧组比较差异有高度显著性(P均<0.01)。结论缺氧是导致COPD患者心肌酶水平变化的重要因素之一,对病情判断及预后预测具有临床价值。     

台湾铗蠓乳酸脱氢酶同功酶、苹果酸脱氢酶同功酶和酯酶同功酶的酶谱研究

台湾铗蠓乳酸脱氢酶同功酶显示3条酶带:LDH_1、LDH_2和LDH_3.其相对活性分别为29.7%、45.1%和25.2%.台湾铗蠓苹果酸脱氢酶同功酶显示6条酶带:MDH_1、MDH_2、MDH_3、MDH_4、MDH_5和HDH_6.其相对活性分别为14.5%、12.6%、30.9%、5.4%、6.8%、29.8%.台湾铗蠓酯酶同功酶显示9条酶带:E_(sta1)、E_(sta2)、E_(sta3)、E_(sta4)、E_(sta5)、E_(sta6)、E_(sta7)、E_(sta8)和E_(sta9).其相对活性分别为5.3%、6.9%、28.6%、18.2%、6.4%、5.7%、4.6%、7.8%、16.5%     

氯化镉致小鼠胸腺病理及酶组织化学改变

The changes in histopathology and enzyme histochemistry of thymus induced by a single intraperitoneal injection of sublethal doses of cadmium chloride into Kunming male mice were examined. The swollen endothelium of capillaries was observed, with an obviously decreased activity of ICDH, LDH and ATPase, which seemed to be due to direct inhibition by cadmium at the 4th hour. The necroses of the cortex thymocytes were found at the 8th hour after injection and reached an extreme at the 16-24th hour, while few necroses of the lymphocytes in the medulla. Beginning 4th to 8th hour after exposure, the activity of enzymes was located in mitochondria of the cortex thymocytes, i.e., SDH, ICDH, CCO and ATPase, was decreased gradually. It suggested that thymic cortex had a marked impairment of blood supply and anoxia. Within 2 days after a single injection the cortex of the gland was mainly populated by epithelial reticular cells except a few lymphocytes. It was noted that there were some bigger cells which were characterized by their large size, basophilic cytoplasma, rough chromatin and high mitotic ability and activity of MDH, LDH, G-6-PD increased in these cells. From above observation the author concluded that the cause of cadmium-induced acute thymic atrophy was lymphocyte necroses within thymic cortex. The mechanism of the cortex thymocytes necrosis was possibly secondary to an anoxia of cortex resulting from capillary damage in the cortex. The ability of thymic regeneration is strong after being damaged. The regenerate cells possessed characteristics of morphology and enzyme histochemistry of immature cells, which probably came from the bone marrow.     

微波对大鼠大脑皮质神经细胞超微结构的影响

用低功率密度20mw/Cm~2、10mw/Cm~2和1mw/Cm~2的微波,一次全身照射大鼠。在电镜下观察。见到在20mw/Cm~2和10mw/Cm~2二组,大鼠的大脑神经细胞均有程度不同的变化,其中线粒体变化明显,出现线粒体肿胀、融合和变形;嵴缺损、断裂及空化等。三个实验组普遍可见核质(nucleoplasm)稀疏、溶解等。表明低功率密度的微波对大鼠大脑皮质细胞的超微结构有一定影响。     

氯化镉致小鼠胸腺病理及酶组织化学改变

作者用昆明种雄鼠单次腹腔染镉,通过一般组织病理学和酶组织化学方法,观察了镉致胸腺损伤的形态及酶活性改变。结果:亚致死剂量镉(3mg/kg)单次染毒可导致胸腺急性萎缩,其发生机理是氯化镉抑制毛细血管内皮细胞酶活性,从而造成毛细血管损伤,致皮质淋巴细胞缺氧,大片坏死。单次染镉致胸腺急性萎缩后胸腺有较强的再生能力。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

189例死胎及活产死婴胸腺病理探讨

目的 探讨缺氧因素对胎儿死亡(死产)及活产死婴胸腺偶然性退化的影响。方法 将死产及活产至1岁死婴胸腺分为两组，分别观察皮质及髓质内细胞成分、形态及数量变化。同时分别观察二者脾脏胸腺依赖区T淋巴细胞数量变化。结果 死胎组胸腺皮质变薄、胸腺细胞数量减少、胸腺小体变性等，重于活产死婴组。皮髓质内其它组织成分的变化，二者互有轻重。死胎(死产)组脾脏T淋巴细胞数量明显减少。结论 缺氧因素在胎儿期对胸腺发育的影响，较活产至婴儿期死亡者严重。     

大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。 方法：利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸（N-nitro-L-arginine,NNLA）干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果：大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主。结论：过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤。     

通脑灵对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

目的:研究缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤及通脑灵颗粒剂对其保护作用。方法:取体外原代培养8d的大鼠大脑皮层神经细胞,换以低糖无血清培养基,并置于95%N2和5%CO2的缺氧罐中5h造成神经细胞缺氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:原代培养皮层神经细胞缺氧5h,再给氧24h后,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。通脑灵颗粒剂可显著对抗缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤,剂量依赖地抑制LDH释放量的增加。结论:通脑灵颗粒剂对皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤具有保护作用。     

甲基莲心碱纳米脂质体对小鼠脑缺氧以及脑栓塞的疗效观察

目的研究甲基莲心碱（Nef）纳米脂质体（NefNL）对小鼠脑缺氧及脑栓塞的治疗作用。方法用亚硝酸钠制造小鼠脑缺氧模型,诱导剂制造小鼠脑栓塞模型。观察NefNL对这两种小鼠病模的治疗效果,并与生理盐水组、同剂量Nef注射液组、普通Nef脂质体组进行比较。结果与生理盐水组相比,Nef3种制剂均能显著延长小鼠亚硝酸钠中毒后的存活时间,提高小鼠对抗脑栓塞的能力（P〈0.05）;与Nef注射液组、普通Nef脂质体组相比,NefNL的治疗效果均有明显提高（P〈0.05）。结论 NefNL对小鼠脑缺氧以及脑栓塞有明显的预防保护作用。     

3种方法检测HCMV先天性感染对老年小鼠大脑皮质细胞凋亡的比较

目的分析TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、流式细胞术和透射电镜3种细胞凋亡检测方法的优缺点。方法在已建立的HCMV先天性感染小鼠中枢神经系统模型基础上,选用鼠龄为24个月模型鼠进行试验。试验分为3组(每组6只)HCMV先天性潜伏感染老年小鼠组(A组)、HCMV先天性潜伏再激活感染老年小鼠组(B组)和正常对照老年小鼠组(C组)。采用TUNEL法和流式细胞仪检测各组小鼠大脑皮质细胞凋亡情况,采用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构变化。结果TUNEL法和流式细胞术检测发现C组凋亡细胞最少,A组凋亡细胞比率较C组有所升高,而B组凋亡细胞最多;检测结果经T检验分析发现A组、B组与C组各组间凋亡率差异均有显著性。透射电镜检测发现,同C组比较,A组和B组部分神经元细胞核染色体固缩,核物质碎片化,凋亡小体形成等特征性凋亡改变。结论HCMV先天性感染可致老年小鼠大脑皮质细胞凋亡。TUNEL法和流式细胞术可用于凋亡的定量检测,但TUNEL法易受主观因素的影响,而透射电镜是凋亡定性检测的可靠方法。     

实验性兔脑水肿脑组织的组织化学研究——Ⅱ.大脑磷酸酶的动态变化

观察伤寒内毒素引起实验兔脑水肿时脑内磷酸酶的动态变化,用自动图象分析仪作定量测定,结果脑毛细血管壁和脉络丛的三磷酸腺苷酶活性减低;大脑皮质神经细胞内酸性磷酸酶活性明显减弱;注伤寒内毒素后1小时脉络丛的碱性磷酸酶活性升高,提示伤寒内毒素引起的脑水肿为混合型(血管源性和细胞毒性脑水肿)。