选择性脑灌注对深低温停循环脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察选择性脑灌注(SCP)对深低温停循环(DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法健康大耳白兔16只,随机分为2组,每组8只:对照组(DHCA组):DHCA 60 m in;实验组(SCP组):DHCA 60m in 经右锁骨下动脉顺行性选择性脑灌注。每组均经体外循环降温至鼻咽温18℃,停循环,实验组停循环期间经右锁骨下动脉SCP。DHCA 60 m in,复温,停机,取脑组织。氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸(G lu)和天冬氨酸(Asp)的含量。结果实验组脑组织G lu含量明显高于对照组(137.3±23.6)vs(87.0±15.9)μg/100 mg(P<0.01)。结论选择性脑灌注可抑制EAA的释放,可能是其脑保护机制之一。     

头颅局部亚低温治疗急性脑出血43例疗效观察

目的:探讨头颅局部亚低温技术治疗急性脑出血的临床疗效。方法:将86例急性脑出血患者随机分为两组,亚低温治疗组43例在常规药物治疗的基础上加用局部亚低温治疗技术,对照组43例采用单纯常规药物治疗,并在治疗前及治疗后21d进行神经功能缺损评分和疗效比较。结果:治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),生存率及恢复良好率提高(P<0.05)。结论:头颅局部亚低温治疗技术可以明显改善急性脑出血患者的神经功能,降低病死率和致残率。     

亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞外氨基酸含量的影响

目的　观测创伤性脊髓损伤后神经细胞外氨基酸含量的变化及亚低温对其的影响。方法　应用脊髓内微透析技术采集大鼠脊髓损伤区灰质细胞外液 ,采用反相高效液相色谱荧光法结合邻苯二甲醛柱前衍生技术 ,测定氨基酸类神经递质含量。结果　常温组 (A组 )和亚低温组 (B组 )损伤前细胞外氨基酸含量是稳定的 ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。常温组脊髓损伤后细胞外氨基酸含量升高 (P <0 .0 1) ,其中尤以GABA、Glu升高为著。亚低温组胞外氨基酸含量较伤前有所升高。结论　亚低温对正常脊髓组织细胞外氨基酸释放无影响 ,能减轻脊髓损伤后细胞外Glu、Asp、Gly、Tau的过度释放 (P <0 .0 1) ,但对GABA释放无影响 (P >0 .0 5 )     

局部亚低温对大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型水通道蛋白4(AQP-4)mRNA及蛋白质表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后水肿的可能机制。方法雄性W istar大鼠240只,随机分为脑出血(ICH)组和脑出血加局部亚低温(ICH+H)组。每组分为对照、脑出血后6、24、72 h,5、7 d共6个亚组,ICH+H组于注血后给予4 h的局部亚低温治疗,各亚组分别进行血脑屏障(BBB)通透性、脑水含量的检测以及应用逆转录(RT)-PCR及W estern印迹对AQP-4进行测定。结果ICH组大鼠脑组织水含量、BBB通透性以及AQP-4 mRNA表达的增加始于脑出血后6 h,AQP-4蛋白质表达的增加始于脑出血后24 h,均至72 h达高峰(P<0.01)。AQP-4 mRNA及蛋白质表达的变化与BBB通透性的变化呈正相关(r=0.78和r=0.76)。ICH+H组的脑组织水含量和BBB通透性在各时间点与ICH组相比明显下降,而AQP-4 mRNA吸光度值(A)在脑出血后48 h与ICH组相比开始较低,在72 h,由ICH组的1.25±0.03降至1.04±0.02(P<0.01),AQP-4蛋白质A值在各时间点与ICH组相比明显下降,在72 h,由ICH组的0.77±0.08下降至0.25±0.04(P<0.01)。结论脑出血后BBB完整性的破坏可以导致AQP-4表达的上升。局部亚低温可以抑制脑出血后AQP-4 mRNA和蛋白质表达的增加。局部亚低温可能既通过减轻BBB完整性的破坏在转录水平抑制AQP-4 mRNA表达的增加,也可以在翻译水平直接抑制AQP-4蛋白质的表达,来减轻脑出血后的脑水肿形成。     

亚低温对实验性大鼠脑出血后血肿周围组织MMP-2/9表达的影响

目的:研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法:以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达。结果:脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.05～0.01)。结论;亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿。     

局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

亚低温对大鼠脑出血颅内压力及预后的影响

目的：研究亚低温对大鼠脑出血后颅内压力及预后的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为亚低温组与常温组,造模后4 h测定血浆TNF-α。一部分用于测定颅内压力值并观察大鼠行为功能恢复。一部分断头取脑,采用干湿重法测量脑水肿含水量。结果大鼠脑出血后常温组与亚低温组颅内压力均呈上升趋势,第5d达到高峰,第5～7d颅内压力缓慢回落。各时间点测定颅内压力,亚低温组第5 d,7 d颅内压低于常温组（P＜0．05）。神经功能等级评分,亚低温组于14 d,21 d比较有显著性差异;脑水肿变化测定,第5 d,7 d亚低温组显著低于常温组。亚低温和常温组第14 d与21 d分别与同组第3、5、7 d比较含水量差异显著,P＜0．05。两组大鼠脑出血后4 h血浆TNF-α测定,亚低温组显著低于常温组。结论大鼠脑出血后常规早期行亚低温治疗,可有效降低脑水肿及颅内压力,促进神经功能恢复,提高生存质量。     

头部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用

目的：探讨头部亚低温对缺血脑组织的保护作用。方法：大鼠全脑缺血后头部置于15－20℃的低温环境中24h,分别与常温组及空白对照组比较体温、脑组织含水量、海马区神经细胞数量和形态学变化。结果：低温组体温下降幅度较大,神经细胞计数与常温组比较差异有显著性,脑组织含水量明显低于常温组和对照组。结论：头部亚低温能明显降低全身温度,减轻脑水肿,保护缺血的脑组织。     

亚低温对实验性大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达。结果常温对照组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围AQP4的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与常温对照组比较明显下降(P<0.01)。结论亚低温能明显降低脑出血后AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

睡眠剥夺大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of sleep deprivation on the contents of gamma-amino-butyric acid (GABA) and glutamate (GLU) in rat brain. METHODS: Thirty rats were assigned into sleep-deprivation (SD, n=10) group (subjected to treatment on small platforms 6.5 cm of diameter), tank control (TC, n=10) group (treated on large platforms 14 cm of diameter) and control group kept in cages (CC, n=10). Rats in SD group were deprived of rapid eye movement sleep for 96 h by "flower pot" technique. High-performance liquid chromatography was used to determine the GABA and GLU contents in the 3 brain regions of the rats: the frontal cortex, hypothalamus and brain stem. RESULTS: The rats in SD group showed an increase in the contents of GABA and lowered ratio of GLU/GABA in all the 3 brain regions (P<0.01) compared with the rats in CC group; GLU contents were also increased in the brain stem and hypothalamus of the rats in SD group (P<0.05). No significant changes were found in TC group. CONCLUSION: Rapid eye movement sleep deprivation induces significant changes in the contents and proportion of amino-acid neurotransmitter in rat brain.     

局部亚低温治疗急性脑出血的临床研究

目的　探讨局部亚低温治疗脑出血的临床疗效。方法　将 40例脑出血患者按 1∶1配对随机分为低温组 2 0例和常规组 2 0例。常规组给予脱水药抗高血压药等 ,低温组在常规组治疗的基础上以医用可控式半导体脑保护制冷仪给予局部亚低温治疗 48h。观察两组间脑水肿量和神经功能缺损的差别。结果　入院时两组之间脑水肿量、欧洲卒中评分比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗 1周、2周时脑水肿量低温组为 17 4ml± 6 2ml和 13 1ml± 5 8ml,对照组为 33 8ml± 16 0ml和2 2 4ml± 12 2ml,两组之间脑水肿量比较差异均有显著意义 (P <0 0 5 ) ;治疗 1周、2周时欧洲卒中评分低温组为 6 2 10± 10 84分和 70 3± 10 7分 ,对照组为 5 2 8± 10 9分和 6 0 5± 10 9分 ,两组欧洲卒中评分之间差异均有显著意义 (P <0 0 5 ) ;应用局部亚低温治疗的患者均无不良反应。结论　局部亚低温结合常规治疗对脑出血患者具有明显脑保护作用 ,使用上安全、可靠。     

亚低温治疗脑出血的临床及实验观察

目的 观察应用亚低温技术治疗脑出血的临床疗效和对血浆内皮素的影响。方法 随机将４０例脑出血病人分为治疗组和对照组各２０例,治疗组在药物综合治疗基础上加用亚低温技术治疗。对照组为单纯药物综合治疗;治疗开始前及治疗后２８天分别进行神经功能缺损评分,并检测血浆内皮素的变化。结果 治疗２８天后,治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,血浆内皮素的浓度也明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。病死率治疗组为１５％,对照组为２０％。结论 亚低温技术可以明显改善脑出血患者的神经功能及预后。     

亚低温对脑出血后凝血酶受体1、凋亡诱导因子表达影响的研究

目的:观察亚低温对脑出血后凝血酶受体(PAR-1)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,探讨亚低温脑保护的机制。方法:自体血注入法建立脑出血模型,随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血+亚低温组。检测血肿周围组织中PAR-1、AIF在出血后24h、72h和7d三个时间点的表达。结果:脑出血后PAR-1、AIF的表达均增加,72h达高峰。在每一时间点亚低温组PAR-1、AIF的表达均低于脑出血组。结论:亚低温可能通过抑制出血后PAR-1、AIF的表达来发挥其脑保护作用。脑出血后血肿周围微血管壁上PAR-1的表达增加,其变化与脑水肿的变化一致,说明PAR-1在脑出血后脑水肿的形成中发挥了重要的作用。     

电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响

目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化。结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常。造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善。结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能最大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用。     

大鼠脑纹状体出血后神经功能损伤的研究

目的:研究影响大鼠脑出血(ICH)后神经功能的因素。方法:将88只SD大鼠随机分为NCG、SCG、ICHG,各组根据术后时间又分为12h、1d、2d、3d、7d5个亚组;用胶原酶/肝素/生理盐水液注入大鼠脑纹状体制备ICH模型;分别在术前和术后各时间点对大鼠进行神经功能评分;干湿重法测脑水含量;TUNEL法观察凋亡细胞;电镜观察血肿周围细胞超微结构改变。结果:1ICH后大鼠出现不同程度神经功能损伤,在ICH3d神经功能损害最严重;2ICHG脑水含量明显高于SCG,以ICH3d脑水含量最高;3在ICH12h血肿周围出现TUNEL阳性细胞,3dTUNEL阳性细胞数最多,范围最广,以神经细胞为主;4电镜观察到ICHG血肿周围神经细胞出现凋亡细胞的形态改变。结论:ICH后血肿对周围神经组织的压迫、炎症反应、脑水肿以及细胞凋亡均为大鼠神经功能损伤的因素。     

亚低温治疗脑干出血的临床及实验观察

目的 本研究观察应用亚低温技术治疗脑干出血的临床疗效和对血浆内皮素的影响。方法随机将40例脑干出血病人分为治疗组和对照组各20例,治疗组在药物综合治疗基础上加用亚低温技术治疗,对照组为单纯药物综合治疗。治疗开始前及治疗后28天分别进行GCS评分,并检测血浆内皮素的变化。结果治疗28天后,治疗组的GCS评分明显高于对照组（P〈0．01）,血浆内皮素的浓度,明显低于对照组（P〈0．01）。病死率治疗组低于对照组。结论亚低温技术可以明显改善脑干出血患者的神经功能及预后。     

大鼠脑出血后高血糖对脑损伤的实验性研究

目的:观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对大鼠血肿周围脑组织含水量、血糖、乳酸(LA)等指标的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制。方法:自体血注入法建立脑出血模型,将SD大鼠80只随机分成假手术组、单纯ICH组、ICH后高血糖组,最后一组又分为2g/kg注糖组和4g/kg注糖组。在相应时点监测血糖,各组大鼠于相应时点迅速处死并取脑,测定血肿周围脑组织含水量以及乳酸的含量。结果:单纯ICH组术后血糖明显高于假手术组(P<0.05);高血糖两组血肿周围脑组织含水量和乳酸含量明显高于单纯ICH组(P<0.05),以高剂量注糖组升高更明显(P<0.05)。结论:提示脑出血后可能存在应激性血糖升高,脑出血后高血糖使乳酸蓄积可能加重脑水肿,加重脑损伤。     

亚低温治疗对脑出血模型大鼠动物行为学的影响及其机制

目的 探讨亚低温治疗对脑出血大鼠脑组织炎症反应及血管新生的影响,分析其改善脑出血大鼠动物行为学的可能作用机制。方法 将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、亚低温组,40只/组。脑出血组、亚低温组：采用立体定向注射自体血的方法建立脑出血动物模型;假手术组：注入等体积生理盐水。亚低温组建模成功后15 min给予亚低温（30~32 ℃）干预8 h后复温（37~38 ℃）,假手术组、脑出血组体温控制37~38 ℃。治疗2、4、7、14及21 d,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物行为学;采用免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、兔核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达;采用RT-PCR法检测缺氧诱导因子-1α（HIF1-α）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达。结果 治疗2、4、7、14、21 d,脑 出血组、亚低温组脑出血大鼠动物行为学评分高于假手术组（P<0.05,P<0.01）,脑组织TNF-α、NF-κB蛋白表达高于假手术组（P<0.01）,脑组织HIF1-α mRNA、VEGF mRNA表达高于假手术组（P<0.01）;亚低温组脑出血大鼠动物行为学评分低于脑出血组（P<0.05）,脑组织TNF-α、NF-κB蛋白表达低于脑出血组（P<0.01）,脑组织HIF1-α mRNA、VEGF mRNA表达高于脑出血组（P<0.05,P<0.01）。结论 亚低温治疗能够改善脑出血模型大鼠动物行为学,可能与拮抗脑组织炎症反应、促进血管新生等因素有关。