氢化可的松对内毒素致急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

目的　　观察氢化可的松 (6mg/kg)对内毒素致急性肺损伤 (ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基 (OFR)及肺部病理改变的影响 ,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制。方法复制大鼠ALI模型 ,随机分为空白组、内毒素组 (LPS组 )、氢化可的松组 (HC组 ) ,空白组于注药后 6h、LPS组和HC组分别于注药后 2、4、6h抽血检测OFR释放 ,同时比较各组间肺组织病理改变。结果　(1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现。 (2 )OFR释放 3组比较有差异显著意义 (P <0 0 1) ,LPS组较空白组明显增强 (P <0 0 5 ) ,并在观察时间内 (2～ 6h)不断升高。HC组在各时点较LPS组均明显降低(P <0 0 5 ) ,在 4h抑制作用最明显 ,达 98 2 %。 (3)肺病理半定量评分 ,3组间差异有显著意义 (P <0 0 1)。与空白组相比 ,LPS组与HC组评分均显著升高 (P <0 0 5 )。而与LPS组相比 ,HC组病理评分显著降低 (P <0 0 5 )。结论　在LPS诱导ALI大鼠模型中 ,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用 ,6mg/kgHC可使肺损伤改善 ,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制 ,提示HC对ALI起保护作用 ,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现     

不同剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠凝血功能影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松（hydrocortisone,HC）对脓毒性休克早期大鼠凝血功能的影响。方法经股静脉注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）25ms／kg建立凝血紊乱的脓毒性休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（等量生理盐水替代LPS和HC）、脓毒性休克早期组（休克组,等量生理盐水替代HC）、大剂量HC组（HD组,HC100mg／kg）、中剂量HC组（MD组,HC50mg／kg）、小剂量HC组（LD组,HC5mg／kg）,每组8只。HC干预后4h,采集标本观察大鼠血小板（PLT）计数、抗凝血酶（AT）Ⅲ活性、D-二聚体（D-Dimer）水平及血管性血友病因子（vWF）含量变化。结果休克组PLT计数、ATⅢ活性明显低于正常对照组,而D．Dimer及vWF水平则显著增高,P〈0．05。各HC干预组凝血指标较休克组均有改善,但HD组和MD组仅PLT计数与休克组的差异有统计学意义（P=0．000）,ATⅢ、D—Dimer、vWF3项指标与休克组差异不显著;而LD组各项指标均与休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,且D—Dimer和vWF水平与正常对照组差异无统计学意义。MD组结果介于HD和LD组之间,MD组与HD组间差异无统计学意义。结论不同剂量HC对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的影响不同,小剂量可能有利于改善脓毒性休克早期大鼠的凝血紊乱,大、中剂量对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的改善并不显著。     

小剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠血清炎性因子的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松对大肠杆菌导致的急性肺损伤(ALI)大鼠血清炎性因子的影响.方法 Wistar大鼠92只大肠杆菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,12 h后存活58只大鼠,随机分为氢化可的松干预组28只(HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/kg)、模型对照组30只(C组,腹腔注射等量9 g/L盐水).18只健康大鼠为健康对照组(N组,气管注射3 mL/kg 9 g/L盐水,腹腔注射等量9 g/L盐水).各组分别于给药12、24、36 h三个时间点经气管切开插管机械通气30 min,颈总动脉插管监测其血压、血气.实验结束放血处死动物,取血,4℃4 000 r/min离心10 min分离其血清,测其血清TNF-α、IL-8、IL-10水平.结果 1.HC组36 h时间点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率与c组比较无明显差异(P＞0.05),其余各时间点二组ALI、ARDS的发生率均无统计学差异(Pa＞0.05).HC与C组总死亡率无明显差异(P＞0.05).2.各时间点HC及C组大鼠Pa(O2)/FiO2明显低于N组(Pa＜0.01),除36 h时间点HC组血压与N组无明显差异(P＞0.05),其余各时间点均明显低于N 组(Pa＜0.01),C组各时间点均明显低于Hc组(Pa＜0.05).3.各时间点Hc及C组大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显高于N组(Pa＜0.05),HC组各时间点TNF-α水平均明显低于C组(Pa＜0.05).36 h时间点HC组IL-8水平明显低于C组(P＜0.05),12、24 h时间点HC组均低于C组,但无统计学差异(P＞0.05).各时间点HC和C组IL-10水平无统计学差异(Pa＞0.05).结论 单次小剂量氢化可的松治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI能维持血压稳定,降低血清促炎因子,并对降低ARDS发生率有一定作用.     

不同剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

目的观察不同剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)致鼠急性肺损伤(ALI)病理及多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)的影响,并探讨其原因。方法大鼠腹腔注射O111B4,2000亿/kg复制ALI模型。40只大鼠随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、大剂量HC组(150mg/kg)、中剂量HC组(20mg/kg)、小剂量HC组(6mg/kg),注药6h后采集标本,观察各组大鼠肺湿/干比(W/D值)、肺通透性指数(PPI)、肺病理变化(光镜、电镜)等指标,并检测PMN释放的OFR水平,在不同组之间进行比较。结果W/D值、PPI及肺光镜病理半定量评分等指标,LPS组均显著高于空白组(P<0.05)。使用HC干预后,小剂量HC组较LPS组各项指标均显著降低(P<0.05),中剂量HC组仅肺病理半定量评分较LPS组降低,差异有显著性(P<0.05),大剂量HC组各项指标与LPS组比较,差异均无显著性。OFR释放水平,LPS组显著高于空白组(P<0.01),应用HC后,各剂量组均显著降低(P<0.05),但不同剂量HC组差异无显著性。结论LPS组大鼠OFR产生明显增多,提示其在ALI发病中起重要作用;不同剂量激素均可对ALI大鼠OFR释放产生明显抑制,其抑制作用与激素剂量无关;小剂量激素组对ALI大鼠肺病理损伤的改善最明显,中剂量组次之,大剂量组无明显改善作用。     

不同剂量氢化可的松对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响

目的研究不同剂量氢化可的松(HC)对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响。方法建立早期脓毒性休克大鼠模型,观察不同剂量HC对早期脓毒性休克的作用。40只模型大鼠随机分为5组:对照组、休克组、氢化可的松大剂量组(HD)、中剂量组(MD)、小剂量组(LD).监测血液炎症介质水平及皮质醇、ACTH分泌水平。结果休克组TNF-α较对照组明显升高[(0.22±0.05)pg/mlvs(0.10±0.08)pg/ml];应用HC后,不同剂量组与休克组比较,差异无显著性(P>0.05)。休克组IL-1β较对照组明显升高[(0.11±0.07)pg/mlvs(0.04±0.01)pg/ml],应用HC后,三组均较休克组有所下降,LD组与休克组相比,差异有显著性(P<0.05)。休克组血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)均较对照组明显升高[分别为(9.804±1.616)μmol/Lvs(4.934±1.405)μmol/L;(31.304±1.572)U/mlvs(24.866±0.925)U/ml]。应用HC后,LD组血浆NO、NOS较休克组明显降低(P<0.05);HD、MD组仍高于休克组,但差异无显著性。应用HC后,三组皮质醇水平均明显升高;三组的ACTH水平均较休克组明显降低(P<0.05),但三组间差异无显著性。结论脓毒性休克早期,炎症介质TNF-α、IL-1β、NO、NOS明显升高,可直接作用于肾上腺刺激皮质醇分泌,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴有相应调节作用。通过不同剂量HC给药观察,过量的皮质醇不能抑制炎症反应。小剂量HC作用后IL-1β、NO均接近正常水平,对循环功能稳定作用较大、中剂量HC为佳。     

小剂量氢化可的松对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响.方法 选用5～6周龄清洁级雄性Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为内毒素组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,以等量生理盐水取代HC]、小剂量HC组(HC 5 mg/kg)及正常对照组(以等量生理盐水取代LPS及HC).每组各10只.模型建立后6h,取静脉血测血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE),迅速麻醉大鼠致死取脑,分离左右脑,测脑组织含水量,病理观测脑组织炎症反应评分、神经元损伤评分和血管反应评分.结果 LPS组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分均较正常对照组显著升高[(10.078 ±0.526) μg/L vs.(3.719 ±0.602) μg/L,(82.328 ±0.011)％vs.(78.896 ±0.005)％,(2.750 ±0.463)分vs.(0.125±0.345)分,(2.875±0.353)分vs.(1.125 ±0.354)分,(2.875±0.463)分vs.(0.500±0.534)分,P均＜0.01];应用HC干预后,小剂量HC组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分[(6.297±1.393) μg/L,(80.283±0.005)％,(0.625 ±0.744)分,(1.375±0.744)分,(1.250±0.463)分]较LPS组均明显降低(P均＜0.05).结论 使用小剂量HC进行干预,可使脑损伤生化指标、脑水肿、炎症损伤、神经元损伤、血管反应等有不同程度的改善,提示小剂量HC对脓毒性脑病可能有保护作用.     

不同剂量氢化可的松对早期脓毒性休克大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的观察不同剂量氢化可的松(HC)对早期脓毒性休克大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法分2次注射灭活大肠杆菌O111:B4,建立早期脓毒性休克大鼠模型。1.观察不同剂量HC对早期脓毒性休克的作用。模型鼠随机分为休克组、大剂量组(HD组:HC 150 mg/kg)、中剂量组(MD组:HC 20 mg/kg)、小剂量组(LD组:6 mg/kg),并设对照组。监测皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,肾上腺、垂体、脑组织病理及糖皮质激素受体(GR)表达。2.观察HPA轴分泌节律性。模型及对照组大鼠各24只。以昼夜24 h为周期,每2h测定各组2只大鼠的皮质醇、ACTH。实验结果采用双因素方差分析。结果对照组ACTH及皮质醇分泌均有24h周期节律性变化。休克实验模型节律性消失。休克组皮质醇水平明显高于对照组(P<0.05)。应用不同剂量HC后,3组皮质醇水平均显著升高,其升高程度与给药量不成比例。3组ACTH水平均较休克组显著升高(Pa<0.05),组间差异无统计学意义。脓毒性休克早期脑组织病理改变较对照组明显(P<0.05),但肾上腺、垂体未见明显病理结构改变。应用HC后,MD、LD组病理损伤评分均降低,以LD组降低最明显,差异显著(P<0.05)。HD组脑组织病理改变与休克组间无明显差异。休克组GR表达显著低于对照组(P<0.05)。MD、LD组GR表达均较休克组有所升高,但仅LD组差异显著(P<0.05),HD组与休克组无明显差异。结论脓毒性休克早期,不需针对HPA轴的时间节律性使用HC;肾上腺及垂体超微结构无明显改变,支持肾上腺功能不全为功能性肾上腺功能不全。中小剂量对垂体、脑组织有一定保护作用。作为糖皮质激素发挥作用的主要结合物GR表达下调。应用HC干预,小剂量使GR表达上调最显著,可更有效的发挥皮质醇作用。     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

不同剂量促红细胞生成素对新生大鼠高氧肺损伤血管保护作用的研究

目的　探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant humanerythropoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对新生大鼠高氧肺损伤的血管保护作用.方法 新生Sprague-Dawley大鼠60只,分为空气组、高氧组(持续吸入95％的高浓度氧)、高氧+大剂量rhEPO组(于高氧暴露前1h及暴露3d后,腹腔注射rhEPO5000 U/kg)及高氧+小剂量rhEPO组(时间点同前,腹腔注射rhEPO800 U/kg),每组15只.而空气组和高氧组分别于同一时间点腹腔注射等量生理盐水.高氧暴露6d时,观察各组大鼠存活率变化,免疫组织化学法检测肺组织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化.结果 高氧暴露6d后,与高氧组相比,高氧+大剂量rhEPO组大鼠存活率显著提高[86.7％ (13/15) vs 60.0％(9/15)];肺组织CD31阳性面积比[(38.69±1.69)％ vs (33.57±4.12)％,P＜0.05]和VEGF的表达(124.4296±7.282 3 vs 114.205 9±8.345 7,P＜0.05)明显增高;而高氧+小剂量rhEPO组肺组织CD31阳性面积比[(36.34±1.89)％]及VEGF的表达(115.4296±6.7199)无明显改善,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量rhEPO(5000 U/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对新生鼠高氧肺损伤有血管保护作用,而800 U/kg rhEPO无明显的高氧肺损伤血管保护作用.     

抗氧化剂对急性肺损伤大鼠肺表面活性物质的影响

目的 探讨急性肺损伤(ALI)时血中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肺组织肺表面活性物质蛋白A(SP-A)的变化及抗氧化剂的影响效应.方法 健康、成熟Wistar大鼠60只随机均分为2组,模型组和治疗组,2组均以大肠杆菌腹腔注射建立ALI动物模型.治疗组在注射大肠杆菌30 min后,经大鼠尾静脉注射还原型谷胱甘肽.分别于注射大肠杆菌后3、6、12 h测定血中NE及肺组织SP-A的变化.结果 模型组注射大肠杆菌后3 h出现ALI症状,6 h更为明显,12 h口吐粉红色分泌物.肺组织大体病理检查可见双肺有明显水肿及出血点.治疗组3h无明显变化,6h呼吸稍促,12h肺组织仅轻度水肿.治疗组3、6、12 h测得血中NE水平低于模型组,在6、12 h差异有显著性(P<0.05);3、6、12 h测得肺组织SP-A阳性表达细胞数均高于模型组,差异均有显著性(P<0.05).结论 ALI时肺表面活性物质功能失常是继发性变化,其中原因之一就是SP-A被降解,应用抗氧化剂--还原型谷胱甘肽后可有效抑制NE分解细胞外基层弹性蛋白、破坏表面活性蛋白的作用,对ALI具有保护效应.     

Effects of different doses of hydrocortisone on acute lung injury in rats with early septic shock induced by Escherichia coli

OBJECTIVE: To observe the effects of different doses of hydrocortisone (HC) on acute lung injury (ALI) and inflammatory response in rats at early stage of septic shock induced by Escherichia coli and to investigate the possible mechanisms for such differences. METHODS: ALI model of early septic shock was induced in rats by two injections of Escherichia coli at 5 hours interval, with the first intraperitoneal injection of 6.50 x 10(10) cfu/kg and followed by an external jugular vein injection of 2.00 x 10(11) cfu/kg. Forty Wistar rats were randomly divided into the following five groups: normal control, ALI without HC treatment, high-dose HC (150 mg/kg), medium-dose HC (20 mg/kg) and low-dose HC (6 mg/kg). Two hours after the treatment, the specimens were collected for histopathological examination and the biological indexes of lung injury were measured. The expressions of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and glucocorticoid receptor (GR) in lung tissues were also investigated by immunohistochemical assays. RESULTS: The biological indexes of lung injury [wet/dry weight ratio (g/g), total protein concentration in bronchoalveolar lavage fluid (mg/L) and lung permeability index (10(-3))] in ALI group (4.76 +/- 0.10, 278.96 +/- 60.45, 4.73 +/- 0.60) were significantly increased as compared to those in normal control group (4.10 +/- 0.07, 67.46 +/- 13.27, 1.12 +/- 0.15) (P < 0.05). The grades of ALI pathologic changes in ALI group (11.13 +/- 1.13) was significantly higher than that in the normal control group (0.50 +/- 0.53, P < 0.05). The ratio of expression area of ICAM-1 in ALI group (0.149 +/- 0.037) was significantly increased as compared to that in the normal control group (0.051 +/- 0.018) (P < 0.05). The ratio of expression area of GR all group (0.043 +/- 0.037) was significantly decreased as compared to that in the normal Control group (0.124 +/- 9.040) (P < 0.05) After administration of HC, all the lung injury indexes, pathological grades and the ratios of expression area of ICAM-1 and GR were significantly improved, with the most remarkable effects observed in the low-dose HC group. The expressions of ICAM-1 and GR showed a significantly negative linear correlation (r = 0.55, P < 0.0001). CONCLUSION: These results indicated that the low-dose HC treatment had the most remarkable effects of improving the biological indexes of lung injury, inflammatory mediators and pathological changes. These HC dose dependent therapeutic effects might be associated with the level of GR expression.     

小剂量糖皮质激素对大鼠肺内源性急性肺损伤的保护作用

目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时间点血压均明显高于C组(P<0.05).HC组病死率为21%,与C组(23%)相比差异无显著性(P>0.05).HC组12 h肺指数为(0.333±0.082)%,明显低于C组[(0.432±0.137)%].HC组24、36 h BALF总蛋白含量为(874.55±426.97) mg/L、(735.95±244.33) mg/L,明显低于C组[(1 468.52±433.38) mg/L、(1 350.95±681.66) mg/L];HC组BALF中IL-8浓度[(69.66±13.07) ng/L、(61.49±15.27) ng/L]明显低于C组[(91.37±24.59) ng/L、(98.97±17.77) ng/L];HC组36 h BALF中IL-10浓度为(173.92±38.28) ng/L,明显高于C组[(136.46±34.00) ng/L];HC组12、24、36 h BALF中TNF-α浓度[(343.13±50.19) ng/L、(277.92±84.51) ng/L、(305.87±61.59) ng/L]均明显低于C组[(467.51±76.09) ng/L、(360.12±34.69) ng/L、(375.26±25.79) ng/L].结论 单次小剂量糖皮质激素治疗大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性ALI能维持血压稳定,可短时间减轻肺水肿,抑制促炎因子的释放.     

氢化可的松对严重脓毒症伴心肌损伤大鼠循环及心肌炎症介质的影响

目的观察不同剂量氢化可的松（HC）对埃希大肠杆菌（E.cdi）致严重脓毒症伴心肌损伤大鼠循环中及心肌炎症介质的影响。方法灭活E．coli二次注射法建立Wistar大鼠严重脓毒症合并心肌损伤模型。40只雄性大鼠随机均分为5组：正常对照组、模型组、大剂量组（HC150mg／kg）、中剂量组（20mg／ks）和小剂量组（6mg／kg）,给药后2h采血及左右心室肌标本,检测血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、IL-1β、NO、总NOS和心肌匀浆上清液NO、总NOS,并观察心肌iNOS表达情况。结果模型组上述指标均较正常对照组显著升高（P〈0．05）。小剂量组cTnⅠ与正常组无显著性差异,大、中剂量组cTnⅠ反较模型组明显升高。三种剂量HC对血浆TNF—α无明显影响,但均可降低IL-1β,以小剂量更显著,与正常对照组无显著差异;大、中剂量HC均未能降低血浆NO、总NOS,小剂量则能显著降低两者水平（P均〈0．05）;左、右心室肌匀浆含量差异无统计学意义。正常组心肌细胞无iNOS表达,模型组强表达。随HC剂量的递减,iNOS表达逐级减弱。结论不同剂量HC对严重脓毒症大鼠循环中及心肌炎症介质的影响不尽相同,小剂量可明显降低上述炎症介质水平、对心肌细胞iNOS表达的抑制也最显著。提示小剂量HC对严重脓毒症大鼠的心肌损伤有一定的保护作用。     

白藜芦醇甙对新生大鼠HIBD后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 7日龄SD大鼠54只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备HIBD动物模型,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑皮质微血管内皮ICAM-1的表达.结果 假手术组少许脑...     

脓毒性休克大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化

目的研究脓毒性休克大鼠脑损伤时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,以期探讨血清NSE在脓毒性脑病时变化的意义。方法选5～6周龄清洁级Wistar大鼠,随机分正常对照组和内毒素休克组(每组10只)。内毒素休克组静脉注射脂多糖(LPS,Escherichia coil O55：B5型) 25mg/kg制作脓毒性休克模型,正常对照组注射等量生理盐水(Ns)。6h后取静脉血测血清NSE浓度,并麻醉致死取脑观察脑组织形态学改变。结果内毒素休克组血清NSE浓度显著高于正常对照组10．0781±0．526(μg/L)vs 3．7188±0．602(μg/L),(P＜0．05),且两组间NSE浓度值无重叠。光镜观察见内毒素休克大鼠脑组织神经元有明显坏死,电镜下可见血脑屏障损害。而正常对照组大鼠脑组织形态学大致正常。结论脓毒性休克6h可致大鼠严重神经元坏死;血清NSE的浓度变化可作为反应脓毒性休克大鼠脑损伤的一种血生化指标。     

肺内源性急性肺损伤大鼠肾上腺皮质功能的变化和意义

目的探讨大肠杆菌导致的肺内源性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肾上腺皮质功能的变化。方法Wistar大鼠气管注射3ml/kg大肠杆菌混悬液[(4.4～5.6)×1012CFU/L],制作大鼠肺内源性ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,存活大鼠随机分为三组,于滴入大肠杆菌混悬液术后6h(n=10)、24h(n=10)、36h(n=10)3个时间点进行观察。每个时间点各8只大鼠作为对照(NS组,气管注射0.9%盐水3mL/kg)。各组分别于术后6、24、36h3个时间点经气管切开插管机械通气,颈总动脉插管监测其血压、血气,取血,PaO2/FiO2<300mmHg(39.9kPa)为ALI,PaO2/FiO2<200mmHg(26.6kPa)为ARDS,符合上述标准的模型大鼠纳入实验。给予小剂量ACTH作ACTH刺激试验,应用ELISA法测定血清中皮质酮、ACTH含量。结果血浆ACTH水平在模型组大鼠各时间点均高于对照组(P均<0.01),24h达峰值(P<0.01)。模型组6h、24h时间点皮质酮较对照组明显升高(P<0.01,P<0.05),36h模型大鼠皮质酮低于对照组(P<0.05)。模型组6h皮质酮达...