可聚蛋白聚糖酶-2与关节软骨基质破坏

关节软骨是组成关节面的弹件负重组织，可减轻滑动天节面的摩擦，具有润滑与耐磨的特性，还有吸收震荡，传导负重的功能。由于结构与生物力学功能的独特，同前尚没有任何人工材料能替代关节软骨。关节软骨主要由散在分布的软骨细胞与大量细胞外基质组成。细胞只占关节软骨总体积的一小部分，关节软骨细胞外基质（ECM）是软骨组织完成其独特生物学功能的主要物质基础。     

抗蛋白聚糖单克隆抗体在关节软骨代谢研究中的应用

软骨是关节组成的一个重要部分，软骨细胞是一种高分化细胞．它的主要功能是分泌细胞外基质，维持软骨的正常代谢从而维持关节的完整性和稳定性。蛋白多糖（proteoglycan）是软骨细胞的产物之一，与Ⅱ型胶原同为关节软骨的主要构成成分。关节软骨中80％～90％的蛋白多糖以大的聚合体——蛋白聚糖（aggrecan）的形式存在。在关节出现异常病变时，例如受到挫伤、受压、炎性病变或异物沉积等，软骨细胞的正常代谢受到损害．导致蛋白聚糖的合成或降解产物出现异常的增多或减少，不同数量和质量的代谢片段可释放到一些体液中，例如关节液、血液。     

骨关节炎软骨细胞死亡机制研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性骨关节疾病,主要病理改变为关节软骨完整性的破坏,即软骨细胞的减少和细胞外基质的降解,还可累及软骨下骨,并伴有大量骨赘形成.软骨细胞参与细胞外基质的合成和修复,软骨细胞的减少必然导致细胞外基质的合成减少,而细胞外基质的缺损又会增加细胞对死亡信号的敏感性.目前认为骨关节炎软骨细胞减少是由于细胞过度死亡所致,所以对软骨细胞死亡机制的研究将有助于骨关节炎的防治.     

骨关节炎软骨细胞死亡机制研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性骨关节疾病,主要病理改变为关节软骨完整性的破坏,即软骨细胞的减少和细胞外基质的降解,还可累及软骨下骨,并伴有大量骨赘形成.软骨细胞参与细胞外基质的合成和修复,软骨细胞的减少必然导致细胞外基质的合成减少,而细胞外基质的缺损又会增加细胞对死亡信号的敏感性.目前认为骨关节炎软骨细胞减少是由于细胞过度死亡所致,所以对软骨细胞死亡机制的研究将有助于骨关节炎的防治.     

骨关节炎软骨组织工程"种子"细胞的研究进展

骨关节炎(osteoanhritis,OA)是一种常见的中老年疾病,发病机制尚不明确,可能是生物力学和生物化学因素共同作用,引起软骨细胞、软骨细胞外基质及软骨下骨三者间分解与合成代谢失衡,导致关节软骨进行性变性和破坏。如何修复受损的关节软骨并保持其功能,是OA的治疗目标。作为发病环节之一的关节软骨细胞．其难以再生和修复,是制约OA治疗的瓶颈。     

自由基对骨关节炎的影响

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是随年龄增长而发生率明显增高的关节疾病,又称退行性关节病。1995年国际OA专题会议提出了OA的最新定义,认为OA是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果[1]。OA涉及到整个滑膜关节,软骨     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血中的作用

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是参与细胞外基质降解的重要酶类。研究证实，脑缺血时MMP-9能分解细胞外基质和基底膜，破坏血脑屏障，最终导致神经元凋亡。其表达与脑缺血后血管源性脑水肿的发生、溶栓治疗后的出血性转化、脑白质降解等关系密切，在脑缺血后继发性损伤方面具有重要作用。     

骨关节炎软骨移植的研究进展

骨关节炎是一种常见的关节病 ,以关节软骨的进行性变性和破坏为特征 ,可能与关节软骨生物力学及生物化学尤其是细胞外基质的代谢异常有关。在骨关节炎早期 ,软骨细胞增生及细胞外基质合成增多 ,关节软骨可进行自身修复 ,随着慢性损伤的持续加重 ,蛋白溶解酶合成明显增加而导致关节软骨修复失败。至今改善骨关节炎病情进展的有效方法还十分缺乏 ,而骨软骨和软骨细胞移植则可能是目前较有前途的治疗方法之一。1　软骨的免疫原性一直认为关节软骨为免疫“特惠”组织 ,然而软骨尤其是软骨细胞亦具有抗原性。研究发现兔膝关节对软骨细胞移植物发…     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化（TIF）是所有慢性肾脏疾病（CKD）进展到终末期肾病（ESRD）的共同途径,其主要病理特征为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质（如I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白）的过度积聚。基质金属蛋白蓐每／基质金属蛋白酶组织抑制剂（MMPs／TIMPs）是调控细胞外基质（ECM）降解的重要酶系,大量研究表明其在肾小管间质纤维化的发生与发展中起重要作用,其中以MMP-9及TIMP-1最为重要。现对MMP-9及TIMP-1与肾小管间质纤维化关系的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶-9在系统性红斑狼疮发病中的作用

基质金属蛋白酶．9（MMP-9）是金属蛋白酶家族成员之一,其主要功能是降解细胞外基质,参与体内多种生理及病理过程如胚胎发育、创伤修复、血管形成、炎症、肿瘤的侵润及转移、结缔组织病等。基质金属蛋白酶（MMPs）在自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、原发性干燥综合征、系统性硬化症的发病中扮演了重要角色拉。越来越多的证据表明MMP-9通过降解血管基底膜的主要成分,使内皮细胞通透性增加,有利于炎性细胞侵入血管壁引起炎症反应,并可调节细胞因子的活性,从而参与系统性红斑狼疮（SLE）发病的多个环节。     

关节软骨的结构和代谢与年龄相关的变化

骨关节炎 (Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)是活动关节的一种慢性退行性疾病。以关节软骨胶原纤维断裂、蛋白多糖进行性耗损为特征。一般认为与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传因素有关。增龄是原发性ＯＡ最重要的危险因素。本病患病率随年龄增长明显增高 ,70～ 80岁达到高峰〔1〕。深入了解与年龄相关的关节软骨结构和代谢的变化 ,有助于了解ＯＡ的病因及发病机制 ,为预防治疗ＯＡ提供参考。　　一、关节软骨的结构及其与年龄相关的变化　　关节软骨是一种特殊形式的结缔组织 ,主要由软骨细胞和细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌ…     

血清基质金属蛋白酶-9在膝骨性关节炎治疗前后水平变化的研究

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,临床上以膝关节骨性关节炎(KOA)最常见,但发病原因尚不清楚.关节软骨由软骨细胞与软骨基质组成,基质主要为蛋白多糖和糖蛋白形成的固相结构,胶原纤维存在其中,构成网架结构,基质结构特征和含量的任何异常都可导致关节炎的发生.     

人胚胎关节软骨细胞库的建立

目的：体外建立人胚胎关节软骨细胞冻存、复苏的稳定技术，为软骨组织工程提供大量的、具有软骨细胞生物活性的种子细胞。方法：将传代培养的人胚胎关节软骨细胞用含10%DMSO、50%胎牛血清的IMDM培养液悬浮后，置于-196℃的液氮中长期保存，建立人胚胎关节软骨细胞库。然后将细胞库中的冻存细胞进行复苏培养，观察其生长状况，并测定软骨细胞中DNA及糖醛酸的含量。结果：冻存软骨细胞复苏后仍保持旺盛的增殖与分泌细胞外基质的功能。结论：关节软骨细胞库的建立，可以长期保存培养的软骨细胞。     

自由基对类风湿关节炎软骨代谢的影响

研究证实，自由基可在损伤软骨细胞、降解细胞外基质的同时形成自身抗原，破坏机体的耐受性，导致淋巴系统机能异常及自身免疫发生叫。类风湿关节炎（RA）为自身免疫性疾病，患者血浆中自由基增多。现将自由基对RA软骨代谢的影响综述如下。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺部炎症性疾病

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶与骨关节炎

骨关节炎(ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)为最常见的关节炎,其病理特点为关节软骨进行性变性和破坏及骨赘形成。多年研究提示ＯＡ与外伤、炎症、衰老、代谢和免疫等因素有关,但确切发病机制至今未明。近年发现,ＯＡ关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一。其中基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)可能起决定性作用。因此,近年来ＭＭＰｓ已成为研究ＯＡ发病机制的一个热点。本文将ＭＭＰｓ的分类、调节机制、生物学作用及其与ＯＡ的关系综述如下。1　ＭＭＰｓ的分类及…     

应用人胚软骨细胞修复关节软骨缺损的研究

目的了解应用人胚胎关节软骨细胞修复家兔膝关节软骨大面积深层缺损的效果,为临床上进一步应用人胚胎关节软骨细胞进行同种异体细胞移植的可行性提供佐证.方法将分离的人胚胎关节软骨细胞以天然胶原作为细胞外基质网架,进行体外三维培养1周后,植入家兔关节软骨大面积深层(5 mm×5 mm×4 mm)缺损处,对修复组织进行大体观察及组织学评估.结果移植术后12周,缺损部位平坦、光滑,已为类似关节软骨的半透明组织填充,修复组织与宿主关节软骨组织整合较好,界限模糊;移植术后24周,缺损表面为透明软骨填充,缺损深部的软骨下骨组织已经重建.结论人胚胎关节软骨细胞可以作为软骨组织工程的种子细胞用于修复关节软骨组织的缺损.     

骨关节炎患者基质金属蛋白酶和转化生长因子-β的检测及其临床意义

骨关节炎 (ＯＡ)为最常见的关节炎 ,其病理特点为关节软骨进行性变性和破坏及骨赘形成。ＯＡ患者关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一 ,其中基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)可能起决定性作用。转化生长因子 β(ＴＧＦ β)影响软骨代谢的机制与促进金属蛋白酶组织抑制因子表达有关。有研究表明 ,ＴＧＦ β是促进ＯＡ软骨修复的机制之一。我们对临床诊断为骨关节炎的患者进行血清ＭＭＰ 9和ＴＧＦ β的测定 ,并与正常人对照 ,探讨ＭＭＰ 9和ＴＧＦ β的临床意义。对象与方法1.对象 :2 0 0 0年 9月～ 2 0 0 2年 1月我院…     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和X型胶原表型表达的影响

目的：观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和X型胶原表型表达及细胞分化的影响，探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制。方法：60只SD大鼠，随机分为对照组（19只，饮蒸馏水），低过量氟组（20只，饮水氟浓度为50mg/L)，高过量氟组（21只，饮水氟浓度为100mg/L)，实验10周和20周时，处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨，HE染色，II，X型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨II，X型胶原表型表达变化。结果：随饮水过量氟浓度的增高，大鼠胫骨骺板软骨增生层，肥大层细胞滞留，关节软骨出现散在软骨细胞坏死，过量氟大鼠软骨II型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达，在关节软骨中表达减少，X型胶原在滞留的肥大软骨细胞区，突入先期钙化带中的软骨半岛，软骨岛和骨化岛边缘表达，高过量氟组大鼠关节软骨表，中层X型胶原表达增强，结论：过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果；四肢骺板软骨增生层，肥大层软骨细胞分化过度而滞留，加之基质矿化障碍，导致骨软化发生，高过量氟组大鼠关节软骨II型胶原表型表达减少，X型胶原表型表达增强，趋向骨关节病发生。     

免疫分子与大骨节病软骨损伤关系的研究进展

大骨节病（Kaschin-Beck disease，KBD）是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病，以软骨细胞的坏死及软骨基质的破坏为其病理特点。随着分子生物学及免疫学的发展，免疫分子与KBD软骨病变关系成为新的研究方向。经研究证实KBD的软骨病变过程中伴有免疫分子的改变，免疫分子的损伤及保护作用共同影响着病程的发展，其损伤作用导致软骨细胞及基质的破坏，而保护、重构作用改善软骨的微环境，抑制了病情的迅速恶化。本文对KBD有关的免疫分子一细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子）及粘附因子进行了归纳、叙述。