影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂降低高血压患者心房颤动发生危险

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对高血压患者发生心房颤动 (房颤 )危险的影响。方法　将高血压患者分为房颤组 (n =1 5 6 )和非房颤组 (n =1 5 6 ) ,对其服药情况进行回顾性调查。结果　房颤组服用ACEI者有 4 0例 (2 5 .6 % ) ,非房颤组服用ACEI者有 6 5例 (4 1 .7% ) ,两组相比差异具有统计学意义 (P<0 .0 1 ) ,服用ACEI的患者发生房颤的危险降低 (OR =0 .4 8)。结论　ACEI能够降低高血压患者房颤发生危险     

肾素血管紧张素系统与造血调控

肾素血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在血压和水、电解质的调控上。近年来，大量的临床资料和实验研究表明，RAS参与造血调控，显示生命作为一个整体，各系统相互作用的复杂性，可为改进临床血液系统疾病的化疗方案及造血干细胞移植治疗提供新的措施。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体拮抗剂对早期慢性肾脏病患者肾保护作用的临床研究

对150例慢性肾脏病患者,在常规慢性肾脏病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂（雷米普利）、血管紧张素2受体拮抗剂（撷沙坦）及两者联合治疗。治疗8周后24h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低,以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体拮抗剂对慢性肾脏病患者有很好的。肾脏保护作用。     

中国土家族人群血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测冠心病(CHD)组137例和健康对照组125例AGT基因多态性,采用聚合酶链反应技术检测CHD组和健康对照组ACE基因I/D多态性。结果 CHD组AGT-TT基因型频率为75.91%,显著高于健康对照组43.20%(P<0.01);ACE-DD基因型频率为35.77%,显著高于健康对照组15.20%(P<0.01)。结论在中国土家族人群中,AGT基因TT基因型和ACE基因DD基因型是CHD发病既相互独立又具有协同作用的危险因子。     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压病肾损害中的应用

高血压病是一种常见的心脑血管疾病。高血压可导致靶器官肾脏的损害。良性高血压可导致良性小动脉性肾硬化症，恶性高血压可以引起恶性小动脉性肾硬化症。高血压可以在相当程度上影响慢性肾脏疾病患者心血管事件的发生率和死亡率，同时也是加速慢性肾衰竭进展的最重要危害因素。根据流行病学调查，慢性肾炎高血压的发生率为60％-80％，硬化性肾炎的发生率达90％，终末期肾衰竭的发生率在95％以上。提示慢性肾脏疾病高血压的发生率也非常高。对于慢性肾脏疾病患者而言，将血压控制至靶目标值可以减少心血管事件的发生及维持肾功能。所以慢性肾脏疾病患者的治疗主要集中在控制血压，减少蛋自尿及实现这些目标所需要的治疗手段。高血压肾损害要引起临床医生像心脑疾病样重视。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为降压药问世,临床疗效是肯定的,二十余年来,基础与临床研究均证明血管紧张素转换酶抑制剂,不仅有控制高血压、改善心脏功能的作用,而且近年来发现其对不同病因的肾脏疾病具有延缓保护作用,本文就ACEI对肾保护作用的研究进展作简要综述。     

局部组织肾素-血管紧张素系统在肺纤维化中的作用

肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是一个循环的内分泌系统 ,起着调节血压和机体水盐代谢作用。近年来 ,随着分子生物学技术的广泛运用 ,完整的ＲＡＳ生化链也被发现广泛存在肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑、肺和肝脏等组织器官中。除了控制血压和调节水盐代谢之外 ,ＡｎｇⅡ和Ａ     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠状动脉血栓疾病

为了观察中国人群中肾素-血管紧张素系统基因多态性的分布特征，并分析这些基因多态性与冠状动脉血栓(CATD)疾病的相关性以及该基因多态性间的相互作用，采用直接聚合酶链式反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对192例冠状动脉血栓疾病患者和110例对照组个体进行血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素II I型受体(AT1R)基因的基因多态性进行检测。结果表明：①在中国人群中，ACE基因各基因型分布分别为DD12．2％、ID43．9％和II43．9％；AGT基因各基因型分布为MM8．2％，MT36．7％和TT55．1％；AT1R基因各基因型分布分别为AA91．8％和AC8．2％。②冠状动脉血栓疾病组与对照组相比，上述3种基因多态性的分布均无明显差异。③同时携带AT1R—AC和AGT—TT基因型的个体，与AT1R—AA和AGT—TT基因型个体相比，罹患CATD的相对危险度达到3．517(95％C10．988—12．527)；与AC基因型和非TT基因型个体相比，罹患CATD的危险性可增加至15．000(95％CI 1．940—115．963)；在AT1R—AC基因型个体，等位基因D在CATD组和对照组的分布亦存在有明显的差异(P=0．017)。结论：我国人群ACE基因I／D多态性、AGT基因M235T多态性和ATlR基因A1166C多态性各基因型和等位基因的分布明显不同于西方人群；上述3种基因多态性不是我国人群冠状动脉血栓疾病或心肌梗塞的独立的危险因素。但AT1R基因AC基因型与AGT基因TT基因型、AT1R基因AC基因型和ACE基因等位基因D在罹患冠状动脉血栓疾病的危险性上有显著的协同作用。     

甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体的表达

目的 探讨甲状腺功能亢进性心肌病(甲亢性心肌病)的发病机制.方法 将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素(L-Thy)组、咪哒普利组和缬沙坦组4组.用L-Thy 45 μg· kg-1·d-1连续腹腔注射28 d建立甲亢性心肌病动物模型.测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径;用Masson染色法测定胶原容积分数;用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测血管紧张素转换酶(ACE)、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)的mRNA表达;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高,并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调(P均＜0.01).咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌肥厚和纤维化(P均＜0.05);咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平(P均＜0.01),对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响(P均＞0.05);缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度(P＜0.01),但不升高组织AngⅡ浓度(P＞0.05),并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达(P均＜0.01),对ACE的mRNA和蛋白表达无影响(P均＞0.05).结论 肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心室重构.     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素受体研究新进展

血管紧张素受体(ATR)是临床常见的一种药物,是一种以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RSA)的最重要组成部分。其中ATR主要由1型受体(AT1R)以及2型受体(AT2R),还有3型和4型受体组成,对于调节人体内血压、电解质平衡具有良好的应用效果,还能够促进细胞增殖以及保护神经。随着社会的发展,医疗技术的不断发展,对于ATR的生物功能以及基因多形态等均有新的发现,故本文就ATR研究现状做一综述。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

血管紧张素转换酶抑制剂在心脏移植中的研究与应用

自 1977年Ｏｎｄｅｔｔｉ等成功开发第一个口服血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥＩ(巯甲丙脯酸Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ)问世至今 2 0多年中 ,ＡＣＥＩ发展迅猛已研制出 80多种衍生物 ,2 0余种成功用于临床 ,ＡＣＥＩ治疗心血管疾病的良好疗效 ,已被大量的基础与临床研究证实 ,被誉为 2 0世纪 90年代心血管药物的里程碑[1] 。近年来 ,随着心脏移植的广泛开展 ,ＡＣＥＩ在心脏移植中的作用日益受到人们重视 ,成为研究热点。本文就近年的研究与应用进展做一综述 ,并对ＡＣＥＩ的正确选择、合理用药做简要探讨。1　减轻移植供心心肌缺血 -再灌注损伤心…     

血管紧张素转换酶抑制剂在心肌梗塞治疗中的应用

1982年卡托普利正式作为第一代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)用于高血压治疗,并取得良好疗效。10多年来,ACEI在临床应用范围不断扩大,其制剂已达20余种。近来,ACEI治疗缺血性心脏病,尤其是急性心肌梗塞成为研究的热点,本文就此方面做一简要概述。