马鞭草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的　探讨马鞭草醇提液 (ae Vo)对绒毛膜癌 JAR细胞株的影响。方法　 JAR细胞株与人肝癌 SMMC- 772 1细胞株及人胚肺 2倍体成纤维细胞株 (2 BS)体外培养比较 ,应用溴化甲噻唑基四唑 (MTT)法、荧光法测得细胞相对生长曲线及增殖抑制率。结果　 ae Vo对 JAR细胞有明显抑制作用 ,于加药后 4 8h,增殖抑制率为 (71.9± 4 .0 ) %及 (69.6± 2 .0 ) % ,MTT法及荧光法所测结果无明显差异 (P>0 .0 5 )。 ae Vo对 SMMC- 772 1细胞及 2 BS细胞无明显影响。结论　 ae Vo具有抗绒癌作用 ,且作用具有特异性 ,有关机制需进一步研究     

马鞍草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的 探讨马鞍草醇提液（ａｅＶｏ）对绒毛膜癌ＪＡＲ细胞株的影响。方法 ＪＡＲ细胞株与人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞株及人胚胎２倍体成纤维细胞株（２ＢＳ）体外培养比较，应用溴化甲噻唑基四唑（ＭＴＴ）法、荧光法测得细胞相对生长曲线及增殖抑制率。结果 ａｅＶｏ对ＪＡＲ细胞有抑制作用，于加药后４８ｈ，增殖抑制率为（７１．９±４．０）％及（６９．６±２．）％，ＭＴＴ法及荧光法所测结果无明显差异（Ｐ〉０．０５）     

马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的：探讨马鞭草(Verbena officinalis)提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响。方法：通过相差显微镜观察活细胞贴壁程度、细胞形态改变；MTT法测定不同浓度C部位在不同时段对JAR细胞的增殖抑制率，结果用方差分析进行统计学检验：流式细胞仪检测细胞阻滞周期。结果：马鞭草C部位可引起细胞数目减少并萎缩；细胞增殖抑制率随着时间的延长和浓度的增加逐渐增大．72h的40mg／ml剂量组抑制最明显，抑制率为65％；流式细胞仪检测结果显示阻滞周期在GJM期之间。结论：马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖有明显抑制作用，其作用机制有待进一步探索。     

马鞭草醇C部位抗人绒毛膜癌JAR细胞作用机制的研究

应用MTT法及3H -TdR同位素标记细胞增殖抑制实验 ,在马鞭草醇提液中筛出其中一个活性部位 ,命名为C部位。一定浓度的马鞭草C部位能明显抑制JAR细胞的增殖 ,加药后 48h细胞增殖仅为相应对照组的 3 0 0 5 % ;EGFR的表达为对照组的2 7 0 4% ;见明显的凋亡小体 ;琼脂糖凝胶电泳可见典型的“阶梯状”条带 ,流式细胞术出现凋亡峰。马鞭草C部位已确定对绒癌细胞具有明显的促凋亡作用 ,故而该药有望能成为治疗绒毛膜癌或逆转多药耐药的有效药物     

马鞭草醇提液中有效部位的提取及筛选

以人早孕滋养层细胞体外培养作为实验手段 ,筛选出对马鞭草有明显抑制作用的醇提液有效部位 ,并对其作用机制进行了研究。根据极性大小 ,利用系统溶剂法萃取 ,得出 4个不同的部位 ,即石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位及正丁醇部位。以体外培养人早孕分离纯化的绒毛膜滋养层细胞和人绒毛膜癌JAR细胞作为实验手段 ,应用MTT细胞增殖抑制实验 ,筛出了其中一个有效部位。氯仿部位 (C部位 )能明显抑制两种滋养细胞增殖 ,能使孕鼠胎盘滋养层细胞及蜕膜细胞染色质边聚 ,核空泡化 ,细胞固缩等退行性改变 ,明显抑制胎鼠生长 ,胚重 (0 .10 0± 0 .0 8) g、胚长 (0 .2 3± 0 .12 )cm ,与生理盐水对照组胚重 (0 .2 3± 0 .12 )g、胚长 (0 .84±0 2 4)cm相比有显著差异。应用图像分析系统对胎盘微血管分布的绝对面积与相对面积进行定量分析 ,结果发现明显小于对照组。一定浓度的马鞭草C部位能致滋养细胞及蜕膜退行性改变 ,胎盘组织萎缩 ,血流量减少 ,从而影响胚胎正常的生长发育     

马鞭草C部位对人绒毛膜癌JAR细胞体外抑制作用的研究

目的 探讨马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞体外抑制作用。方法 MTT法测定不同浓度C部位在不同时段对JAR细胞的增殖抑制率；HCG单克隆酶免定量法检测马鞭草C部位对JAR细胞分泌HCG的影响；透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 JAR细胞经马鞭草C部位作用后，细胞增殖抑制率随着时间的延长和浓度的增加逐渐增大，72h的40g／L剂量组抑制最明显，抑制率为65％；HCG分泌受到明显抑制，呈剂量和作用时间依赖性；马鞭草C部位可引起细胞数目减少并萎缩；电镜下见到明显的凋亡小体。结论 马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖及分泌HCG有明显抑制作用，并可诱导JAR细胞凋亡。     

马鞭草醇提物对小鼠IL-2生物活性的影响

目的观察马鞭草醇提物对小鼠白细胞介素-2（IL-2）生物活性的影响，探讨其疗效机制。方法采用昆明种小鼠，随机分为4组，给予不同剂量的马鞭草醇提物腹腔注射，观察其对实验小鼠IL-2生物活性的影响。结果大、中剂量组小鼠IL-2的生物活性明显高于正常对照组（P〈0．05）；小剂量组与正常对照组无显著差异（P〉0.05）。结论一定剂量马鞭草醇提物对小鼠IL-2的生物活性具有增强作用，提示该药在机体的抗感染、抗肿瘤作用可能与其免疫增强作用有关。     

马鞭草C部位使人绒癌JAR细胞阻滞于G2/M期并诱导细胞凋亡

目的：观察马鞭草C部位(Verbena officinalis C)对人绒癌JAR细胞周期分布和凋亡的影响．探讨其诱导凋亡机制。方法：采用MTT比色法测定马鞭草C部位对JAR细胞增殖的影响；流式细胞仪检测其对JAR细胞周期分布和细胞凋广的影响：RT—PCR检测药物作用前后Bax和Bcl—2 mRNA表达变化。结果：马鞭草C部位抑制绒癌JAR细胞增殖，并呈明显时间和剂量效应关系。流式细胞仪结果显示，与对照组比较．40g/L马鞭草C部位处理48h后，使JAR细胞G2／M期增加154.3％，S期比例降低41．6％；JAR细胞凋亡率增加6．74倍。不同剂量马鞭草C部位处理JAR细胞48h后．BaX表达水平增加，Bcl—2表达水平下降．并呈剂量依赖性。结论：马鞭草C部位阻滞绒癌JAR细胞于G2／M期．通过改变Bax和Bcl—2表达，诱导JAR细胞凋亡。     

四逆散煎液及醇提液对四氯化碳致小白鼠肝损害的 …

研究了四逆散增强肝脏对四氯化碳中毒时药物转化和显著减轻四氯化碳致小鼠肝损的ＡＬＴ变化，为该方护肝作用提供了实验依据。     

马鞭草C部位对人绒癌JAR细胞hCG分泌的影响和作用机制

目的:研究马鞭草C部位对绒毛膜癌JAR细胞绒毛膜促性腺激素(hCG)分泌的影响及其作用机制.方法:不同浓度马鞭草C部位(马鞭草C部位终浓度:10,2040 mg/ml)作用于体外培养的JAR细胞,分别于第12,24,48,72 h取上清液,采用β-hCG单克隆抗体酶免定量法检测hCG含量;琼脂糖凝胶电泳观察用药后细胞DNA断裂情况;流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:马鞭草C部位对绒毛膜癌JAR细胞分泌hCG产生明显的抑制作用,呈时间和剂量相关性.在该药物作用下,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳出现\     

蛋白激酶C在人绒毛膜癌JAR细胞中作用的研究

目的：研究蛋白激酶C(protein kinaseC，PKC)对人绒毛膜癌JAR细胞分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)的影响，进一步探讨PKC在调控JAR细胞hCG分泌中的作用。方法：不同浓度的PKC激动剂phorbol 12—myristrate l3—acetate(PMA)急性和慢性刺激、PKC抑制剂chelerythrine chlorine(CHEL)分别作用JAR细胞，用ELASA法测定hCG分泌量变化，以及蛋白印迹(Western blot)法测定细胞内磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)的改变。结果：不同浓度PMA急性刺激时，抑制JAR细胞hCG分泌，在200nmol/L时，其抑制作用最强；不同浓度PMA慢性刺激时，JAR细胞hCG分泌量增加，在200nmol／L时，其作用最强。CHEL作用JAR细胞时，hCG分泌量升高，在600nmol/L时，其作用最强。对照组及各实验组都有活性的MAPK的表达，与对照组相比，PMA慢性刺激组、CHEL组MAPK磷酸化水平升高;PMA急性刺激组MAPK磷酸化水平降低。结论：PKC参与调节JAR细胞hCG的分泌，活性升高时，下调MAPK磷酸化，使JAR细胞hCG分泌减少，而活性降低时，增强MAPK磷酸化，JAR细胞hCG分泌量增加。MAPK通路激活是PKC介导的JAR细胞分泌hCG的重要机制。     

巴戟天醇提物对骨髓基质细胞增殖影响的血清药理学实验方法的建立

探讨巴戟天醇提物对骨髓基质细胞增殖影响的血清药理学实验方法的建立。方法采用MTT法检测各组给药剂量、给药时间、采血时间、血清浓度的含巴戟天醇提物的血清培养大鼠BMSCs72小时后的OD值。结果等剂量组(给药剂量),4天组(给药时间),1小时组(采血时间)的OD值,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),各组培养血清浓度的OD值20%组>10%组>5%组。结论巴戟天醇提物等剂量灌胃,给药4天,末次给药1小时后腹主动脉采血,制备血清后,以20%的浓度培养,为促进大鼠BMSCs增殖的优选方案。     

马鞭草提取液对孕早期人滋养层细胞功能影响的研究

正常妊娠６～８周人绒毛滋养层细胞以Ｐｅｒｃｏｌ分离、纯化及体外培养为实验手段，观察马鞭草提取液对滋养层细胞功能的影响，进一步探讨了马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。结果表明：２５ｇ／Ｌ、５０ｇ／Ｌ的马鞭草提取液能阻碍细胞生长，培养液中人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）含量明显减少。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学及ＨＣＧ免疫组织化学染色，ＮＹＤ－１０００显微图像分析系统定量分析显示，细胞内ＳＤＨ的活性及ＨＣＧ分泌有明显抑制作用，其抑制率随加药剂量增加而增大。超微结构观察也显示细胞明显受损。一定浓度的马鞭草提取液能干扰细胞能量代谢，抑制ＨＣＧ的合成和分泌，为进一步分析马鞭草抗早孕的有效成分奠定基础     

F10基因沉默及过表达对绒癌细胞系JAR细胞周期的影响

目的探讨F10基因功能与部分细胞周期蛋白表达的关系。方法选择已建立并筛选的F10基因沉默、稳定过表达绒癌细 胞系JAR,以未处理JAR细胞为对照组,采用流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting及免疫荧光细胞化学技术检测细胞周 期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖激酶（CDKs）的表达水平差异。结果流式细胞仪检测细胞周期显示,F10过表达组的JAR 细胞细胞周期较沉默组及未处理组缩短。Western blotting检测结果显示,在F10沉默组、未处理组及F10过表达组的JAR细胞 中cyclinA2、cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK6、CDK7表达递增,过表达组及沉默组的蛋白表达水平与未处理组相比较 差异有统计学意义（P<0.05）,CDK4除外。免疫荧光细胞技术实验结果与Western-Blot检测结果基本一致。结论F10基因通过 上调细胞周期蛋白cyclinA2、cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK6、CDK7的表达,加快细胞周期进程,促进细胞增殖,从而 参与调节绒癌细胞的侵袭与转移。     

马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及可能机制

目的 探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法 采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平.结果 与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01).结论 马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关.     

钩吻提取液对HL-60细胞生长增殖和细胞周期的影响

目的 :探讨钩吻提取液对HL 6 0细胞生长和增殖以及细胞周期的影响。方法 :采用XTT法分析细胞殖 ,Timelapse倒置显微镜摄取细胞影像形态学分析 ,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期状态 ,综合评价钩吻提取液抗HL 6 0细胞生长和增殖的作用。结果 :钩吻醇提水沉组分具有明显的抑制HL 6 0细胞增殖的作用 ,且存在明显的剂量和时间 -反应关系 ;经钩吻醇提水沉组分处理的HL 6 0细胞周期状态发生明显变化 ,表现为G0 G1期细胞比例降低 ,S期细胞比例增加 ,并出现较明显的亚二倍体细胞峰型。结论 :钩吻醇提水沉组分对HL 6 0肿瘤细胞具有明显的细胞毒作用 :引起细胞死亡和抑制细胞增殖 ;诱导细胞周期阻滞 ,干扰细胞G1期向S期转化 ,并在此阶段诱发凋亡