Pokemon在卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨Pokemon蛋白在人卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法 采用免疫组化法检测50例卵巢癌组织中Pokemon蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征（年龄、临床分期、病理分级和淋巴结转移）的关系。选取同期20例卵巢交界性肿瘤组织和20例正常卵巢组织作对照。结果 Pokemon的阳性表达定位于细胞核和胞质,其在卵巢癌的阳性表达率高于正常卵巢和卵巢交界性肿瘤（P＜0.05）,而卵巢交界性肿瘤的亦高于正常卵巢（P＜0.05）;Pokemon阳性表达在不同临床分期、病理分级及淋巴结转移中的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Pokemon在卵巢癌组织中高表达,并与卵巢癌组织分化、临床分期及淋巴结转移有关,对卵巢癌的发生发展有重要作用。     

MYOF在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达及其临床意义

目的:检测MYOF(Myoferlin)在卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨MYOF的表达与卵巢癌患者临床病理参数及其预后的关系。方法:通过基因表达谱的动态分析,选取TCGA和GTEx数据集,分析比较MYOF在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达情况。免疫组化SP法检测55例卵巢上皮恶性肿瘤、13例卵巢上皮交界性肿瘤、19例卵巢上皮良性肿瘤及14例正常卵巢组织中MYOF的表达情况,利用单因素Cox回归模型分析与卵巢上皮恶性肿瘤临床病理参数及预后的关系。结果:MYOF在卵巢上皮恶性肿瘤阳性率为（98.2%）,高于卵巢上皮交界性肿瘤（92.3%）、卵巢上皮良性肿瘤（31.6%）及正常卵巢组织（13.2%）（P均＜0.05）;MYOF在卵巢上皮恶性肿瘤中高表达率为（76.4%）,也显著高于卵巢上皮交界性肿瘤（23.1%）、卵巢上皮良性肿瘤（5.3%）及正常卵巢组织（0%）（P均＜0.05）。在卵巢上皮恶性肿瘤中,MYOF 的表达随着FIGO分期增加而增加（P均＜0.05）。结论:MYOF的表达可用于卵巢癌的预后标记物。     

中期因子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及与其临床病理特征的关系

目的探讨中期因子（midkine,MK）在卵巢上皮肿瘤中的表达及与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法（SP法）,检测MK在卵巢良性上皮性肿瘤、交界性肿瘤和上皮性癌组织中的表达水平,同时以正常卵巢上皮组织中MK表达水平作为对照。结果正常卵巢组织中MK无表达,良性卵巢上皮性肿瘤组织中MK阳性表达率为13.3%,交界性上皮肿瘤组织为50.0%,卵巢癌组织为89.1%,差异有显著性（P〈0.05）,MK表达与肿瘤病理类型无相关性（P〉0.05）。Ⅱ～Ⅳ期患者其阳性表达率明显高于Ⅰ期患者（P〈0.05）,有淋巴结转移者MK阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中MK表达增强,MK可作为1种有价值的肿瘤标志物。     

卵巢癌组织中HE4表达及与其临床病理因素的关系

目的探讨人附睾蛋白4（HE4）在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与卵巢癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法,检测不同卵巢组织中HE4蛋白表达水平,其中47例卵巢上皮性癌组织（以下简称卵巢癌组织）、20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织。结果正常卵巢组织、上皮性良性卵巢肿瘤组织及卵巢癌组织中HE4阳性表达率分别为0（0/20）,10.0%（2/20）和74.5%（35/47）,卵巢癌组织中HE4阳性表达率分别高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。正常卵巢组织与卵巢良性肿瘤组织HE4阳性表达率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。卵巢癌晚期组（Ⅲ/Ⅳ期）HE4阳性率[89.5%（17/19）]较早期组（Ⅰ/Ⅱ期）[57.1%（16/28）]明显增高（P〈0.05）;中、低分化组其阳性率[92.6%（25/27）]较高分化组[65.0%（13/20）]明显增高（P〈0.05）;淋巴结转移组其阳性率[72.4%（21/29）]较无淋巴结转移组[38.9%（7/18）]明显增高（P〈0.05）。HE4表达与卵巢癌患者年龄无关（P〉0.05）。结论 HE4表达与卵巢癌临床分期、细胞分化及淋巴结转移有关,HE4可作为预测卵巢癌侵袭、转移及预后的指标。     

血管内皮生长因子mRNA在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF） 核酸在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床、病理特性之间的联系。方法上皮性卵巢癌31例，卵巢上皮性良性肿瘤17例及正常卵巢组织5例,采用原位杂交技术显示各类卵巢组织中VEGF mRNA的表达水平。结果上皮性卵巢癌组织的VEGF mRNA阳性表达率为48.39%（15/31）,显著高于良性肿瘤（P〈0.05）。上皮性卵巢癌中VEGF mRNA阳性表达率与淋巴结转移与否及腹水量密切相关（P〈0.05）。上皮性卵巢癌不同组织类型、病理分级及临床分期等指标均与VEGF mRNA阳性表达率无明显相关性（P〉0.05）。上皮性卵巢癌的预后与其组织中 VEGF mRNA阳性表达率亦无相关性（P〉0.05）。结论 VEGF mRNA在上皮性卵巢癌中的表达水平显著升高,且与淋巴结转移与否及腹水量密切相关，可作为卵巢癌侵袭性评估的指标之一。     

BMPER在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义

目的:检测BMPER在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,分析其与卵巢浆液性癌临床病理参数及预后的关系,探讨BMPER表达的临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测59例卵巢浆液性癌、21例卵巢浆液性交界性肿瘤、23例卵巢浆液性良性肿瘤和28例正常卵巢组织中BMPER的表达,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:BMPER主要以细胞浆和细胞间隙着色为主。BMPER在卵巢浆液性癌中表达的阳性率（89.83%）高于卵巢交界性肿瘤（76.19%）、卵巢良性肿瘤（39.13%）和正常卵巢组织（28.57%）,与后两组相比P<0.01。淋巴结转移阳性及晚期卵巢癌患者的BMPER高表达率高于淋巴结转移阴性和早期患者（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示BMPER高表达组患者生存率明显低于低表达组。Cox回归分析显示BMPER高表达是患者不良预后的独立危险因素（P=0.025）。结论:BMPER在卵巢浆液性癌中高表达,与卵巢癌的不良预后密切相关,因此BMPER可能是一个潜在的预测卵巢癌预后的评价指标。     

Notch1信号蛋白在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨Notch1在卵巢肿瘤的形成和转化中的表达特点及其与卵巢癌的临床病理学参数的关系。方法于2006年7月至2007年1月采用免疫组织化学SP染色法，检测34例卵巢癌、6例卵巢交界性瘤、23例卵巢良性肿瘤和13例正常卵巢组织中Notch1的表达，并采用SPSS12．0软件的卡方检验统计方法进行分析。结果①Notch1在卵巢癌、卵巢交界性瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达分别为74％（25／34）、67％（4／6）、30％（7／23）和23％（3／13），Notch1在卵巢癌中的表达与其在卵巢交界性瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达差异有显著性（P〈0．01），而后三者比较差异无显著性（P〉0．05）。②Notch1在卵巢癌中的表达与手术病理分期、周围组织浸润、淋巴结转移、病理类型差异无显著性（P〉0．05），与卵巢癌病理分化程度有关（P〈0．01），而且分化程度越低，Notch1的表达越低。结论①Notch1在卵巢的癌变转化过程中表达逐渐增加，可能与早期卵巢癌变的启动有关。②Notch1在卵巢癌中的表达与其病理分化程度有关，分化程度越低，Notch1的表达越低，可能与其恶性程度有关并为临床手术和术后治疗提供相关依据。     

Lewisy抗原及IGF-1R在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义

目的：探讨Lewis y抗原及胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1R）在卵巢黏液性肿瘤中表达规律及其相关性。方法：用免疫组化法检测62例卵巢黏液性肿瘤和20例正常卵巢组织中Lewis y抗原与IGF-1R的表达,并分析其表达与卵巢癌病理分级、临床分期及淋巴结转移的关系。结果：Lewis y在恶性、交界性、良性和正常组的阳性表达率分别是90.0%、70.6%、53.3%和0%,呈下降趋势,其中恶性与交界性,良性和正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;IGF-1R在恶性、交界性、良性和正常组的阳性表达率分别是93.3%、70.6%、46.7%和40.0%,呈下降趋势,其中恶性与交界性,良性和正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Lewis y抗原或IGF-1R的阳性表达率与卵巢黏液癌临床病理参数无关（P均〉0.05）;Lewis y抗原和IGF-1R的表达水平随临床分期的增加,但无统计学意义（P〉0.05）、随分化程度的降低而增加（P〈0.05）,与有无淋巴结转移无关（P〉0.05）;Lewis y抗原和IGF-1R在卵巢黏液性囊腺癌中的表达呈显著正相关（r=0.711,P〈0.005）。结论：随着卵巢黏液性肿瘤的恶性进展Lewis y抗原及IGF-1R的表达上调,且两者的表达呈显著性正相关。提示Lewis y抗原及IGF-1R对卵巢黏液性囊腺癌的转移、分化起促进作用。     

B7-H4在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中B7-H4的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测66例上皮性卵巢癌、5例交界性卵巢肿瘤、8例良性卵巢肿瘤组织和20例正常卵巢组织蜡块中B7-H4的表达,分析其表达与上皮性卵巢癌临床病理特征和预后的关系。结果 B7-H4在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为86.4％,在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中均不表达。B7-H4在浆液性囊腺癌、子宫内膜样癌和透明细胞癌中的阳性表达率分别为100.0％、90.0％和87.5％,均高于其在黏液性囊腺癌中的50.0％,差异有统计学意义（P＜0.05）。上皮性卵巢癌中B7-H4的表达与年龄、腹水细胞学无关,而与临床FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移有关。B7-H4的表达与上皮性卵巢癌患者的生存情况无关（P＞0.05）。结论 B7-H4蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达上调,其表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。     

转录因子NR4A2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨转录因子NR4A2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、28例交界性卵巢上皮性肿瘤、27例良性卵巢上皮性肿瘤及17例正常卵巢组织中NR4A2蛋白的表达,分析其与临床病例参数的关系。结果:NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌、交界性卵巢上皮性肿瘤、良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为53.8%(21/39)、25.0%(7/28)、7.4%（2/27）、5.9%（1/17）。NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织（P均<0.05）。交界性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率虽然高于良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢,但差异无统计学意义（P＞0.05）。良性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率高于正常卵巢组,但两组之间的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。在卵巢上皮性癌组织中,NR4A2蛋白的阳性表达率随手术分期的增加而增加（P＜0.05）,但与病理分级以及有无淋巴结转移和来源无关（P＞0.05）。结论:在卵巢上皮性癌中转录因子NR4A2呈现明显高表达,且其表达水平与手术分期相关,提示NR4A2可能与卵巢癌的发生发展相关。     

人类组织激肽释放酶6在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

[目的]研究人类组织激肽释放酶（kallikrein,KLK）6蛋白在卵巢上皮性癌组织及腹膜后淋巴结中的表达,探讨其在卵巢上皮性癌中的临床意义。[方法]回顾性分析卵巢肿瘤患者的临床病理资料,采用免疫组化检测72例卵巢癌、16例卵巢交界性肿瘤、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织KLK6蛋白的表达;并采用配对设计研究KLK6蛋白在卵巢癌患者腹膜后淋巴结中的表达．探讨KLK6在卵巢上皮性癌发生、发展中的作用。[结果]KLK6在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达分别为52．8％（38／72）、25．O％（4／16）,均显著强于良性上皮性卵巢肿瘤15．0％（3／20）f19〈0．05）。KLK6阳性表达与卵巢癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关fP〈0．05）,与组织学类型无相关性（P〉0．05）;KLK6在卵巢癌原发灶与腹膜后转移淋巴结组织中的表达呈正相关（r=8．91,P=0．003）;KLK6阳性与阴性患者的平均生存时间分别为25．9个月和49．2个月（P〈O．051。[结论]KLK6高表达可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起潜在作用,KLK6可能与卵巢上皮性癌的浸润、转移有关,KLK6是卵巢癌的不良预后因素之一。     

应用组织芯片技术研究上皮性卵巢癌组织中VEGF的表达及意义

目的：检测人上皮性卵巢癌组织及卵巢良性肿瘤组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）的表达,探讨二者在卵巢癌演进和异质化过程中的特点及它们之间的关系及意义。方法：应用组织芯片技术和免疫组织化学染色方法对87例石蜡包埋的人上皮性卵巢癌组织和42例卵巢良性肿瘤组织进行VEGF蛋白检测。结果：在卵巢癌组织中VEGF的高表达率为73.6%,而在卵巢良性肿瘤组织中其高表达率为33.3%,两者差异有显著性统计学意义（P〈0.01）;有淋巴结转移者VEGF的高表达率为86.2%,无淋巴结转移者的高表达率为65.5%,两者VEGF的表达差异有统计学意义（P〈0.01）;在有淋巴结转移的肿瘤中MVD明显高于无转移组肿瘤MVD（P〈0.01）。结论：VEGF高表达与上皮性卵巢癌的发生及其病理特征和生物学行为有密切的关系。VEGF可能是影响上皮性卵巢癌中血管生成的重要因素之一。     

上皮性卵巢癌组织中乙酰肝素酶的表达及其与预后的关系

目的：研究乙酰肝素酶（Hpa）在上皮性卵巢癌组织中的表达,分析其与卵巢癌临床病理特征及预后的关系。方法：采用RT-PCR和免疫组化方法检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达。结果：Hpa mRNA在卵巢癌组织中的阳性表达率为73.33%（33/45）,相对表达水平为0.65±0.37,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（0.39±0.49/0.31±0.52）,差异有显著性（P均〈0.05）。Hpa蛋白主要定位于细胞胞质,在卵巢癌组织中染色以（＋＋）-（＋＋＋）为主（44.44%）,明显强于卵巢良性肿瘤（13.33%）和正常卵巢组织（0.00%）。有淋巴结转移的癌组织Hpa蛋白及mRNA水平均高于无淋巴结转移组,FIGO分期Ⅲ-IV的癌组织表达高于I-Ⅱ组,均有统计学意义（P〈0.01）。Log-rank分析显示Hpa表达阳性者的累积生存率明显低于阴性者,差异有显著性（P〈0.05）。结论：Hpa在上皮性卵巢癌组织中高表达,并且与卵巢癌的临床分期、淋巴结转移及病人的生存期密切相关,可作为判断上皮性卵巢癌生物学行为和预后的重要参考指标。     

卵巢癌组织SEMA3F表达及甲基化初步研究

目的研究神经轴突导向分子SEMA3F在不同卵巢上皮肿瘤组织的表达及其与上皮性卵巢癌各临床病理参数及预后的关系,并初步探讨SEMA3F启动子区甲基化与上皮性卵巢癌的关系。方法选取2004-12-01-2008-12-30南通大学附属医院收集的95例卵巢癌、30例交界性卵巢上皮肿瘤、30例良性卵巢上皮肿瘤和10例正常卵巢组织标本,采用免疫组织化学方法检测SEMA3F的表达。应用半定量RT-PCR法检测2013-05-01-2013-12-31南通大学附属医院收集的12例新鲜上皮性卵巢癌、10例新鲜良性卵巢上皮肿瘤、10例新鲜正常卵巢组织中SEMA3F的表达水平,并通过亚硫酸氢盐测序法（BSP）检测上皮性卵巢癌中SEMA3F启动子区的甲基化情况,用SPSS 17.0统计软件分析数据。结果免疫组化显示,SEMA3F在不同卵巢上皮肿瘤组织中的表达水平不同,在上皮性卵巢癌组织中表达下降或缺失明显,结合临床资料分析显示,SEMA3F表达与上皮性卵巢癌的临床分期（χ2=27.100,P〈0.001）、组织学分级（χ2=10.673,P=0.005）及有无盆腔外腹膜转移（z=-4.447,P〈0.001）有关,但与患者的年龄（z=-0.670,P=0.503）、组织分类（χ2=3.729,P=0.444）和淋巴结转移（z=-0.584,P=0.559）无关。Kaplan-Meier分析显示,SEMA3F阴性或低表达组患者5年生存率为23.5%（16/68）,明显低于SEMA3F高表达组的52.6%（10/19）,差异有统计学意义,χ2=7.460,P=0.006。RT-PCR结果显示,SEMA3FmRNA相对表达量在正常卵巢组织（1±0.080）、良性卵巢上皮肿瘤（0.927±0.116）和上皮性卵巢癌中（0.436±0.122）依次下降,前两者表达差异无统计学意义,t=0.533,P〉0.05,但正常卵巢与上皮性卵巢癌组织中SEMA3F的表达差异有统计学意义,t=3.820,P〈0.05,且良性卵巢上皮肿瘤与上皮性卵巢癌组织中SEMA3F表达差异亦有统计学意义,t=2.979,P〈0.05。上皮性卵巢癌和正常卵巢组织中SEMA3F启动子区的平均甲基化率分别为23.17%和20.00%,两?     

直肠癌组织中mTOR和VEGF的表达与侵袭转移及预后的关系

目的 探讨直肠癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并分析其与侵袭转移和预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测mTOR和VEGF在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠黏膜组织中的表达,并对直肠癌中两者与临床病理特征、预后及两者间的相关性进行分析。结果 mTOR在直肠癌中的阳性表达率为60.0％（36／60）,高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的36.7％（11／30）和10.0％（1／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的术前CEA水平、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位和肿瘤形态无关（P＞0.05）。VEGF在直肠癌中的阳性表达率为70.0％（42／60）,显著高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的46.7％（14／30）和20.0％（2／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤形态、术前CEA水平和分化程度无关（P＞0.05）。两者在直肠癌组织中的表达呈正相关（r=0.393,P=0.002）。60例直肠癌患者的中位生存期为39.2个月,1、2、3年生存率分别为89.4%、76.6%和55.3%。单因素生存分析显示,术前CEA水平、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与直肠癌预后有关（P＜0.05）,而年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、肿瘤形态、VEGF、mTOR与直肠癌预后无关（P＞0.05）。结论 直肠癌组织中 mTOR、VEGF均呈高表达,且呈正相关,二者在直肠癌侵袭转移中可能发挥重要作用。     

EphA4在人上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的：研究EphA4在卵巢肿瘤组织中的表达,并分析其生物学特性及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测84例卵巢癌和20例卵巢良性肿瘤组织中EphA4蛋白的表达;应用原位分子杂交法检测上述组织中EphA4mRNA的表达。结果：EphA4蛋白及EphA4mRNA在卵巢癌中的表达明显高于卵巢良性肿瘤（P〈0．01）;EphA4蛋白和EphA4mRNA的表达在卵巢癌组织学分级,临床分期和淋巴结转移的分组比较中差异具有统计学意义（P〈0．05）,而与患者的年龄、组织学分型及有无腹水等无关（P〉0．05）。结论：EphA4的过表达可能促进卵巢癌的进展和转移,可以作为判断卵巢癌预后的重要指标。     

P-GSK3β、P-Akt在卵巢癌中的表达及与卵巢癌耐药关系的研究

目的：研究磷酸化糖原合酶激酶-3β（P-GSK3β）和磷酸化Akt（P-Akt）蛋白在卵巢上皮癌中的表达情况及其与卵巢癌化疗原发耐药的关系。方法：应用MTT比色分析法检测卵巢癌细胞对紫杉醇（PTX）、表阿霉素（EADM）、顺铂（CDDP）和卡铂（CBP）4种临床常用化疗药物的敏感性。采用免疫组织化学二步法检测10例卵巢上皮良性肿瘤、10例卵巢上皮交界性肿瘤及70例卵巢癌的石蜡包埋组织中P-GSK3β和P-Akt的表达,并分析它们与临床病理因素的关系。结果：65例卵巢癌标本进行体外药敏试验,25例失败,可评价标本为40例。卵巢癌组织中P-GSK3β蛋白的阳性率为57.50%（23/40）,P-Akt蛋白的阳性率为65%（26/40）,二者呈正相关（r=0.535,P〈0.05）。P-GSK3β蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、PTX两种药物的平均抑制率差异均显著（t=2.573和t=2.174;P=0.014和P=0.036）。P-Akt蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、CBP两种药物的平均抑制率差异均显著（z=-2.201和z=-2.298;P〈0.05和P〈0.05）。70例卵巢癌组织中P-GSK3β、P-Akt的阳性表达率分别为60%（42/70）、67.14%（47/70）,二者呈正相关（r=0.546,P〈0.05）;P-GSK3β和P-Akt蛋白在卵巢癌组织组中的表达水平均显著高于卵巢上皮交界性、良性肿瘤,差异有统计学意义,P〈0.05,P-GSK3β蛋白的表达与卵巢癌的分化程度及临床分期密切相关,P〈0.05,而与卵巢癌的组织学分型无显著相关性。P-Akt与卵巢癌的分化程度密切相关,P〈0.05,而与卵巢癌的组织学分型及临床分期无显著相关性。结论：P-GSK3β和P-Akt的过表达在卵巢癌的发展中具有重要的作用,卵巢癌耐药的产生可能与P-Akt结合GSK-3β使其失活有关。     

上皮性卵巢癌雌激素受体β甲基化检测的研究

目的 探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法 收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR （MSP）技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素（E2）检测。结果 绝经后卵巢癌组E2 水平为（82.34±3.87）pmol／L,高于卵巢良性肿瘤组的（53.25±8.38）pmol／L和正常卵巢组的（31.65±4.43）pmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）;绝经前3组E2 水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88％（30／64）和3667％（11／30）,差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍（95％可信区间：1.129～22.496）;晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍（95％可信区间：1.067～35.085）。结论 ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。     

脆性组氨酸三联体和Ki67蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)和Ki67蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测40例卵巢原发性上皮性癌、20例卵巢交界性肿瘤和20例卵巢良性腺瘤组织中FHIT和Ki67蛋白的表达。结果:卵巢上皮性癌中FHIT蛋白阳性率为65%(26/40),明显低于交界性肿瘤95%(19/20)和良性肿瘤100%(20/20),P值分别为0·012和0·002;而Ki67蛋白阳性率为65%(26/40),明显高于交界性肿瘤0(0/20)、良性肿瘤0(0/20),P值均为0·000。卵巢癌中浆液性癌FHIT蛋白表达率低于非浆液性癌(P=0.000),FHIT蛋白表达率与细胞分化程度(P=0·007)、FIGO分期(P=0·048)及淋巴结转移(P=0·018)相关,与术后残留灶大小(P=0·347)无关。卵巢癌中Ki67蛋白表达率与FIGO分期(P=0·007)、细胞分化程度(P=0·048)及淋巴结转移情况(P=0·041)相关,与病理类型(P=0·273)及残留灶大小(P=0·219)无关。卵巢癌中FHIT蛋白表达与Ki67蛋白的表达呈负相关,rs=-0·543,P=0·015。结论:FHIT基因表达下降,可能与卵巢癌发生和发展有关;联合检测FHIT和Ki67表达情况可能有助于判断卵巢癌患者的预后。