肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平及意义

［］ 目的 通过观察肺炎支原体肺炎患儿血清 citron和polo样激酶的表达水平,探讨它们在肺炎支原体感染中的作用。方法 取 61例肺炎支原体肺炎患儿(轻症组35例与重症组26例)和 30 例健康儿童(对照组),ELISA法测定血清citron和polo样激酶的表达水平。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清citron和polo样激酶的表达水平均显著高于对照组(10.01±3.14 VS 4.09±1.65 VS 1.31±0.62 ng/mL; 4.54±1.23 VS 2.10±1.00 VS 0.77±0.30 ng/mL)(均P<0.01);且重度组血清citron和polo样激酶蛋白的浓度显著高于轻度组(P<0.01)。治疗后轻度肺炎支原体肺炎组血清citron和polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(2.72±1.09 VS 4.09±1.65 ng/ mL;1.30±0.64 VS 2.10±1.00 ng/mL)(均P<0.01);重度肺组血清polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(4.02±1.25 VS 4.54±1.23 ng/mL)(P<0.05);两组中citron的蛋白浓度差异无统计学意义(9.52±2.99 VS 10.01±3.14 ng/mL)(P>0.05)。 结论 肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平升高,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中可能起着非常重要作用,它们的血清浓度可反映肺炎支原体肺炎病情轻重的指标之一。     

血府逐瘀汤对急性坏死性胰腺炎血清胰岛素和胰高血糖素影响的实验研究

目的研究血府逐瘀汤对急性坏死性胰腺炎血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法逆行胰管注射5%的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。于3h、9h、24h、48h取标本观察各组血清胰岛素、胰高血糖素的改变,及胰腺的病理学形态改变。结果与ANP组(30.31±7.27mIU/mL,19.54±6.25mIU/mL)比较,中药治疗组(50.95±6.33mIU/mL,47.67±6.94mIU/mL)血清胰岛素水平在24h、48h相比恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。与ANP组(2.98±0.43,2.87±0.44)比较,中药治疗组(2.16±0.31ng/mL,2.07±0.29ng/mL)血清胰高血糖素水平在24h、48h相比恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。中药治疗组胰腺间质水肿,炎性浸润减少,腺泡细胞胞浆空减少,胰岛细胞无明显病理改变。结论血府逐瘀汤具有显著改善急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的作用。     

卡托普利对白蛋白引起HK-2细胞ACE/ACE2表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril,CAP)对白蛋白引起的肾小管上皮细胞表达ACE、ACE2及其作用产物AngⅡ的影响。方法实验分组:对照组(未干预的人近端肾小管上皮细胞株,HK-2);牛血清白蛋白(BSA)组(10 mg.ml-1);CAP组(10μmol.L-1);BSA加CAP组。分别采用实时定量RT-PCR和Western Blot检测ACE、ACE2 mRNA和蛋白的表达水平;采用放射免疫法(RIA)检测细胞上清液中AngⅡ的浓度。结果实时定量RT-PCR显示,与对照组比较(相对表达量为0),CAP组ACE mRNA表达差异无统计学意义(0.27±0.09 vs 0,P>0.05);CAP能显著抑制BSA引起的ACE mRNA表达上调[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.80±0.05)vs(1.58±0.20),P<0.05]。同时,由BSA引起的ACE2 mRNA表达下调作用也被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(-0.59±0.08)vs(0.24±0.11),P<0.05]。Western Blot显示BSA引起的ACE蛋白表达增加被显著抑制[(...     

冠心病慢性充血性心力衰竭患者窦性心律震荡现象的动态心电图分析

目的探讨窦性心律震荡现象对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的临床意义。方法测定比较95例冠心病慢性充血性心力衰竭患者与100例健康人室性期前收缩后的震荡初始(T0)值和震荡斜率(TS)值,结果冠心病慢性充血性心力衰竭组T0(0,17±0,11)%高于对照组(-0,44±0,11)%,TS(2,31±0,54ms/RR)低于对照组(2,96±0,83ms/RR)差异均为非常显著意义(P<0,01)。结论临床工作中及时观察T0和TS值对检出的心源性猝死高危患者并进行干预治疗具有重要的临床意义。     

冠心病慢性充血性心力衰竭患者窦性心律震荡现象的动态心电图分析

目的探讨窦性心律震荡现象对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的临床意义。方法测定比较95例冠心病慢性充血性心力衰竭患者与100例健康人室性期前收缩后的震荡初始(T0)值和震荡斜率(TS)值,结果冠心病慢性充血性心力衰竭组T0(0,17±0,11)%高于对照组(-0,44±0,11)%,TS(2,31±0,54ms/RR)低于对照组(2,96±0,83ms/RR)差异均为非常显著意义(P<0,01)。结论临床工作中及时观察T0和TS值对检出的心源性猝死高危患者并进行干预治疗具有重要的临床意义。     

乳腺癌中VEGF-C的表达及脉管生成的临床意义

目的探讨乳腺癌中VEGF-C的表达与肿瘤脉管生成的特点、相互关系及其临床意义。方法收集乳腺癌标本65例,采用原位杂交法检测肿瘤组织中VEGF-CmRNA的表达,采用SP免疫组织化学染色法以VEGFR-3多克隆抗体及CD34单克隆抗体分别标记肿瘤组织中淋巴管及微血管,计数淋巴管密度(LVD)及微血管密度(MVD),分析VEGF-C的表达与脉管生成及相关临床病理参数间的关系。结果VEGF-C阳性表达率为55.4%,淋巴转移组阳性率(76.2%)明显高于阴性组(45.5%),差异具有显著性(P<0.05);LVD及MVD计数分别6.3±3.0、11.6±7.0,其在转移组脉管计数(8.2±3.7、14.7±7.8)均高于无转移组(5.3±2.1、10.2±6.2),LVD计数在VEGF-C阳性组(7.2±3.4)亦高于阴性组(5.1±2.0),均具有统计学意义(P<0.05);MVD与VEGF-C表达无关,VEGF-C的表达及LVD和MVD均与患者年龄、肿块大小及临床分期无相关(P>0.05)。结论尽管VEGF-C不能促进乳腺癌中肿瘤血管生成,但是可通过诱导淋巴管生成而促进肿瘤淋巴转移,抑制VEGF-C的表达及脉管...     

OFA/C三联抗幽门螺杆菌治疗的临床观察

目的:探讨一种安全有效价廉的根治幽门螺杆菌(Hp)的治疗方案。方法:2005年4月至2007年4月符合标准病例64例,随机分为治疗组33例[男性19例,女性14例,平均年龄(45.2±6.5)岁],对照组31例[男性25例,女性6例,平均年龄(41.3±8.5)岁]。采用OFA/C方案:奥美拉唑(Omeprazole)、呋喃唑酮(Furazolidone)和阿莫西林克拉维酸钾(Amoxicillin/ClavulanicAcid)三联治疗,与用奥美拉唑、阿莫西林(Amoxicillin)及甲硝唑(Metron-idazole)方案进行比较。结果:治疗组显效达28/33(84.85%),有效达2/33(6.06%);对照组显效达19/31(61.29%),有效达6/31(19.35%),二者间统计学差异有显著性(P<0.05)。人均医疗费用治疗组(180±40)元;对照组(1494±201)元,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组出现2/33(6%)例轻度不良反应,对照组出现5/31(16%)例轻度不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用OFA/C方案治疗幽门螺杆菌具有疗效显著、不良反应轻微、费...     

右归饮在治疗大鼠骨性关节炎中诱导细胞自噬与凋亡表达的研究

目的：探讨右归饮在治疗大鼠骨性关节炎中,诱导细胞自噬与凋亡表达的变化。方法：将SD大鼠分为右归饮治疗组、关节模型组和空白对照组,对治疗组和模型组的大鼠采用Hulth法进行膝骨关节炎造模。4周后对3组大鼠分别予右归饮、生理盐水进行灌胃治疗。在造模后第8周处死所有大鼠,取大鼠血清、膝关节及膝关节内滑膜进行Elisa、免疫印迹、HE染色及Mankin,s评分法检测,观察自噬与凋亡相关蛋白和血清中炎性因子的表达变化,以及关节软骨损伤的情况。结果：Elisa法检测见右归饮治疗组大鼠血清中炎性因子[IL-1β(20.27±1.41)pg/ml; TNF-α(162.63±10.76)pg/ml; iNOS(7.32±0.48)U/ml]的含量明显低于模型组[IL-1β(26.76±1.93)pg/ml; TNF-α(221.34±19.38)pg/ml; iNOS(10.13±0.96)U/ml],差异具有统计学意义（P <0.01）,而自噬和凋亡相关蛋白的表达量在右归饮治疗组[Beclin-1(0.94±0.11); mTOR(0.16±0.09); Caspase-3(0.25±0.07); Bax(0.48±0.14)]和模型组[Beclin-1(0.54±0.08); mTOR(0.61±0.18); Caspase-3(0.60±0.12); Bax(0.79±0.11)]之间的差异也具有统计学意义（P <0.01）。HE染色及Mankin,s评分见右归饮治疗组[(5.20±0.84）分]大鼠关节软骨面较毛糙,评分低于模型组[（8.20±0.84)分],差异具有统计学意义（P <0.01）。结论：右归饮在SD大鼠膝关节滑膜细胞中可以上调自噬、下调凋亡蛋白的表达,降低血清中炎性因子的含量,缓解关节软骨的损伤。     

血清游离PSA与总PSA及其比值对前列腺癌的鉴别诊断价值

目的探讨血清游离前列腺特异性抗原(fPSA)和总前列腺特异性抗原(tPSA)及其比值(f/tPSA)对良性前列腺增生(BPH)与前列腺癌(PCa)鉴别诊断的临床价值。方法应用电化学发光法检测fPSA与tPSA并计算两者比值f/tPSA;计算不同f/tPSA对应的敏感性和特异性。结果虽然各指标在PCa与BPH组间存在显著性差异,但在4～10 ng/ml的诊断灰区,tPSA的PCa组(7.93±1.38)与BPH组(7.12±1.59)间无显著性差异(P>0.05),fPSA的PCa组(1.12±0.39)与BPH组(1.36±0.48)间也无显著性差异(P>0.05),而f/tPSA的PCa组(0.11±0.04)和BPH组(0.27±0.07)间有非常显著性差异(P<0.001)。结论在诊断灰区,用f/tPSA比值鉴别诊断前列腺癌比tPSA更有价值,以f/tPSA<0.16为诊断鉴别点比较适当。     

益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORrt、 TGF-β及TNF-α蛋白表达研究

观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3（Foxp3）、维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α ）蛋白表达及妊娠结局的影响,探讨益气补肾方对母胎免疫调节的作用机制,为益气补肾方防治复发性流产提供新的理论依据。方法：CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型,设为正常妊娠模型组;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水;环孢素组给予环孢素A;益气补肾高、中、低剂量组分别给予12.24.48g/kg益气补肾方,连续14天,每天一次。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;采用Western-blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 ：①胚胎吸收率：自然流产模型组胚胎吸收率为25%,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率分别为11.9%、14.3%、11.1%、13.2%,与自然流产模型组相比,环孢素组及益气补肾各剂量组胚胎吸收率均明显降低（P<0.05）;益气补肾各剂量组与环孢素组相比,无统计学差异（P＞0.05）;益气补肾各剂量组间无统计学差异（P＞0.05）。②Foxp3蛋白表达：正常妊娠模型组为1.407 0.101,自然流产模型组为0.700±0.147,环孢素组为1.223±0.240,益气补肾低、中、高剂量组分别为：0.873±0.097,1.220±0.241,1.383±0.216。与自然流产模型组相比,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显著升高（P<0.05）,益气补肾中、高剂量组与环孢素组间无统计学差异（P＞0.05）。RORγt蛋白表达：正常妊娠模型组为0.643±0.112,自然流产模型组为1.456±0.165,环孢素组为0.950±0.246,益气补肾低、中、高剂量组分别为：1.180±0.182,0.897±0.321,0.670±0.082。与自然流产模型组相比,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显著降低（P<0.05）,益气补肾中、高剂量组与环孢素组间无统计学差异（P＞0.05）。③TNF-β表达：正常妊娠模型组TNF-β平均光密度值为0.084 0.033,自然流产模型为0.033±0.015,环孢素组0.102±0.046,益气补肾低、中、高剂量组分别为0.112±0.030、0.090±0.010、0.093±0.014。与正常妊娠模型组相比,自然流产模型组胎盘中TGF-β表达显著降低（P<0.05）。与自然流产模型组相比,环孢素组及益气补肾方各剂量组TNF-α表达均显著降低（P<0.05）,各组间无统计学差异（P＞0.05）。TGF-α表达：正常妊娠模型组TGF-α平均光密度值为0.051 0.018,自然流产模型为0.074±0.013,环孢素组0.030±0.003,益气补肾低、中、高剂量组分别为0.033±0.011、0.049±0.025、0.049±0.021。与正常妊娠模型组相比,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高（P<0.05）。环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低（P<0.05）。结论：益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。     

伊布利特治疗心房扑动/心房颤动的临床观察

目的 观察比较伊布利特与胺碘酮转复心房扑动/心房颤动的临床疗效.方法 将符合入选标准的29例房扑/房颤患者随机分为伊布利特组(n=15)及胺碘酮组(n=14).伊布利特1mg于15分钟内静注;如无效10分钟后再给予1mg静注;胺碘酮150mg于15分钟内静注;如无效10分钟后再给予75mg静注.结果 伊布利特组转复心房扑动/心房纤颤时间明显短于胺碘酮组;伊布利特组与胺碘酮组分别有9例与5例在给药后0～90分钟内转复为窦性心律,转复率为64.29%和33.33%;伊布利特组与胺碘酮组分别有3例与4例在给药后90分钟至4小时内转复为窦性心律,转复率为60.0%和50.0%.两组相比,差异具有显著性.结论 伊布利特转复房扑/房颤的疗效高于胺碘酮,时间短于胺碘酮.     

HDL-C与非瓣膜性心房颤动左心房/左心耳血栓形成的关系

目的:探讨高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与非瓣膜性心房颤动（AF）左心房（LA）/左心耳(LAA)血栓形成的关系。方法:试验共纳入非瓣膜性AF患者188例,根据HDL-C水平分为低HDL-C组44例（23.4%）,正常HDL-C组144例（76.6%）;根据LA/LAA血栓分为血栓组（n=39例）和非血栓组（n=139例）。详细记录患者既往病史、实验室检验结果、经胸心脏彩超及经食管心脏超声(TEE)结果,比较两组的一般资料、LA或LAA血栓等。进一步单因素及多因素Logistic回归分析探讨LA/LAA血栓形成的相关危险因素。结果:（1）入选的188例患者中男108例、女80例,年龄（60.88±9.63） ( 29～78) 岁。低HDL-C组男性、糖尿病、LA/LAA血栓比例及体质量指数、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、左心房内径（LAD）大小、CHADS₂评分高于正常HDL-C组（P＜0.01或0.05）。（2）Pearson相关分析显示,HDL-C水平与LA/LAA血栓形成负相关(r＝-0.231,P＝0.001)。（3）与非血栓组患者比较,LA/LAA血栓组患者既往脑卒中或一过性脑缺血发作（TIA）史、周围血管病史、持续性或永久性AF、低HDL-C血症比例、CHADS₂评分较高,LAD较大,HDL- C水平比非血栓组显著偏低（P＜0.01或0.05）。（4）多因素Logistic回归分析显示,HDL-C（OR＝0.046,95%CI :0.007～0.300,P＝0.001）、持续性或永久性AF(OR ＝0.306,95% CI:0.116～0.808,P＝0.017)、脑卒中或TIA(OR ＝15.657,95% CI:2.525～97.069,P＝0.003)、周围血管病(OR ＝5.817,95% CI:1.123～30.145,P＝0.036)与AF患者LA/LAA血栓形成独立相关。结论:HDL-C水平与LA/LAA血栓形成负相关,低HDL-C血症是LA/LAA血栓形成的高危因素。     

MicroRNA-155/FOXO3a 在心脏手术后心房颤动 患者心房组织中的表达及与心房纤维化的关系

目的 探讨microRNA-155/ 叉头框蛋白O 3a（miR-155s/FOXO3a）在心脏手术后心房颤动（以 下简称房颤）患者心房组织中的表达情况,及其与心房纤维化的关系。方法 选取2018 年2 月—2019 年4 月 青海省心脑血管病专科医院收治的风湿性心脏瓣膜病并行心脏手术治疗的患者92 例。根据患者病史、心电 图及24 h 动态心电图检查结果分为房颤组和窦性心律组。于心脏手术中采集患者右心房组织,采用qRTPCR 检测心房组织中miR-155、FOXO3a mRNA 相对表达量;采用免疫印迹法检测心房组织中FOXO3a 和 p-FOXO3a 蛋白相对表达量;采用Masson 染色法及计算机成像分析系统计算心房组织胶原容积分数,评价心 房组织纤维化程度;采用Pearson 法分析心房组织miR-155、p-FOXO3a 蛋白水平与心房纤维化程度的相关 性。结果 房颤组左心房内径、右心房内径高于窦性心律组（P <0.05）。房颤组胶原容积分数较窦性心律组 高（P <0.05）。窦性心律组miR-155 mRNA 相对表达量低于房颤组（P <0.05）,FOXO3a mRNA 相对表达量 高于房颤组（P <0.05）。房颤组p-FOXO3a 蛋白相对表达量低于窦性心律组（P <0.05）。房颤组患者心房组 织miR-155 水平与p-FOXO3a 蛋白水平呈负相关（r =-0.485,P <0.05）,与胶原容积分数呈正相关（r =0.490, P <0.05）,心房组织p-FOXO3a 蛋白水平与胶原容积分数呈负相关（r =-0.471,P <0.05）。结论 心脏手术后房 颤患者心房组织中miR-155高表达,p-FOXO3a蛋白低表达,均与心房纤维化有关,共同影响房颤的发生与维持。     

国产依布利特转复心房颤动/心房扑动的疗效及安全性研究

目的：探讨静脉应用国产依布利特转复心房颤动（房颤）/心房扑动（房扑）的有效性和安全性。 方法：筛选18～75岁,持续时间≤90 d（1 h～90 d）,心室率≥60次/min的阵发性或持续性房颤/房扑患者共99例,随机分为依布利特组和普罗帕酮组各49和50例。依布利特组首剂1 mg静注,如无效10 min后再给予1 mg。普罗帕酮组首剂70 mg静注,如无效10 min后再给予70 mg。 结果：两组均能有效降低房颤/房扑的心室率。转复率：依布利特组69.39%（34/49）,普罗帕酮组44.00%（22/50）,两组差异有统计学意义（P＜0.05）;转复时间：依布利特组显著短于普罗帕酮组（16.79±12.31）min对（36.92±11.38）min,P＜0.01。不良反应：依布利特组最严重的不良反应为非持续性单形性室速,发生率6.12%（3/49）,普罗帕酮组多为一过性低血压及长间歇,一例出现急性左心衰。 结论：依布利特转复房颤/房扑的疗效高于普罗帕酮,转复时间短于普罗帕酮,不良反应发生率低,但须在严格监控下进行。     

房间隔与右心耳起搏对阻止新发房颤的探讨

选取66例病态窦房结综合征患者,均符合双腔起搏器适应证。随机分为两组,一组为右心耳(RAA)起搏36例,另一组为低位房间隔(LAS)起搏30例,随访12个月。 LAS组房颤发生率(3．3%)较 RAA(19．4%)组低;RAA 组 P 波离散度较 LAS 组明显增大(P <0．01);3个月后 RAA 组左心房容积指数(LAVI)较 LAS 组大。较之 RAA 组,LAS 组 P 波离散度降低、LAVI 减小,在阻止新发房颤方面可能更优。     

心房扩大与快速房性心律失常关系的观察与分析

目的 :进一步探讨房性快速心律失常发病机理。方法 :采用多普勒超声心动图和动态心电图检查方法对 12 0例心血管病人心房扩大和房性心律失常发生情况进行观察与分析。结果 :左心房扩大为主者房性快速心律失常发生率 (70 6 5 % )显著高于右心房扩大为主者 (18 18% )和心房内径正常者 (13 33% ) ,P <0 0 1;心房内径扩大越明显 ,房性快速心律失常的发生率越高 ,性质越严重 ;即便是速度相同的左心房扩大者 ,二尖瓣狭窄为主的瓣膜性心脏病其发生率也显著高于其他类型的瓣膜性心脏病 ,P <0 0 5。结论 :心房扩大 ,特别是左心房扩大是房性快速心律失常的最重要的病因之一 ,心房压力和心房肌张力增高是电生理紊乱产生的重要因素。     

伊布利特静脉注射转复心房扑动、心房颤动116例分析

目的：分析Ⅲ类抗心律失常药物富马酸伊布利特（伊布利特）转复心房扑动（房扑）、心房颤动（房颤）的安全性及有效性.方法：顺序入选符合条件的116例房扑、房颤患者,使用伊布利特药物转复,先予1 mg（体质量≥60 kg）或0.01 mg/kg（体质量〈60 kg） 稀释后静注,观察10 min,如无效则给予相同剂量重复应用.用药后心电监护4 h,观察复律效果及安全性.结果：21例房扑患者中11例首剂转复窦性心律（窦律）,6例重复剂量转复窦性,有效率80.9%;95例房颤患者中首剂转复窦律37例,重复剂量转复窦律22例,有效率62.1%.房扑组不良反应发生率9.5%;房颤组不良反应发生率10.5%.结论：伊布利特是转复房扑、房颤快速有效的药物,尤其对房扑疗效显著,充分准备及心电监护下用药具有较高的安全性.     

房颤与心房大小的相关性研究

本研究测定房颤和窦性心律的风心病二尖瓣狭窄、冠心病及特发性房颤5组病人的左右心房直径,并与健康组对照及作组间对比分析。对心房大小和有关影响因素,包括年龄、房颤、二尖瓣口直径,PEP/LVET、CI作单相关分析和多元回归分析。结果提示:冠心病组与风心病二狭组的左右心房直径与年龄,PEP/LVET、房颤呈正相关,与CI呈负相关,与二尖瓣口大小前者无显著相关,后者呈负相关。多元标准回归方程则显示:房颤是促进心房增大的主要因素,房颤和心房增大互为因果关系;而在不同的心脏疾病中房颤等诸因素对心房大小的影响所占比重大同。     

频发性房性早搏和房性心动过速的危险因素分析

目的：探求频发性房性早搏（frequent atrial premature beats,FAPBs）和房性心动过速（atrial tachycardia,AT）的危险因素。方法：对2011年7月至2012年6月重庆医科大学附属第一医院动态心电图报告中以房性早搏（atrial premature beats,APBs）和AT为主的478例[FAPBs组230例, 偶发性房性早搏（sporadic atrial premature beats,SAPBs）组248例;AT组417例,APBs组61例]患者进行病例-对照研究分析,比较FAPBs和SAPBs组相关因素的构成比例差异,并将统计有差异的因素对FAPBs进行logistic回归分析,进而识别FAPBs相对SAPBs的危险因素;同理分析AT相对APBs的危险因素。结果：①年龄（OR=1.018,P=0.049）、高血压病程（OR=1.653,P=0.035）和心功能（OR=1.421,P=0.006）可能为FAPBs相对SAPBs的危险因素;②年龄（OR=1.06,P=0.000）和瓣膜病变（OR=1.584,P=0.012）可能是AT相对APBs的危险因素。结论：早期防治高血压、瓣膜病变可能减少FAPBs和AT的发生率,老年患者可不积极干预FAPBs和AT。     

小电导钙激活钾通道促房颤自稳的机制研究进展

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,房颤易自发由阵发性向持续性乃至永久性发展,即房颤自稳现象,而心房电重构是房颤自稳过程中具有代表性的心房电生理改变.小电导钙激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+ channels,SK通道)是近年发现的广泛分布于心肌细胞中的离子通道,具有对胞内钙离子高敏感性的特点.SK通道在心房肌细胞的电重构中具有重要作用,尤其在促进房颤自稳并致使房颤持久化的机制中扮演了重要角色.本文旨在通过综述近年相关研究,总结SK通道促房颤自稳性的机制及相应的干预措施,并结合临床实际进行讨论.