原发性肝癌雌激素受体表达及内分泌治疗

目的研究原发性肝癌雌激素受体（ＥＲ）的表达及内分泌治疗的临床价值．方法应用Ｌｅｅ氏荧光配体细胞化学法检测４１例手术病理确诊的原发性肝癌ＥＲ的表达．本组男３８例，女３例，年龄２５岁～７２岁．同时检测肝癌的组织类型、分化程度、肿瘤大小、血清ＡＦＰ及ＣＥＡ．６例ＥＲ阳性者采用他莫昔芬治疗（每次２０ｍｇ，２次／ｄ，长期服用）并观察疗效．结果肝癌组织ＥＲ阳性２０／４１例，阳性率４８８％．ＥＲ阳性率与患者年龄、性别、ＡＦＰ、ＣＥＡ含量及组织类型（梁状型ＥＲ阳性４５０％，腺样型３３３％，实体型７１４％，硬化型６６７％，透明细胞型２５０％；Ｐ＞００５）无明显关系，与肿瘤体积（≥１０ｃｍ，ＥＲ阳性率７５０％；＜１０ｃｍ，ＥＲ阳性２３８％；Ｐ＜００１）和分化程度（分化好２６例，ＥＲ阳性３４６％；分化差１５例，ＥＲ阳性７３３％；Ｐ＜００５）有显著关系．本组ＥＲ阳性病例中６例经他莫昔芬内分泌治疗有效５／６（８３３％），其中４例ＡＦＰ下降．结论ＥＲ阳性肝细胞癌患者进行内分泌治疗有一定疗效     

多巴胺及酚妥拉明联合应用治疗难治性心力衰竭30例效果观察

选择１９９７—１９９９年８月收治的难治性心力衰竭患者３０例（包括克山病），其中男１６例，女１４例，年龄３６－７５岁。心衰发生最长时间１５年，最短时间３年，均属心功能ＩＶ级患者。 在综合治疗基础上应用多巴胺２０ｍｇ，酚妥拉明１０ｍｇ－２０ｍｇ，加入１０％葡萄糖或生理盐水静脉滴注，多巴胺为２μｇ～５μｇ／ｋｇ，酚妥拉明为１ ２μｇ～２ ０μｇ／ｋｇ，３小时滴完，每日一次，７－１４天为一疗程。血压低于１０ ６／６ ７ＫＰａ者不宜使用，对于出现严重低血压，心律失常等不能耐受者立即停用。 治疗前３０例患者经Ｘ线…     

莪术油肝动脉灌注治疗大鼠移植性肝癌

目的观察莪术油经动脉灌注对大鼠移植性肝癌的治疗作用．方法复制４０只大鼠移植性肝癌模型，随机分为治疗组与对照组，每组各２０只．经胃十二指肠动脉至肝固有动脉分别灌注莪术油（１０ｍｇ／ｋｇ）及生理盐水（０２ｍＬ～０３ｍＬ）．结果与对照组比较，莪术油治疗组大鼠的肿瘤生长（ＧＲ）受到显著抑制（１０８％±４５％ｖｓ２０６％±１２７％，Ｐ＜００５），肿瘤坏死程度加重（Ｐ＜００１），生存时间明显延长（１４８ｄ±３４ｄｖｓ１１７ｄ±１９ｄ，Ｐ＜００５）．结论莪术油经肝动脉灌注对大鼠移植性肝癌具有治疗作用．     

影响小肝癌预后的临床病理因素分析

分析４０例手术切除小肝癌的临床病理学特征，其中３２例随访１－１８年（中位数９年）１，３，５，１０年生存率，≤５ｃｍ（１８例）为８８．９％，４４．４％，２２．２％及５．６％，≤３ｃｍ（９例）为１００％，６６．７％，３３．３％及２２．２％，≤２ｃｍ（５例）为８０．０％，４０．０％，４０．０％及２０．０％，总体生存率为９０．０％，５６．３％，２８．１％及１２．５％，１，３，５年复发率为：≤５ｃｍ为２２．     

尿激酶和脂微球-前列腺素1治疗急性脑梗塞30例

１９９９年２月～１９９９年６月,我们以尿激酶和脂微球－前列腺素１（Ｌｉｐｏ－ＰＣＥ１）静脉溶栓治疗急性脑梗塞３０例,临床效果明显。现报告如下。 临床资料：５０例急性脑梗塞患者,均按１９９７年神经外科学会的“各类脑血管疾病诊断要点”确诊,发病至开始治疗时间在６小时之内、其中观察组３０例,男 ２０例,女 １０例,年龄（５９．１±９．３）岁,伴发病评分７．６±５．３分,既往史评分５．０±２．７分;对照组２０例,男１４例,女６例,年龄５６．５±１２．４岁,伴发病评分（６．０±６．０）分,既往史评分５．７±…     

细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义

目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝癌的临床意义。方法：以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ＩＣＡＭ－１在３０例原发性肝癌组织及６例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果：３０例原发性肝癌组织２５例ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率８３．３％）,肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于正常肝组织（Ｐ〈０．０１）,转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１含量明显地无转移组（Ｐ〈０．     

卡托普利对急性心肌梗死患者早期血压、心率的影响——中国心脏研究－Ⅰ暨血管紧张素转换酶抑制剂治疗急性心肌梗死大型随机临床试验专题报告之二

探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对急性心肌梗死病人早期血压、心率、死亡率及临床事件的影响。方法多中心随机双盲安慰剂对照临床试验，给发病３６ｈ内的急性心肌梗死病人随机口服卡托普利（ｎ＝７４６８，１２．５ｍｇ３／ｄ）或安慰剂（ｎ＝７４９４）治疗４周。结果基础血压＜１００ｍｍＨｇ或舒张压＜７０ｍｍＨｇ、心率＜７０ｍｉｎ－１者，卡托普利组４周总死亡率略高于安慰剂对照组；基础收缩压≥１００ｍｍＨｇ或舒张压≥７０ｍｍＨｇ、心率≥７０ｍｉｎ－１（尤其心率偏快）者，卡托普利组死亡率均低于对照组。用首剂（６．２５ｍｇ）药后２ｈ收缩压或舒张压较前下降１０％～１９％者卡托普利组死亡率（８．５％，７．１％）均明显低于对照组（１０．７％，Ｐ＝０．０４；１０．０％，Ｐ＝０．００３），而血压下降幅度＜１０％者两组死亡率相似。基础收缩压＜１００ｍｍＨｇ者卡托普利组休克发生率（１０．０％）高于对照组（７．８％），低血压发生率（３６．５％ｖｓ２４．０％）更高。基础心率＜６０ｍｉｎ－１者卡托普利组心力衰竭（１３．４％）、休克（５．８％）、室颤（２．８％）发生率均略高于对照组（１１．９％，３．６％，１．３％）；心率≥６０ｍｉｎ－１者卡托普利     

慢性丙型肝炎患者自身免疫现象的初步研究

作者对４８例慢性丙型肝炎（丙肝）、３０例慢性乙型肝炎（乙肝）患者及２０例健康人分别检查了血清ＡＮＡ、ＳＭＡ和抗－ＧＯＲ。结果慢性丙肝组血清自身抗体（ＡＮＡ／ＳＭＡ）阳性率为３３．３％（１６／４８），明显高于健康人组的５％（１／２０）（Ｐ〈０．０２５）。在输血后慢性丙肝和散发性慢性丙肝中，ＡＮＡ／ＳＭＡ阳性率分别为２５．６％和６６．７％（Ｐ〈０．０５），ＡＮＡ／ＳＭＡ平均滴度分别为１：２０和１：１０     

NIDDM患者24小时血压监测的临床意义

用无创性动态血压监测（ＡＢＰＭ）对３０例血压正常的ＮＩＤＤＭ患者进行２４小时动态血压监测，并探讨其与自主神经病变和肾病的关系。结果：ＮＩＤＤＭ患者２４小时平均收缩压（１６．５±２．６ｋＰａ）、夜间收缩压（１６．３±３．１ｋＰａ）均较对照组（分别为１４．６±１．１ｋＰａ和１４．０±１．６ｋＰａ）明显增高；夜间收缩压负荷值增高（有１７例，占５７％）；夜间收缩压下降百分率降低（５．７％±５．０％对１０．４％±５．７％）；有神经病变的ＮＩＤＤＭ患者夜间收缩压下降百分率（３．６％±３．３％）及昼－夜尿白蛋白排泄差值（８．８％±８．５％）均低于无神经病变患者（分别为９．９％±５．１％和２０．６％±１１．１％）。提示糖尿病患者血压昼夜节律减弱或消失以及夜间血压增高可能参与糖尿病肾病的发生。     

口服牛胰岛素在昆明株小鼠抑制了链脲菌素引起的糖尿病及胰岛炎

正常昆明株小鼠口服牛胰岛素（Ａ组）６周（１ｍｇ，３次／周）与对照组（Ｂ组）均接收ＳＴＺ注射（３０ｍｇ·ｋｇ－１／日×５日），２２周后糖尿病发病率（１０％～９０％）及胰岛病理检查（胰岛炎计分０～３．４级）差异显著。接受Ａ组小鼠新鲜脾细胞（２×１０７）的正常Ｃ组，免疫１０天后共接收ＳＴＺ（同上）２次（间隔７周），共观察６个月。糖尿病发生率为０。提示口服牛胰岛素诱导了免疫耐受，保护胰岛免受ＳＴＺ引起的胰岛炎及糖尿病。     

去纤酶、764－3和肝素对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究

目的：探讨腔内血管成形术（ＴＡ）后再狭窄的预防。方法：将形成实验性粥样硬化狭窄的４６支兔髂动脉随机分为４组：去纤酶组（０．３ＩＵ·ｋｇ－１／ｄ，静脉注射×７日，ｎ＝１０），７６４－３组（２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）／ｄ，肌肉注射×３０日，ｎ＝１２），肝素组（７００ＩＵ·ｋｇ￣（－１）／ｄ，皮下注射×３０日，ｎ＝１２）和对照组（ｎ＝１２）。ＴＡ后３０天进行血管造影和病理形态学检查。结果：①去纤酶组髂动脉内膜厚度（０．１３±０．０３ｍｍ）显著小于７６４－３组（０．２６±０．１３ｍｍ）、肝素组（０．２９±０．１８ｍｍ）和对照组（０．３４±０．１３ｍｍ），Ｐ均＜０．０５。②ＴＡ后再狭窄率去纤酶组（０％）和７６４－３组（３３％）显著低于肝素组（６７％）和对照组（８３％），Ｐ均＜０．０５．③去纤酶组和７６４－３组内膜合成型平滑肌细胞较肝素组和对照组少。结论：去纤酶和７６４－３有抑制ＴＡ后血管平滑肌细胞增生，减轻内膜增厚，降低再狭窄发生率的作用。     

45例老年人洋地黄中毒临床分析

洋地黄治疗充血性心衰４２８例，≥６０岁组１４８例，中毒４５例（３０．４％），＜６０岁组２８０例，中毒２０例（７．１４％）（Ｐ＜０．０１）。中毒原因可能为：（１）低血钾１０例、低血镁３例（２８．９％）。（２）肾功能不全１２例（２６．７％）。（３）肺部感染９例（２０％）。（４）药物影响５例（１１％）。（５）心肌衰竭４例（８％）。（６）原因不明４例（８％）。显示老年人洋地黄中毒多数可以找到原因。     

苯那普利与卡托普利治疗轻中度原发性高血压疗效对比

目的比较苯那普利与卡托普利对轻中度原发性高血压的降压效应与安全性。方法８４例轻中度原发性高血压患者随机接受苯那普利（１０～２０ｍｇ／ｄ）和卡托普利（３７．５～７５．０ｍｇ／ｄ）（各４２例）治疗４周，其中４４例（每组２２例）于治疗前后行２４ｈ动态血压监测。结果苯那普利和卡托普利的降压总有效率在偶测血压监测时分别为９２．５％和９０．５％（Ｐ＞０．０５），而动态血压监测时两药有效率分别为９５．５％和６３．６％（Ｐ＜０．０５）。结论苯那普利对轻中度原发性高血压疗效较好而且安全。     

辛伐他汀降脂治疗对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的研究辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法采用高分辨超声技术，对２５例原发性高胆固醇血症患者降脂前后和２５例血浆胆固醇水平正常的对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果发现原发性高胆固醇血症组肱动脉血流介导性舒张较正常组明显减弱（３．５％±２．８％和１４．５％±３．４％，Ｐ＜０．００１），而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异（２０．５％±７．２％比２２．９％±４．３％，Ｐ＝０．４９）。２５例原发性高胆固醇血症患者服用辛伐他汀５～１０ｍｇ治疗３．８±０．８月后，血浆总胆固醇从６．３１±０．７０ｍｍｏｌ／Ｌ降至５．０６±０．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善（１０．０±３．２％比３．５±２．８％，Ｐ＜０．００１），而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变。结论原发性高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍；经辛伐他汀降胆固醇治疗后，受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

倍他索洛尔治疗轻中度原发性高血压的疗效评价

目的：观察倍他索洛尔降压疗效、谷峰比值及不良反应。方法：采用随机双盲法、与另一β１受体阻滞剂比索洛尔作平行对照。１２８名３０～６５岁不拘性别的轻、中度原发性高血压患者，服安慰剂２周后，舒张压１２．６～１５．３ｋＰａ（９５～１１５ｍｍＨｇ）、收缩压≤２４．６ｋＰａ（１８５ｍｍＨｇ）者，进入研究。治疗组（ｎ＝６２）每日服倍他索洛尔１０～２０ｍｇ；对照组（ｎ＝６６）每日服比索洛尔５～１０ｍｇ，共４周。服用倍他索洛尔的２２例完成了２４小时动态血压监测。结果：治疗组收缩压及舒张压分别下降２．４及２．０ｋＰａ（１８及１５ｍｍＨｇ）；对照组相应值为２．７及２．０ｋＰａ（２０及１５ｍｍＨｇ）。动态血压监测结果显示：服倍他索洛尔４周后总血压负荷，昼夜平均收缩压与舒张压明显下降，收缩压及舒张压谷峰比值均大于５０％。两组不良反应少，各项生化指标无明显变化。结论：倍他索洛尔系第２代长效β１受体阻滞剂，可以做为治疗轻中度原发性高血压的药物。     

老年人痴呆30例尸检分析

对３０例老年人痴呆及１３例非痴呆老年人的尸检材料进行临床和病理分析。发现老年人痴呆以血管性痴呆最多（１３例，占４３．３％），其次为阿茨哈默病（６例，占２０．０％）、混合型痴呆（６例，占２０．０％）及皮质下动脉硬化性脑病（５例，占１６．７％）。对不同类型的老年人痴呆的神经病理学特征进行了讨论。     

原发性肝癌组织P16蛋白的缺失与HBV感染

目的研究Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌发生发展的关系以及ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失的相关性．方法用免疫组化技术（ＬＳＡＢ法）检测７０例原发性肝癌组织标本中的Ｐ１６蛋白和ＨＢｓＡｇ．结果有６０６％（４０／６６）的肝细胞癌（ＨＣＣ）和７５０％（１／４）的胆管细胞癌（ＣＣＣ）Ｐ１６蛋白缺失；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级（按Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ标准）ＨＣＣＰ１６蛋白缺失率分别为００％（０／１），４４１％（１５／３４），８２１％（２３／２８）和６６７％（３／４），组间差异显著（Ｐ＜００５）．在有癌旁肝组织的４８例标本中，癌组织Ｐ１６蛋白阴性率（７２６％）明显高于癌旁肝组织（４１２％，Ｐ＜００５）．有６２５％（３０／４８）的ＨＣＣ癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ阳性．ＨＢｓＡｇ阳性病例与阴性病例的Ｐ１６阴性率分别为７３３％（２２／３０）和６６７％（１２／１８），差异无显著性（Ｐ＞００５）．结论Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌相关，与肝癌的恶性发展关系密切，可能对预后有重要影响．ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失无明显相关性．     

甲基班蝥胺治疗慢性乙型肝炎的临床研究

应用甲基斑蝥胺治疗慢性乙型肝炎（下称乙肝）５２例。结果ＨＢｓＡｇ阴转１３例，占２５．０％；ＨＢｅＡｇ阴转３５例，占６７．３％；抗ＨＢ ｅ阳转１９例，占３６．５％，以ＰＣＲ技术检查血清和外周血单核细胞中的ＨＢＶ－ＤＮＡ，治疗后阴转分别为３３．３％（１０／３０例）和６５．７％（２３／３５例）。与对照组相比上述５项结果均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。部分病例经过６￣１２个月的随访，疗效基本保持不变。显示     

细胞间粘附分子-1在乙型肝炎后肝细胞癌表达的免疫组化研究

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝细胞癌的表达状况及其在肝癌发生中的作用，利用免疫组织化学技术链菌素亲生物蛋白（ＬＳＡＢ）法检测３０例乙型肝炎后肝细胞癌及癌旁肝组织ＩＣＡＭ－１的表达情况，结果 肝癌组织中，ＩＣＡＭ－１存在一定程度的表达，其中癌组织阳性率为４３．３％，多为弱表达，癌旁肝组织明显高于癌组织，阳性率为７８．６％，多呈弥漫强阳性表达，二者差异有显著性（Ｐ〈０．１０）。结论     

De—Nol治疗幽门螺杆菌相关性门脉高压性胃病的疗效观察

４１例幽门螺杆菌感染相关性的门脉高压性胃病（ＰＨＧ）患者，随机分成Ｄｅ－Ｎｏｌ（２４０ｍｇ）组，法莫替丁（２０ｍｇ）组，Ｄｅ－Ｎｏｌ（２４０ｍｇ）＋法莫替丁（２０ｍｇ）＋甲硝唑（０２ｇ）组，一日２次，疗程为８周。结果证明：Ｄｅ－Ｎｏｌ在促进胃粘膜好转率（６４３％），幽门螺杆菌清除率（７８６％）方面的疗效优于法莫替丁组的（５００％和７１％）（Ｐ＜００５）。两者在溃疡愈合率与症状缓解率差异无显著意义（Ｐ＞００５）。临床上治疗ＰＨＧ所致的急性胃粘膜病变和消化性溃疡以及Ｈｐ感染相关性消化系疾病应以Ｄｅ－Ｎｏｌ为核心药物，组合用药仍是最佳选择。Ｄｅ－Ｎｏｌ对于ＰＨＧ患者的治疗效果可能与直接杀灭Ｈｐ的作用有关