急性胰腺炎内科治疗的若干进展

CCK受体在急性胰腺炎发病中起重要作用,应用CCK受体拮抗剂能显著抑制胰腺分泌,减轻炎症程度,提高急性胰腺炎生存率。前列腺素能抑制多种外源性与内源性刺激引起的胰腺分泌,并能增加胰腺血流量及具有细胞保护作用。生长抑素及其衍生物不仅能直接或间接地抑制胃肠激素分泌,而且对胰腺实质细胞有直接保护和抑制磷脂酶A_2活性的作用。氧自由基清除剂、血小板活化因子拮抗剂对实验性急性胰腺炎也有显著疗效。     

PKC拮抗剂对缩胆囊素刺激下的小鼠胰腺腺泡淀粉酶分泌的影响

目的　建立一个小鼠胰腺外分泌实验系统 ,用以研究促分泌物质缩胆囊素 (CCK)和卡巴胆碱 (CCH)对小鼠胰腺外分泌的影响 ,并使用细胞信号酶系统的蛋白激酶C(PKC)拮抗剂Chelerythrine以了解CCK及CCH的可能作用机制。方法　前瞻性对照性研究。结果　CCK和CCH均能刺激小鼠胰腺腺泡使其分泌淀粉酶比对照组增加约 1倍 (7 0 2 %比 14 2 9% ) ,但CCK或CCH加Chelerythrine则使淀粉酶的分泌增加大约 2倍 (19 0 2 % )。结论　CCK及CCH的刺激胰腺外分泌作用涉及到PKC信号系统 ,且PKC拮抗剂Chelerythrine有增强CCK及CCH的刺激作用。     

生长抑素及其类似物:可用于治疗急性胰腺炎吗?

自1975年首次提出生长抑素治疗急性胰腺炎以来,至今其作用机制仍不甚明确。 生长抑素的生理作用:1.它能抑制胰腺的分泌,其降低胰酶分泌碳酸氢钠和水的作用更显著;2.实验性急性胰腺炎时降低胰腺血流量;3.具有保护细胞及器官作用,生长抑素可降低各种毒素对胃粘膜细胞和肝细胞毒性作用,某些实验已显示生长抑素对胰腺细胞保护有效;4.增强网状内皮系统的吞噬细胞活性从而     

CCK与实验性急性胰腺炎

较多实验研究表明,CCK在急性胰腺炎发生发展过程中具参与和促进作用,其机理可能在于干扰胰酶的外分泌。CCK受体阻滞剂对实验性急性胰腺炎有较好的防治作用。     

血小板活化因子拮抗剂与急性胰腺炎

血小板活化因子（PAF）是细胞膜表面分泌的生物活性脂质，它通过与细胞膜表面的受体结合而产生生理和病理作用，实验证明PAF参与急性胰腺炎的发生和发展过程，采用PAF拮抗剂在急性胰腺炎的治疗中可发挥重要作用。     

血管活性肠肽对人胰腺癌细胞生长的自分泌调节作用及其机制的研究

采用３Ｈ－胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽（ＶＩＰ）对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响，并对该细胞株进行ＶＩＰ受体、受体后细胞内介质ｃＡＭＰ和多胺产生的研究。发现ＶＩＰ在１０－８Ｍ和１０－７Ｍ对具有ＶＩＰ受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用，且成浓度依赖关系，这种作用可被其受体拮抗剂（４－Ｃｌ－Ｄ－ｐｈｅ６，Ｌｅｕ１７）ＶＩＰ所阻断；ＶＩＰ能显著促进本株人胰腺癌细胞细胞内ｃＡＭＰ及多胺的产生，表明ＶＩＰ的促生长作用可能与细胞内ｃＡＭＰ和多胺的生物合成增加有关；本株细胞在培养过程中可向培养基中分泌一定量的ＶＩＰ，ＶＩＰ抗体能抑制其在无血清培养基中生长，提示ＶＩＰ对本株人胰腺癌细胞的生长有自分泌调节作用。     

胆囊收缩素对细胞的促生长作用是通过A型还是B型受体亚型介导的?

胆囊收缩素(CCK)对正常和肿瘤组织的营养作用日益受到重视。现已证实CCK具有A、B两种受体亚型,CCK A型受体介导胰酶分泌、胆囊收缩和对胰腺组织的营养作用,B型受体即胃泌素受体(也是中枢神经系统的主要CCK受体)介导壁细胞泌酸作用和神经细胞的某些功能。CCK具有对     

浅蓝素(Caerulein)引起的激素刺激作用对大鼠实验性胰腺炎的影响

急性胰腺炎的治疗原则之一是用禁食,胃管吸引和抗胆碱药来抑制胰腺的激素和神经刺激,使胰腺休息。为了找寻新的治疗方法必须制造实验性胰腺炎模型以便详细研究急性胰腺炎的发病机理以及激素和神经刺激的作用。本文目的在于研究浅蓝素刺激胰腺分泌对大鼠急性胰腺炎转归的影响。     

药物性胰腺炎

近年来对医源性疾病日益重视。众所周知,许多药物能引起肝、肾损害及造血系统的抑制。还有些药物能损害胰腺,形成医源性急性胰腺炎。本文就药物性胰腺炎的病因、机制及诊断作一简要综述。病因及发病机制能引起急性胰腺炎的药物很多。这些药物引起急性胰腺炎的机制不尽相同,归纳起来有以下几点:①药物过敏:例如甲基多巴、硫唑嘌呤、柳氮磺胺吡啶等;②药物对胰腺的毒性作用:例如天门冬酰胺酶、戊烷脒、甲腈咪胍等;③药物影响胰腺的正常分泌排泄功能而致胰腺管堵塞:例如皮质激素、农用杀虫药等;④药物引起高脂血症,续而发生胰腺炎:例如     

大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的影响

目的 观察中药大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的作用以及对胰腺外分泌功能的影响。方法 采用铃蟾肽加水浸束缚应激的方法诱导大鼠急性出血性胰腺炎，经口灌服大黄醇抽提物75～150mg／kg2次。观察血清淀粉酶、胰腺湿重、胰腺血流量及胰腺组织病理改变；并观察大黄与奥曲肽对胰液外分泌功能的影响。结果 大黄治疗组的胰腺坏死和中性粒细胞浸润明显减轻；胰腺湿重、血清淀粉酶活性和胰腺血流量均有剂量依赖性改善。胰腺炎组大鼠胰液流量、胰液蛋白含量均明显下降，胰液碳酸氢根含量没有明显改变，大黄治疗组胰液淀粉酶活性明显降低，与奥曲肽治疗组比较无统计学差异，其胰液碳酸氢根含量明显升高，奥曲肽则无此作用。结论 大黄可有效改善大鼠急性出血性胰腺炎的严重程度，与抑制胰腺炎性反应、改善胰腺血流量和抑制胰酶分泌、促进胰液引流等多靶位作用有关。     

血小板活化因子拮抗剂与急性胰腺炎

血小板活化因子(PAF)是细胞膜表面分泌的生物活性脂质,它通过与细胞膜表面的受体结合而产生生理和病理作用。实验证明PAF参与急性胰腺炎的发生和发展过程,采用PAF拮抗剂在急性胰腺炎的治疗中可发挥重要作用。     

巯基氧化剂对胰腺外分泌和谷胱甘肽的抑制作用

目的　谷胱甘肽 (GSH)耗竭在各型急性胰腺炎中均有报道 ,本研究探讨GSH耗竭对胰腺外分泌的影响以及其可能的机制。方法　利尿酸和二酰胺用于减低胰腺腺细胞内GSH ,并检测GSH对蛙皮素刺激的淀粉酶释放、胆囊收缩素受体亲和力以及细胞内Ca2 + 浓度的影响。结果　 2种巯基氧化剂均可剂量依赖性减少胰腺腺细胞内GSH水平及蛙皮素 (1× 10 -10 mol/L)刺激的淀粉酶释放。二酰胺还减少蛋白巯基水平。利尿酸和二酰胺均可抑制蛙皮素 (1× 10 -9mol/L)诱导的胰腺腺细胞Ca2 + 运动。而两者对胆囊收缩素受体亲和力均无影响。结论　本研究提示GSH在胰腺腺细胞分泌过程中具有重要作用 ,并与急性胰腺炎过程中分泌阻滞的发生有关。蛙皮素诱导的Ca2 + 运动的抑制可能参与GSH耗竭对胰腺外分泌的抑制作用     

血小板活化因子与急性胰腺炎

血小板活化因子（PAF）是多种细胞产生的生物活化因子，在急性胰腺炎的炎症反应中，起到微循环障碍，氧自由基活化，细胞内领导转导异常，增强其他细胞因子的作用。介导胰腺形态和机能的改变，并在急性胰腺炎并发多器官功能衰竭中起关键作用。血小板活化因子拮抗剂有潜在治疗急性胰腺炎的作用。     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞I型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｔａｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ｉ型胶原分泌呈量效关系，ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用，本研究提示，大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体，ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。     

急性胰腺炎胰酶异常活化和分泌的分子机制

胰腺腺泡细胞内胰酶异常活化和分泌是急性胰腺炎(AP)的重要发病机制之一,可直接损伤胰腺组织加速疾病进程,诱发重症急性胰腺炎。目前临床抑制胰酶异常活化和分泌的药物效果欠佳,探寻新的治疗靶点十分重要。本文归纳了AP胰酶异常活化和分泌的病理事件(胞浆钙离子超载、溶酶体与酶原颗粒的共定位、细胞器损伤、胰酶顶端侧分泌受阻和基底侧分泌增加等),搜集了相关事件的分子机制,讨论了胰酶异常活化和分泌在AP早期的作用过程,为未来靶向药物的研发提供思路。     

急性胰腺炎新临床分类法及进展

急性胰腺炎发病率近年来呈增长趋势。发病机理不明。传统的观点是胰酶的自身消化作用。近年提出急性胰腺炎的胰酶激活可能发生在胰腺腺泡细胞内,临床上用抑制胰腺分泌方法治疗急性胰腺炎实际上使胰腺泡细胞内胰酶更加易于激活从而使病情恶化。急性胰腺炎临床表现变化无常,轻者仅有腹部不适,重者发生多脏器功能衰竭。急性重型胰腺炎死亡率很高,约40％-70％,原因常常是未能对病情严重程度作出估计,延误了诊断和治疗。因此,早期诊     

从胰腺的受累部位探讨急性胰腺炎的发病机制

目的分析胰腺炎时胰腺的常见累及部位及病因，初步探讨急性胰腺炎的发病机制。方法对2000年2月～2010年10月在我院住院的408例急性胰腺炎患者的累及部位及病因作回顾分析。结果74．0％患者为高脂血症导致的胰腺炎；100％胰腺炎患者胰腺尾部受累，83．8％患者为胰腺尾部或体尾部受累。高脂血症性胰腺炎以体尾部或头体尾部同时受累为主，胆源性胰腺炎主要以胰腺尾部或体尾部受累为主，两者比较差异显著（X^2=96．1，P〈0．01）。轻症胰腺炎主要为胰腺尾部和／或体尾部受累；重症胰腺炎主要为体尾部或整个胰腺受累。两者在受累部位方面比较具有显著差异（X^2=187．5，P〈0．01）。胆源性胰腺炎主要是轻症胰腺炎，高脂血症性胰腺炎中重症胰腺炎的发生率明显高于胆源性胰腺炎。两者相比差异显著（X^2=10．9，P〈0．05）。结论胰腺炎的受累部位提示胰腺炎的发生除胰酶激活引起自身消化之外，胰腺微循环障碍造成胰腺实质缺血缺氧亦是重要的发病机制。对于胰腺炎的治疗除了抑制胰液分泌，抑制胰酶活性之外，改善胰腺微循环亦是非常重要的措施。     

精氨酸与急性胰腺炎

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环，抑制白细胞，内皮细胞相互作用，增强机体免疫力，对罹患急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供的新的途径。     

瘦素与急性胰腺炎

瘦素是肥胖基因(OB基因)的表达产物，由脂肪细胞等合成后分泌入血，与特异的运输蛋白结合，通过血脑屏障作用于下丘脑的瘦素受体，或直接作用于靶细胞的瘦素受体而发挥作用，其受体后机制是通过JAK-STAT信号转导途径实现的，主要活化JAK2-STAT3途径，在特定基因启动子区域发挥作用，调节靶基因转录。瘦素具有广泛的生物学效应，近年国外研究表明，胰腺存在瘦素受体，瘦素可能在急性胰腺炎(AP)中发挥重要作用。现就瘦素、胰腺瘦素受体与AP关系综述如下。     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞Ⅰ型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ⅰ型胶原分泌并呈量效关系。ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用。本研究提示：大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体；ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。