左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及可能机制

目的探讨左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及作用机制。方法将40只健康成年的Wistar大鼠按性别体重均衡随机分为空白对照组,模型组,甘珀酸组和左乙拉西坦组,每组10只。除空白对照组外,其余每组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫大鼠模型,造模前甘珀酸组大鼠提前30 min给予甘珀酸20 mg/kg腹腔注射,左乙拉西坦组提前60 min给予左乙拉西坦0.3 g/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水。造模成功后持续监测脑电图,观察并记录各组大鼠首次痫性发作的时间以及造模后2、12、24 h发作时的行为表现次数,观察结束后取断头取脑,应用RT-PCR和Western印迹检测海马组织缝隙连接蛋白(Cx)43 mRNA和Cx43蛋白表达的变化。结果与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电压均显著下降(P<0.01);甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电频率A和B均呈递增趋势,其中甘珀酸组大鼠脑电频率A和左乙拉西坦组大鼠脑电频率B变化显著(P<0.05);与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠癫痫发作潜伏期均明显延长(P<0.01),且随着时间点的后延,各组大鼠痫性发作次数均逐渐减少,但与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组减少均显著(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01)。结论左乙拉西坦能有效控制癫痫大鼠的痫性发作,其机制可能与抑制大鼠海马组织Cx43的表达有关。     

左乙拉西坦对外伤性癫痫预防作用的实验研究

目的建立外伤性癫痫模型,观察左乙拉西坦(LEV)干预对大鼠行为学以及海马苔藓纤维出芽的影响,探讨LEV对外伤性癫痫的预防作用。方法 (1)外伤性癫痫模型建立:除正常对照组外,其余大鼠均立体定向注射5μl浓度为0.2 mol/L的氯化铁于右侧运动皮层,癫痫发作分级采用Racine(1972)评分标准,除死亡外发作至4级以及4级以上的随机分为3组,每组7只。(2)实验分组:正常对照组,等体积生理盐水连续灌胃7 d;模型对照组,右侧运动皮层注射氯化铁,而后给予等体积生理盐水连续灌胃7 d;低剂量预防组,右侧运动皮层注射氯化铁,造模清醒后立即给予LEV150 mg/kg,1次/d,连续灌胃7 d;高剂量预防组,右侧运动皮层注射氯化铁,造模清醒后立即给予LEV300 mg/kg,1次/d,连续灌胃7 d。(3)行为学观察:视频监控24 h大鼠行为学变化,采用Racine(1972)评分标准对癫痫发作进行观测和记录,记录大鼠造模后7 d内癫痫发作次数。(4)海马苔藓纤维出芽Timm染色:大鼠造模后15 d,海马冰冻切片做Timm染色,观察右侧海马CA3区苔藓纤维出芽情况,并选用Cavazos的标准对其进行评分。(5)统计学分析:用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析及LSD-t组间比较,评价LEV对外伤性癫痫的预防作用。以P0.05为差异有统计学意义。结果 LEV低、高剂量预防组与模型组相比明显减少癫痫发作次数及苔藓纤维出芽程度,差异有统计学意义(t值分别为11.36、5.88、18.39、8.12,均P0.05),低剂量预防组与高剂量预防组相比,差异有统计学意义(t值分别为8.22、3.58,均P0.05)。结论 LEV在外伤性癫痫模型中可以减少癫痫发作次数,抑制苔藓纤维出芽,提示LEV有预防外伤性癫痫的作用。     

左乙拉西坦与拉莫三嗪对海马细胞保护的对比研究

颞叶癫痫占所有癫痫类型的30%~35%,常为难治性癫痫,其结构特征为海马硬化[1],而细胞凋亡是颞叶癫痫海马神经元丢失导致海马硬化的重要途径[2]。本研究比较新型抗癫痫药物拉莫三嗪和左乙拉西坦对戊四氮致痫大鼠海马细胞凋亡的影响,对比两者对海马细胞的保护作用。     

左乙拉西坦对偏头痛大鼠血浆中降钙素基因相关肽及一氧化氮含量的影响

目的观察左乙拉西坦(LEV)对硝酸甘油致大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法 24只清洁健康的雄性Wistar大鼠,采用皮下注射硝酸甘油/生理盐水制备偏头痛大鼠模型,造模后LEV高、低剂量组分别给予LEV 200mg/kg、100mg/kg灌胃,在30min、60min、180min三个时间点采集大鼠血浆标本,分别运用酶联免疫吸附剂测定法测定CGRP,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 LEV高剂量组、LEV低剂量组各时间点血浆中CGRP及NO含量与空白对照组和模型对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论 LEV高剂量组、低剂量组均可降低偏头痛大鼠血浆中CGRP及NO的含量,且LEV高剂量组在降低CGRP和NO含量变化的趋势较LEV低剂量组明显,提示左乙拉西坦可能是通过下调CGRP和NO含量而改善实验大鼠的偏头痛症状。     

卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤作用及对Fascin-1、突触素表达的影响

目的研究卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤的作用及对肌成束蛋白(Fascin-1)、突触素(SYP)表达的影响。方法选择54只无特定病原体动物(SPF)级SD健康大鼠,选取40只建立癫痫模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予卡马西平(质量浓度2 g/L)15 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg进行治疗,采用脑电图机观察大鼠潜伏期、持续时间、波幅指标,统计发作次数、发作总时间,苏木精-伊红染色法(HE)染色处理,观察海马区细胞凋亡指数,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平。结果模型组潜伏期及Fascin-1、Bcl-2表达水平低于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平高于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卡马西平各剂量组潜伏期高于模型组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中剂量组潜伏期、Fascin-1、Bcl-2表达水平高于低剂量组和高剂量组,持续时间、波幅、发作次数、发作总时间、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平低于低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平能降低癫痫模型大鼠海马损伤程度,起到一定的抗癫痫作用,可能与调控Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平有关。     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响

目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。     

左乙拉西坦对白细胞介素-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用

目的探讨左乙拉西坦对白细胞介素(IL)-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。方法将PC12细胞随机分为正常对照组,IL-1β组(10 ng/ml IL-1β),左乙拉西坦低、中、高浓度组(10,30,100μmol/L左乙拉西坦+10 ng/ml IL-1β),并培养48 h。MTT法检测各组细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western印迹分别检测髓样分化蛋白88/核因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路相关蛋白mRNA及蛋白表达量。结果 10,30,100μmol/L左乙拉西坦能显著提高PC12细胞活力(P<0.01),3μmol/L左乙拉西坦显著对PC12细胞活力无影响,300μmol/L的左乙拉西坦降低PC12细胞活力(P<0.01)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著提高(P<0.01),MyD88及p-NF-κB p65表达量显著上调(P<0.01)。与IL-1β组比较,左乙拉西坦低、中、高浓度组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著降低(P<0.01),MyD88 mRNA、p-NF-κB p65蛋白及mRNA表达量显著下调(P<0.01),左乙拉西坦中、高浓度组MyD88蛋白表达量显著下调(P<0.01)。结论左乙拉西坦可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路抵抗IL-1β诱导的PC12细胞炎症反应。     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用及其机制探讨

目的 观察银杏叶提取物(EGB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的神经保护作用,并探讨其机制.方法 40只大鼠随机分为5组各8只,模型组腹腔注射半乳糖60 mg/kg、EGB低剂量(EGB-L)组、EGB中剂量(EGB-M)组和EGB高剂量(EGB-H)组分别腹腔注射EGB 0.437 5、0.875、1.75 mg/kg和半乳糖60 mg/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水.Y迷宫测定大鼠学习、记忆能力,TUNEL法检测其海马区神经细胞凋亡;免疫组化法检测海马区神经细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3) P20抗体表达.结果 模型组较对照组大鼠学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少,P均＜0.05;模型组海马区可见到较多TUNEL阳性神经元,Caspase-3 P20的表达明显增加,P均＜0.05;上述变化在银杏叶各剂量组均有不同程度的改善,P＜0.05或P＜0.01.结论 EGB对AD大鼠具有神经保护作用,可改善AD大鼠学习记忆能力;该作用与其减少大鼠海马区神经细胞凋亡及抑制Caspase-3的活性有关.     

血脑屏障通透性在外伤性癫痫大鼠中的作用机制研究

目的探讨血脑屏障破坏程度与癫痫发作之间的关系。方法将62只SD大鼠按饲养时间随机分为空白对照组、模型对照组和甘露醇应用组,通过建立自由落体损伤模型分析外伤性大鼠血脑屏障破坏程度与癫痫发作以及和胶质细胞增生情况的关系。结果甘露醇应用组与模型对照组血脑屏障开放程度比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;甘露醇应用组与模型对照组癫痫发作的大鼠数量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;甘露醇组与模型对照组GFAP阳性细胞数比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血脑屏障破坏后引起血清白蛋白外渗到脑组织,血清白蛋白通过转化生长因子p受体被胶质细胞摄取引起胶质细胞激活和增生,血脑屏障开放程度越大,胶质细胞增生越明显,激活的星形胶质细胞神经兴奋性增高,最终引发癫痫发作。     

奥卡西平联合左乙拉西坦治疗对卒中后癫痫患者脑电图及癫痫发作的影响

目的分析奥卡西平联合左乙拉西坦治疗对卒中后癫痫患者脑电图及癫痫发作的影响。方法选择2016年1月至2020年1月我院收治的卒中后癫痫患者63例,按照入院顺序分成对照组(31例)和联合组(32例)。对照组患者接受奥卡西平治疗,联合组患者接受奥卡西平联合左乙拉西坦治疗。比较两组患者的癫痫年发作次数和持续时间、脑电图检测结果、临床疗效、认知功能和不良反应发生情况。结果治疗6个月后,联合组患者的癫痫年发作次数显著少于对照组,癫痫发作持续时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);联合组患者的痫样放电显著少于对照组,累及导联数显著少于对照组,差异有统计学意义(P0.05);联合组患者的治疗总有效率(96.88%)显著高于对照组(64.52%),差异有统计学意义(P0.05);联合组患者的认知功能评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中,两组患者的不良反应率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论奥卡西平联合左乙拉西坦治疗卒中后癫痫患者临床效果显著,能显著减少癫痫发作,有效改善患者的认知功能。     

托吡酯对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响及其治疗慢性癫痫的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、TPM低剂量组以及TPM高剂量组。以海人酸建立大鼠慢性癫痫模型,除正常组外,模型组给予生理盐水2 ml/kg,TPM低、高剂量组分别给予TPM 20 mg/kg与50 mg/kg。4 w后,应用免疫组织化学方法对大鼠海马区脑组织内c-fos、c-jun表达进行检测。结果癫痫模型大鼠脑内c-fos、c-jun表达明显高于正常组,给予托吡酯高低剂量治疗后,c-fos、c-jun表达明显减少,以高剂量组更为明显(P0.05)。结论托吡酯抗癫痫的作用机制可能与降低海马区脑组织内c-fos、c-jun表达有关。     

左乙拉西坦联合卡马西平与托吡酯治疗难治性癫痫合并糖尿病的临床研究

目的探讨难治性癫痫合并糖尿病患者采取左乙拉西坦联合卡马西平与托吡酯治疗的临床疗效。方法取2015年1月—2016年12月间该院收治的90例难治性癫痫合并糖尿病患者进行研究,根据患者用药方式法将患者分为常规组(n=45)和联合组(n=45),对所有常规组患者采取卡马西平+托吡酯治疗,对所有联合组患者采取左乙拉西坦+卡马西平+托吡酯治疗,统计分析两组患者的治疗效果及用药安全性。结果联合组患者治疗总有效率、治疗3个月、治疗6个月后癫痫发作次数及认知功能评分与常规组相比明显较优(P0.05)。联合组患者用药不良反应发生率与常规组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论难治性癫痫合并糖尿病患者采取左乙拉西坦联合卡马西平与托吡酯治疗的临床疗效优良。     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

左乙拉西坦对癫痫幼鼠海马组织中多药耐药基因表达的影响

目的观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫幼鼠海马组织中多药耐药基因(mdr)表达的影响。方法选择出生后7 d的雄性Wistar大鼠70只,随机分两组。癫痫组(38只)给予海人酸腹腔注射致痫,对照组(32只)腹腔注射相同剂量生理盐水。待自发性癫痫模型建立后,癫痫组随机分为癫痫观察(EP)组、癫痫治疗(EP+LEV)组;对照组分为生理盐水观察(NS)组和生理盐水治疗(NS+LEV)组。EP+LEV组和NS+LEV组给予LEV 300 mg/kg灌胃,1次/d,共6周;EP组和NS组给予同等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共6周。各组大鼠断头取海马,PT-PCR检测其mdr1a、mdr1b mRNA。结果与NS相比,EP组mdr1a、mdr1b mRNA的表达明显升高(P均<0.01);与EP组相比,EP+LEV组mdr1a、mdr1b mRNA表达降低(P均<0.05)。结论癫痫幼鼠的海马组织中mdr1a、mdr1b mR-NA表达增加,LEV灌胃可使癫痫幼鼠海马组织mdr1a、mdr1b mRNA表达降低,但对正常幼鼠海马组织mdr1a、mdr1b mRNA的表达无明显影响。     

二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)能否减轻氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的氧化应激损伤。方法随机将成年雄性Wistar大鼠84只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ 5 mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD 8 mg/kg,再用DZ 5 mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,癫痫发作后48 h,用多聚甲醛灌注取脑,石蜡包埋切片,HE和Nissl染色观察大鼠海马神经元的损伤情况。分别在致痫后24 h、48 h断头取脑,分离海马,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。提取海马总DNA,检测海马DNA 8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与对照组比较,PILO组大鼠HE和Nissl染色显示海马CA1区和CA3区神经元损伤和丢失明显,海马中MDA的含量升高,SOD、GSH-Px的活力下降,海马DNA 8-OHdG的含量升高(P均<0.05);与PILO组及DZ+5-HD组比较,DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤和丢失明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,降低海马DNA 8-OHdG的含量(P均<0.05)。DZ的作用能被5-HD阻断。结论 DZ可减轻大鼠癫痫发作后的氧化应激损伤,对癫痫发作具有神经保护作用。     

2%氢气生理盐水对阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞的保护作用

目的探讨2%氢气生理盐水治疗的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习、记忆能力以及海马神经元及神经胶质细胞的形态学变化的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、生理盐水治疗组及2%氢气生理盐水治疗组,每组各10只。按6 mg/kg腹腔注射三甲基锡(TMT)诱导AD大鼠模型。按10 ml/kg腹腔注射2%氢气生理盐水进行治疗,生理盐水治疗组按同样剂量进行注射。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习、记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马神经元数量及尼氏小体的变化,免疫组织化学检测caspase-3在海马神经元的表达,电镜观察海马神经元及胶质细胞超微结构的变化。结果 2%氢气生理盐水能显著改善AD大鼠空间学习、记忆能力障碍,抑制caspase-3的表达活性,降低海马神经元的凋亡,保护神经元,同时电镜检测显示海马神经元及胶质细胞的超微结构得到改善。结论 2%氢气生理盐水能够改善海马神经元及胶质细胞的超微结构,抑制细胞凋亡,保护神经组织,从而提示2%氢气生理盐水对AD有保护治疗作用,其深层机制有待进一步探讨。     

大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响

目的 探讨补充不同剂量大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响.方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,对正常对照组、模型组、低剂量(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(120 mg·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量(240 mg·kg~(-1)·d~(-1))大豆异黄酮组采用免疫组化和原位末端标记技术方法检测bcl-2、bax、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡.结果 低、中、高剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组;中剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组,与正常对照组无显著性差异.与模型组相比,中、高剂量大豆异黄酮组大鼠bcl-2表达显著降低,bax表达升高,细胞增殖指数显著性降低,而细胞凋亡指数显著性升高,尤以中剂量组效果最为明显.结论 前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2和bax的表达调控失衡,大豆异黄酮可能通过调节前列腺组织凋亡基因与抗凋亡基因的表达而抑制前列腺增生.     

缺碘子代大鼠海马细胞凋亡的形态学研究

目的　研究缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法　复制缺碘大鼠动物模型 ,以HE染色、尼氏染色及免疫组化方法研究第一代第 2、3胎大鼠海马神经细胞形态学及细胞凋亡的变化。结果　缺碘组子代大鼠较同龄正常对照组大鼠海马神经细胞分布稀疏 ,尼氏体减少 ,海马细胞凋亡计数较对照组大鼠海马明显增多 (分别为 18.18± 2 .99vs 2 .40± 1.17;3 8.81± 5.99vs 3 .2 9± 3 .84,P <0 .0 1)。结论　缺碘、甲状腺激素不足所致海马神经细胞数目减少 ,神经细胞尼氏体明显减少 ,不仅与缺碘、甲状腺激素不足影响海马神经元分化发育有关 ,而且与海马神经细胞凋亡增加有关     

左乙拉西坦和卡马西平对新诊癫痫病人生活质量和骨代谢的影响

目的探讨左乙拉西坦和卡马西平单药治疗对新诊癫痫病人生活质量和骨代谢的影响。方法选取我院神经内科2014年1月—2015年1月收治的80例新诊癫痫病人为研究对象,采用随机数字表法分为左乙拉西坦组和卡马西平组,各40例,分别给予左乙拉西坦和卡马西平单药治疗,比较病人治疗前后生活质量和骨代谢情况。结果两组病人总有效率比较,差异无统计学意义(χ~2=1.72,P=0.086)。两组病人治疗后的药物影响、精力、认知功能、情绪、社会功能及整体生存质量较治疗前均显著提高,差异有统计学意义(P0.05),且治疗后左乙拉西坦组高于卡马西平组。卡马西平组病人血清碱性磷酸酶水平治疗后较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P0.05),钙、磷及甲状旁腺素水平均在正常范围内。卡马西平组病人腰2~腰4、股骨颈、股骨大转子及Wards三角区骨密度治疗后较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论左乙拉西坦和卡马西平单药治疗癫痫均有效,能显著提高病人的生活质量,左乙拉西坦对病人的骨代谢无显著影响,卡马西平可提高病人的碱性磷酸酶水平。