神经生长因子、尼莫地平对糖尿病周围神经病模型大鼠坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究神经生长因子(NGF)、尼莫地平(Nimodipine)对糖尿病周围神经病(DPN)模型预处理大鼠坐骨神经乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性变化恢复情况的影响,探讨两者对神经再生的作用。方法用链尿佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病(DM)大鼠模型,造模成功后随机分为空白对照组(Control);糖尿病(DM)组:分别灌胃和肌注等量的生理盐水;DM+神经生长因子组(DM+NGF):后肢肌肉注射β-NGF(200μg·kg-1·d-1);DM+尼莫地平组(DM+Nimodipine):予尼莫地平(20 mg·kg-1·d-1),使用时将尼莫地平片(20 mg/片)用蒸馏水制成混悬液(10 mg/ml)灌胃。使用乙酰胆碱酯酶组织化学技术观察Ach E活性变化,酶活性观察及图像分析定量测定Ach E活性透光度值。结果组间比较,与Control组相比,DM组坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性值变大,在4、8、12 w时差异明显(P0.05);DM+NGF组和DM+Nimodipine组,在4、8、12 w时有统计学意义(P0.05)。与DM组相比,DM+NGF组和DM+Nimodipine组坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性值渐变小,在8、12 w与DM组差异明显(P0.05);β-NGF组与DM+Nimodipine组相比,DM+β-NGF组下降更明显,活性值更趋于正常,在8、12 w时二者差异明显(P0.05)。坐骨神经损伤后Ach E活性恢复情况,NGF组优于DM+Nimodipine组,DM+Nimodipine组优于DM组。结论 NGF和尼莫地平对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经起保护作用,均可促进ACh E活性恢复而促进受损神经恢复,均随时间延长效果更加明显,NGF作用优于尼莫地平。     

应用周围神经松解术治疗糖尿病周围神经病

目的 探讨周围神经松解术治疗糖尿病周围神经病的疗效。方法 对87例临床表现为双下肢对称性疼痛、麻木及感觉异常的糖尿病周围神经病患者应用腓总神经、腓深神经及胫后神经三处周围神经松解术进行治疗，并随访3-14个月。结果 术后患者下肢麻木症状明显缓解60．9％，缓解29．9％，无变化9．2％。术后下肢疼痛症状明显缓解39．1％，缓解55．2％，无变化5．7％。术后随访表明疗效稳定，症状无反复。结论 应用周围神经松解术，可有效帮助糖尿病周围神经病患者恢复肢体感觉，缓解疼痛、麻木等症状。     

糖尿病周围神经病122例电生理分析

目的探讨分析糖尿病周围神经并的电生理特征与临床价值。方法该研究中将2014年10月—2015年10月区间内,该院住院部确诊并收治的糖尿病周围神经病患者共计122例作为研究对象,对患者临床资料进行回顾分析。应用牛津公司提供Synergy肌电图、诱发电位仪进行检测。对该组122例患者电生理检测的异常情况进行观察并分析。观察指标包括感觉神经异常情况、运动神经异常情况,上肢异常情况、以及下肢异常情况。结果电生理检出异常情况方面:122例患者中,经电生理检查有117例(95.90%)患者出现异常征象,5例(4.10%)患者未见异常征象。有异常征象的例患者中:感觉神经异常率为81.20%(95/117),运动神经异常率为36.75%(43/117);上肢神经异常率为77.78%(91/117),下肢神经异常率为47.86%(56/117)。糖尿病周围神经病患者感觉神经异常率明显高于运动神经异常率,下肢神经异常率明显高于上肢神经异常率,组间数据对比可见差异有统计学意义(P0.05)。结论在电生理检测技术不断发展、完善的背景下,其对糖尿病周围神经病的早期诊断价值得以凸显,可作为判定病变、确定病变范围、病变程度的重要手段,在临床中进一步推广应用。     

糖尿病周围神经病的中西医结合治疗

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,引起DPN的因素主要为缺血及代谢障碍。其患病率是可高达糖尿病的60%～70%。DPN引起的肢体麻木、疼痛、肌无力和肌萎缩等病态,严重影响患者的生活质量及工作能力。其病因迄今尚未阐明,且目前尚无确实有效的治疗方法。笔者在多年的工作中采用中西医结合治疗,收到满意疗效,现总结如下。     

老年2型糖尿病并发周围神经病相关因素

2型糖尿病(T2DM)患者并发周围神经病变(DPN)发生在DM患者中比较普遍,可达60%。神经病变可累及感觉神经、运动神经及自主神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残,但以感觉神经最为常见。其中以感觉障     

皮肤神经活检对糖尿病周围神经病的早期诊断价值

目的初步探索皮肤神经活检对糖尿病周围神经病的早期诊断价值。方法收集糖尿病患者及正常人皮肤标本各43例,通过皮肤神经活检对其皮肤神经纤维进行定量和形态学分析,采用PGP 9.5免疫组织化学染色和胆碱酯酶组化染色,使用C5型目镜测微尺镜下观察表皮神经纤维分布的特点和规律,使用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件分析汗腺神经分布情况。结果与正常人比较,糖尿病患者的表皮神经纤维密度明显减少,分布稀疏,走形扭曲;支配汗腺的胆碱能神经数量明显减少,染色浅淡,密度不均,部分汗腺区胆碱能神经纤维消失。结论糖尿病患者的表皮神经和汗腺神经多有不同程度的损伤,说明其存在不同程度的末梢神经损害,这种损害已经存在于无周围神经损伤症状的糖尿病患者中,对糖尿病周围神经病具有早期诊断的价值。     

重视糖尿病周围神经病的诊治

多发性周围神经病(PN)是糖尿病最常见的并发症，患病率约为47％～91％，是部分患者就诊的主要原因，也是影响患者生活质量的主要因素。PN可与糖尿病同时发生，亦可为糖尿病的首发症状或在糖尿病控制良好下出现，在美国15％的截肢是由PN导致的反复感染、难愈合性溃疡引起。     

糖尿病周围神经病中医辨证与临床和电生理的相关性研究

目的了解糖尿病周围神经病中医辨证与临床和电生理的相关性。方法回顾性分析该院2012年3月—2014年3月收治的84例糖尿病患者的临床资料。结果 A组中阴虚血瘀型者所占比例较其他证型高,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝肾亏虚证、气虚血瘀证病程高于痰瘀内阻证、阴虚血瘀证,差异有统计学意义（P〈0.05）;痰瘀内阻证、肝肾亏虚证、气虚血瘀证收缩压、体重指数与阴虚血瘀证比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;痰瘀内阻证总胆固醇、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白高于其他证型,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病周围神经病变的关键诱发病机为阴虚血瘀,阴虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者血压低、体形较为消瘦、病程相对较短。     

周围神经病药物治疗研究进展

<正>周围神经病是指周围神经运动、感觉和自主神经等结构和功能障碍的疾病,多为髓鞘脱失或轴索功能障碍导致。病因考虑与感染、中毒、免疫介导、代谢、遗传、机械损伤、环境、营养状况等因素有关。对于周围神经病的药物治疗包括营养神经因子,改善微循环,减轻缺血缺氧,中西医结合,补充维生素B族,免疫调节,中医药及对症治疗等。     

糖尿病周围神经病相关发病机制研究进展

糖尿病周围神经病（DPN）作为糖尿病最常见的并发症,一定程度上表现为周围神经功能障碍,影响患者的生活质量。基于近年来国内外对DPN相关发病机制的研究,本文主要围绕DPN在代谢、免疫、基因、降糖药等方面的相关发病机制展开综述,为今后DPN的机制研究与治疗提供思路。     

Autonomic and Peripheral Nerve Function in Early Diabetic Neuropathy

ABSTRACT. Sundkvist G, Lilja B, Rosén I, Agardh C-D (Departments of Internal Medicine and Clinical Physiology, Malmö General Hospital, and Departments of Clinical Neurophysiology and Internal Medicine, University Hospital, University of Lund, Lund, Sweden). Autonomic and peripheral nerve function in early diabetic neuropathy. Possible influence of a novel aldose reductase inhibitor on autonomic function. Acta Med Scand 1987; 221:445–53. Autonomic and peripheral nerve functions as well as the possible short-term effect of a novel aldose reductase inhibitor (ARI) on neuropathy were evaluated in 30 male type I diabetics (age 25–44 years, mean 34; duration of diabetes 10–20 years, mean 34) with neurographic signs of peripheral neuropathy (PN). Autonomic neuropathy (AN) was established by the heart rate reactions to deep breathing (E/I ratio = vagal function) and to tilt (acceleration index = sympathetic and vagal functions; the brake index = vagal function). Twenty-nine patients, 13 with AN, completed the study. Among neurographic variables, only sural nerve function tests correlated with autonomic functions. Patients with AN showed significantly lower mean sensory action potential amplitudes (SAPA) sural, indicating axonal losses, than patients without AN (3.58±0.79 μV vs. 7.34±1.12 μV; p<0.01). PN as measured by neurography did not improve during ARI treatment. On the other hand, vagal function (brake indices) improved (p<0.05) during ARI in AN patients.     

Depression Symptoms in Patients with Diabetic Peripheral Neuropathy

AIMThe study aimed to investigate the possible relationship between diabetic peripheral neuropathy (DPN) and the development of depressive symptoms in patients with type 2 diabetes mellitus (T2D).METHODSA comparative non-experimental study was conducted. Ninety-five T2D individuals aged 65 years and more were recruited. The sample was divided into two groups: 50 participants with T2D and without DPN and 45 participants with T2D and DPN. The Patient Health Questionnaire 9 (PHQ-9) was used to collect information about low mood and depression symptoms in the subjects recruited.RESULTSParticipants with DPN recorded higher scores on PHQ-9 than those with T2D only. The mean PHQ-9 score for the DPN group (6.09) was significantly higher than that for the T2D only group (2.24) (p < 0.001). Participants with DPN were more likely to have mild to moderate or moderately severe low mood and depression symptoms than T2D only participants who exhibited minimal to no low mood and depressive symptoms.CONCLUSIONSThe association between DPN and depression is confirmed by this study, with significant depressive symptoms found in patients with neuropathy when compared to diabetes patients with no neurological complications. It is therefore important that discomfort and emotional problems caused by DPN should be taken seriously and addressed closely in the management of DPN in order to prevent depression. Also, a change in screening practices to identify patients with diabetes and depressive symptoms is required.     

依帕司他联合复方丹参滴丸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效研究

目的 研究探讨依帕司他联合复方丹参滴丸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 该院于2019年1—12月开展临床实验,将期间收诊的符合实验要求的90例2型糖尿病周围神经病变患者作为临床研究对象,将其分为实验组和对照组,对两组患者的治疗效果进行比较分析.结果 治疗后经统计发现,实验组患者的临床治疗效率为95.56％,...     

抗阻运动结合模块化营养指导对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的影响

目的 探讨抗阻运动结合模块化营养指导对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的影响.方法 选择2018年9月—2020年7月收治的86例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,随机数字表法分为对照组与观察组,各43例,对照组接受常规护理,观察组在对照组基础上实施抗阻运动结合模块化营养指导,对两组血糖控制情况及神经传导功能、生活质...     

依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析

目的 探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 选择该科2018年9月—2020年9月收治的87例2型糖尿病周围神经病变患者,随机分为对照组(43例)和依帕司他组(44例).对照组采用甲钴胺治疗,依帕司他组增加依帕司他治疗,对比两组治疗前后神经病变改善情况,并监测氧化应激指标变化及用药安全性.结果 ...     

活血通络方对大鼠周围神经病变神经传导速度影响的研究?

目的：：研究活血通络方对大鼠周围神经病变神经传导速度的影响。方法：将雄性 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组、联合用药组,通过高糖高脂饲料喂养、注射链脲佐菌素的方式制作糖尿病大鼠模型,分别给予甲钴胺、活血通络方治疗。治疗后测定神经功能以及神经细胞因子含量。结果：①神经功能：模型组的神经功能低于正常组,中药组、西药组、联合用药组的神经功能优于模型组,联合用药组的神经传导速度、电位波幅均高于中药组、西药组,潜伏期短于中药组、西药组;②神经细胞因子：模型组的神经营养因子( NTF)、神经生长因子( NGF)、脑源性神经营养因子( BDNF)含量均低于正常组,中药组、西药组、联合用药组的NTF、 NGF、 BDNF含量均高于模型组,联合用药组的NTF、 NGF、 BDNF含量均高于中药组、西药组。结论：活血通络方联合甲钴胺有助于改善神经传导功能,提高神经细胞因子含量。     

消痹汤联合温针灸治疗糖尿病周围神经病变疗效分析

目的 研究消痹汤联合温针灸治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法 选取2016年12月—2019年12月该院治疗的50例糖尿病周围神经病变疾病患者作为研究,根据床位号进行分组,单号患者作为温针灸组,对患者采取温针灸进行治疗,而双号患者作为联合治疗组,对患者联合采取消痹汤药物进行治疗.分析疗效.结果 联合治疗组与温针灸组患者...     

交感神经皮肤反应与神经传导测定对糖尿病周围神经病变的诊断价值

[摘要]目的 分析比较交感神经皮肤反应与神经传导速度对糖尿病周围神经病变的诊断价值。方法 选取本院2014年1月-2015年12月门诊收治的43例2型糖尿病患者和43例健康体检者,同时行神经电图检测,包括感觉神经传导速度、运动神经传导速度和交感神经皮肤反应,并对结果进行记录和统计学分析。结果 糖尿病组的正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动神经传导速度和正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的感觉神经传导速度均明显低于健康组（P＜0.01）;健康组上下肢的起始潜伏期均明显少于糖尿病组（P＜0.01）,但糖尿病组上下肢的波幅与健康组相比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;糖尿病组患者的下肢的神经传导速度的异常率（34.84%）明显高于上肢（18.85%）,两者差异存统计学意义（χ2=16.97,P＜0.01）;上肢的交感神经皮肤反应异常率（35.24%）低于下肢（55.74%）,差异存统计学意义（χ2=10.33,P＜0.01）;神经传导速度和交感神经皮肤反应总异常率分别为25.58%、45.49％,交感神经皮肤反应的总异常率显著高于神经传导速度,差异存统计学意义（χ2=39.96,P＜0.01）。 结论 神经传导速度和交感神经皮肤反应作为糖尿病自主神经及周围神经病变诊断的重要指标,可为糖尿病周围神经病的早期诊断提供重要依据,且交感神经皮肤反应对糖尿病周围神经病早期诊断的敏感性更高。