彩超检测薤白制剂对动脉粥样硬化的治疗作用

目的 :观察薤白制剂对动脉粥样硬化的治疗作用。方法 :选冠心病高血压患者共 10 0例。口服薤白制剂 （维斯胶囊 ） ,连续用药 1.5年 ,每隔半年作 1次外周动脉高分辨率超声检查 ,每隔 3月作 1次血脂检查。结果 :动脉粥样硬化斑块厚度明显减少 ,血清总胆固醇及甘油三酯水平明显下降。结论 :长期规律性使用薤白制剂 ,能控制动脉粥样硬化的发展并使其消退。     

瓜蒌-薤白对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化过程中NLRP3炎症小体活化的影响

目的通过建立ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(As)模型,探讨As病程不同时间点NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体表达水平的变化及瓜蒌-薤白的干预作用。方法将高脂饲养6、20、34周的ApoE^-/-小鼠均随机分为模型组(M1、M2、M3)和给药组[6 g/(kg·d)](GX1、GX2、GX3),每组10只;另设C57BL/6J小鼠为空白组(C1、C2、C3)。空白组及模型组小鼠给予生理盐水灌胃,给药组小鼠每日给予相应药物灌胃,共4周。实验结束后处死小鼠,油红O染色评估主动脉斑块面积及形态;HE染色观察主动脉病理形态学变化;免疫组织化学法检测主动脉NLRP3表达;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;Western blot法检测主动脉组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的蛋白表达;qRT-PCR检测主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达。结果在As病程进展过程中,模型组小鼠主动脉脂质累积和斑块面积显著增加,血清中IL-1β和IL-18的表达不断升高,NLRP3和ASC的蛋白及mRNA的表达均不断上调。Caspase-1的蛋白表达也呈上升趋势,但M2与M3组间的比较无统计学差异。与模型组相比,给药组各时间点小鼠主动脉的脂质累积和斑块面积显著减少,血清中IL-1β和IL-18的水平降低;主动脉组织中N LRP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达显著下调。结论NLRP3炎症小体参与了主动脉As的病变过程,瓜蒌-薤白可能通过调节As模型小鼠主动脉不同阶段NLRP3炎症小体的表达,从而发挥抗As的作用。     

瓜蒌薤白半夏汤对兔动脉粥样硬化模型主动脉蛋白聚糖的作用

目的从调整动脉壁蛋白聚糖代谢角度观察化痰治法代表方剂——瓜蒌薤白半夏汤抗动脉粥样硬化的药理机制。方法3月龄新西兰兔30只,随机分为正常组、模型组、治疗组。模型组和治疗组均给予高脂饮食造成动脉粥样硬化模型,治疗组同时给予瓜蒌薤白半夏汤灌胃。6周后取材,检测血脂,观察主动脉粥样硬化病变程度,提取主动脉蛋白聚糖,酶解为糖胺多糖,再进行醋酸纤维素薄膜电泳分析,测定各种糖胺多糖组份含量。结果正常组血胆固醇和低密度脂蛋白含量分别为13.43±3.12mmol/L、8.53±1.37mmol/L,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量分别为21.93±1.82mg/g、15.56±1.61mg/g;与正常组比较,模型组表现为典型的动脉粥样硬化病理变化,血总胆固醇和低密度脂蛋白含量明显升高,分别为23.63±4.31mmol/L、15.63±1.27mmol/L(P<0.01),动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显升高,分别为31.23±1.41mg/g、19.36±1.64mg/g(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组动脉粥样硬化灶病变程度明显减轻,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显降低,分别为22.33±1.58mg/g、14.36±1.71mg/g(P<0.01或P<0.05),但血胆固醇和低密度脂蛋白无明显的降低,分别为20.54±3.59mmol/L、14.53±1.32mmol/L。结论瓜蒌薤白半夏汤可降低粥样硬化病变动脉壁硫酸软骨素蛋白聚糖、硫酸皮肤素蛋白聚糖含量,从而减轻动脉粥样硬化病变,但降低血脂作用不明显。     

黑木耳降血脂和抗动脉粥样硬化机理的研究

本次动物实验在以往两次实验的基础上,进一步探讨黑木耳血脂和抗动脉粥样硬化作用机理。主要观察胆固醇代谢规律和脂质过氧化指标的变化。实验结果观察到黑木耳组动物的体内胆固醇代谢和转运加快,胆汁和大便排出增加,脂质过氧化程度显著减轻,故动脉粥样硬化程度也减轻。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠保护作用的研究

目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对动脉粥样硬化(As)大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立大鼠As模型并分别同步灌胃给予UA[10、20及40mg·kg-1·d-1和辛伐他汀[SV,1.8mg·kg~(-1)·d~(-1)]进行干预,共12周,另设模型组和正常对照组。计算心脏指数(CI),采用H&E染色法观察主动脉病变并进行病变分级;测定血清中血脂监测指标和氧化应激监测指标;测定血浆中炎症细胞因子含量水平。结果:与模型组比较发现UA同步干预各组As大鼠CI明显降低,主动脉病理性形态结构改变明显改善、病变分级显著降低,血清中血脂指标TC、TG、LDL-C含量水平显著降低且HDL-C含量显著升高,血浆中炎症细胞因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低且IL-10含量明显升高,抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性明显升高、MDA含量明显降低;UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:UA可能通过调节血脂、抑制炎症反应以及降低氧化应激损伤而对大鼠As表现出一定的保护作用。     

依那普利抗动脉粥样硬化的实验研究

目的：根据动物实验结果来证实血管紧张素转换酶抑制剂依那普利能延缓动脉粥样经的发生。方法;用依那普利和降脂药物洛伐他汀干预高胆固醇家兔模型,测定血脂水平变化,光镜观察动脉内膜的斑块形成情况,测定主动脉中胆固醇含量。结果：依那普利不影响血脂水平,但可减少主动脉中胆固醇含量及斑块面积比。     

辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用

采用食饵性兔动脉粥样硬化为模型 ,以舒降之为阳性对照药 ,研究辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用。将 5 6只雄性新西兰兔 (体重 1.96± 0 .16kg)随机分为对照组 (颗粒饲料 12 0～ 15 0g d ,n =14 )、动脉粥样硬化模型组 [颗粒饲料 +胆固醇 0 .5g (kg·d) ,n =14 ]、舒降之组 [颗粒饲料 +胆固醇 +舒降之片 5mg (kg·d) ,n =14 ]和辛伐他汀组 [颗粒饲料 +胆固醇 +辛伐他汀片 5mg (kg·d) ,n =14 ]。在实验前、实验第 8、12周末分别测定血清总胆固醇和甘油三酯 ,并分别处死 7只兔取主动脉染色测定主动脉粥样硬化斑块面积。结果发现 ,与对照组相比 ,第8、12周末时动脉粥样硬化模型组血清总胆固醇和甘油三酯均显著增高 ,总胆固醇第 8周末为 14 .86± 4 .15mmol L ,第 12周末时为 18.8± 7.6 8mmol L ;甘油三酯第 8周末为 1.83± 0 .4 9mmol L ,第 12周末时为 2 .5 9± 0 .6 3mmol L。第8、12周末时对照组主动脉粥样硬化斑块面积均为零 ,而动脉粥样硬化模型组主动脉粥样硬化斑块面积分别为 35 .2 9%± 9.4 1%和 4 2 %± 9.6 9% ;辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积均显著低于同期动脉粥样硬化模型组 (P <0 .0 1) ,且该两组同期总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面     

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法　将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果　氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论　氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。     

API0134抗动脉粥样硬化的实验研究

为探讨穿心莲成分API0134对动脉粥样硬化性疾病的防治作用，系问高胆固醇喂饲加牛血清白蛋白注射方法建立家克动脉粥样硬化模型的同时，实验组动物加饲API0134，每天150mg／kg，并用硝苯地平作对照，喂养8周．结果发现，API0134用药组血浆高密度脂蛋白胆固醇水平比模型组高，差异有显著性（P＜0．05）。模型组主动脉脂质斑块面积百分比为51．2％士20．0％。冠状小动脉粥样硬化发生率为62．4％±174％，冠状动脉管腔狭窄程度为57．6％±17．4％；API0134用药组主动脉脂质斑块面积百分比为7.1％±4，5％，冠状小动脉粥样硬化发生率为12.5％±4．8％；冠状动脉管腔狭窄程度为10．6％±3．4％；两者相比，均有高度显著性差异（P<0．01）。图像分析数据显示．硝苯地平用药组的病变明显重于API0134用药组，但比模型组轻。以上结果表明，API0134具有显著的抗实验性家兔动脉粥样硬化作用，硝苯地平亦有类似作用，但效果不及API0134。     

脂质代谢失调作为慢性应激原致动脉粥样硬化的发病机制

已有研究证实,慢性应激可促进动脉粥样硬化(AS)的发展[1],虽多以精神社会因素为主[2,3],但对AS相关因素均可产生影响[4].自稳态失衡对机体来说也是一类重要的应激原,包括血液成分的改变.虽然一种因素要成为应激原必需有一定的强度,但个体对应激原的强度却有着明显的差异.脂质代谢失调属于血液成分的改变,很可能对部分个体成为慢性应激原进而诱导AS.本文对各阶段主要AS学说作回顾性分析并阐明脂质代谢失调作为慢性应激原在该病形成过程中的作用及可能的发病机制.     

脂联素的抗动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化是一种以慢性轻度炎症为特征的疾病。脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有改善胰岛素敏感性、保护内皮功能、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。脂联素是目前唯一被证明与心血管疾病呈负相关的一种抗炎因子,本文就脂联素的抗动脉粥样硬化作用作一综述。     

单纯高血糖诱发大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的以糖尿病大鼠为实验对象,研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化,以及血脂和同型半胱氨酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法用高脂饲料+链脲佐菌素STZ腹腔注射诱导2型糖尿病模型,研究分为正常对照组(C组)、1个月模型组(DM1组)、3个月模型组(DM3组)、5个月模型组(DM5组),均定期测定血糖、体重、血脂等。用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现,抽血化验血脂,同型半胱氨酸和血糖水平。结果实验正常对照组颈动脉HE染色镜下可见血管光滑平整;第一月时镜下可见血管平滑肌稍紊乱;第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚,细胞核增多,可观察到泡沫细胞,第5个月时已形成脂纹;糖尿病各组与对照组比较血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸和果糖胺水平较对照组显著升高(P0.01)。结论单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现,说明高血糖是动脉粥样硬化的一重要原因;三酰甘油、高胆固醇、高低密度脂蛋白、高同型半胱氨酸及果糖胺的升高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素,其作用可能与内皮细胞受损,动脉壁局部炎症介质表达有关。     

葡萄籽多酚降血脂及抗动脉粥样硬化的作用及机制

目的研究葡萄籽多酚提取物(GSP)降血脂和抗动脉粥样硬化(As)的作用及机制。方法 7-8周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠32只,随机分为4组,每组8只。其中一组喂饲普通饲料并予以生理盐水(正常对照组),其它三组喂饲高脂饲料(含0.5%胆固醇和20%猪油),并分别予以生理盐水(高脂模型组)、5mg/(kg·d)依折麦布(阳性药物组)和750 mg/(kg·d)葡萄籽多酚,依折麦布和葡萄籽多酚用生理盐水配制成溶液后给予。12周时取血检测小鼠血浆中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,研究GSP对小鼠血脂的影响;小鼠主动脉全长及流出道取材,油红O及苏木精-伊红(HE)染色,对其斑块面积及斑块负荷进行定量,研究GSP对AS病变程度的影响;对主动脉根部进行Mac-2免疫组化染色,观察巨噬细胞对斑块的浸润情况;实时定量PCR检测肝脏组织中与脂质合成、氧化等脂代谢相关基因的mRNA表达。结果与高脂模型组相比,GSP能显著降低小鼠血浆TC和TG水平;减少AS斑块的形成及斑块中巨噬细胞的浸润;上调肝脏中LDLR相关蛋白1(LRP1)和线粒体胆固醇27-羟化酶(CYP27A1)的表达。结论 GSP具有降低小鼠血脂水平和改善As的作用,GSP降脂可能与通过胆固醇代谢中的替代途径和中性合成途径增加胆固醇转化成胆汁酸、促进脂质的转运有关;其抗As的机制可能与降低血浆中TC和TG水平、减少泡沫细胞的形成有关。     

苦参碱在动脉粥样硬化相关疾病中的研究进展

苦参碱是从我国传统中草药苦参的根中提取出来的一种喹嗪类生物碱。动脉粥样硬化是以血管壁纤维增生、慢性炎症、脂质堆积和免疫紊乱为特征的一种病理性疾病。近年来,苦参碱在治疗动脉粥样硬化及其相关疾病方面受到广泛关注。研究表明苦参碱可以通过减少血脂、减缓肥胖、抑制炎症和保护内皮细胞等多种途径在动脉粥样硬化相关疾病中发挥重要作用。本文通过文献梳理,对苦参碱治疗动脉粥样硬化及相关疾病的作用机制进行阐述,为其今后苦参碱在临床治疗中的进一步应用奠定基础。     

免疫功能及炎症因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病,常累及冠状动脉、脑动脉和外周动脉等血管床.现将慢性炎症因子和免疫功能异常与AS发生、发展关系的研究进展综述如下.     

强化降脂和抗炎“双达标”防治动脉粥样硬化性心血管疾病:虚拟还是现实?

目前发现,即使血脂、血压等危险因素得到了良好的控制,动脉粥样硬化性心血管疾病仍然有残余风险。因此人们开始关注进一步的干预措施,其中包括治疗靶标从危险因素向斑块的转变;以及除低密度脂蛋白胆固醇外,致动脉粥样硬化血脂谱其他成员的全面达标;炎症标志物超敏C反应蛋白和血脂水平结合用于分型及个体化治疗。     

绿茶抗动脉粥样硬化外周微循环的实验研究

目的：探求绿茶降脂、改善微循环、防治动脉粥样硬化（AS）的作用及机理。方法：本实验将36只兔分设3组（对照组，AS动物模型组及高脂膳食＋绿茶组）喂养24周后进行活体球结膜微循环观察并行血生化检测，主动脉及冠状动脉切片观察。结果：绿茶组的兔球结膜微循环变化与对照组接近，与高脂组比较，细动、静脉直径有显著差异，A／V比值绿茶组1：2～3，高脂组1：5。异常流态发生率两组比较有明显差异。绿茶组未发生白色微血栓，红细胞聚集等明显微循环障碍；能明显减缓家兔血中胆固醇和脂质过氧化物水平的升高；同时防止肝肾组织中胆固醇蓄积和脂质过氧化物水平的增高；主动脉病变面积和冠状动脉及其分枝清理指数和病变血管数也显著减轻、减少。结论：研究提示秦巴绿茶具有疏通微循环灌注，减轻微循环阻力；改善血脂代谢；阻缓动脉粥样硬化形成的作用。     

抗血管壁慢性炎症--动脉粥样硬化防治的新思路

通过综述近几年来临床对动脉粥样硬化（AS）防治的新思路及抗炎症治疗，并探讨其作用机制，为临床治疗AS提供广阔的前景。