神经母细胞瘤的形态学和分子细胞遗传学

神经母细胞瘤的形态学和分子细胞遗传学染色体ＩＰ缺失、致癌基因ＭＹＣＮ增殖和倍体变异已被证明和神经母细胞瘤预后有关，本文报道１４例神经母细胞瘤用荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法来评估染色体核型变化和ＭＹＣＮ基因的复制。结果：从２０例未经...     

神经母细胞瘤分子遗传学研究进展

近年来儿童恶性肿瘤发病率明显上升,已成为儿童疾病主要死亡原因之一。神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）是常见的儿童颅外恶性肿瘤,在儿童所有肿瘤相关死亡原因中达15％。NB临床特点为原发部位隐匿,早期无特异性症状,早期诊断困难,恶性程度高,发展迅速且易发生早期转移等。NB肿瘤起源于神经嵴组织,常发生于肾上腺髓质或脊柱旁神经节,常表现为颈部、胸部、腹部和骨盆部的肿块,原发瘤最多见的部位为腹膜后和后纵隔。     

神经母细胞瘤分子遗传学研究进展

神经母细胞瘤（neuroblastoma,NB）是儿童最常见的实体肿瘤,约占儿童肿瘤的8%～10%,是学龄前儿童癌肿死亡的主要原因.其重要特性是表型和遗传异质性.已知的预后因素有年龄、发病部位、分期、肿瘤分化程度、DNA含量和不同遗传学改变等.这些预后变量的结合可用于风险评估和治疗分层.近年来新的研究方法和研究成果为该病的风险评估和靶向治疗开启了新的机遇.本文就已发现的一些重要的分子遗传学畸变作一简要综述.     

高危神经母细胞瘤分子遗传学特征研究进展

近年来,随着深度基因测序技术和生物信息学分析手段的进步,对恶性肿瘤的分子遗传学机制和个体化差异的研究不断深入。本文将近年来对高危神经母细胞瘤的分子遗传学特征的研究进展进行文献综述,对其在染色体水平异常、基因突变、转录调控以及表观遗传修饰几个方面的进展进行了总结,并简要介绍随着分子遗传学机制研究的深入而带来的肿瘤分层诊断、靶向治疗、精准治疗的新思路和新策略。     

表观遗传学与儿童神经母细胞瘤关系的研究进展

随着生物信息技术的大量应用,大量研究表明表观遗传因素和机制是导致大多数神经母细胞瘤患儿治疗耐药性的原因。对神经母细胞瘤的表观遗传学修饰进一步了解,有望为患者提供新的治疗选择。本文对近年来神经细胞瘤与表观遗传学研究进展进行文献综述,主要从DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA的调控对神经母细胞瘤的影响这几个方...     

神经母细胞瘤细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡与肿瘤发生、发展的关系日益受到重视。相关研究方兴未艾。本文就细胞凋亡的概念、与肿瘤的关系和细胞凋亡相关基因Ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ，基因ｔ－ＴＧ、ＩＧＦ等以及其他因素，对小儿神经母细胞瘤细胞凋亡的调控作用进行了归纳综合。     

神经母细胞瘤细胞凋亡的调控因素

细胞凋亡与肿瘤发生、发展的关系日益受到重视，相关研究方兴未艾。本文就细胞凋亡的概念、与肿瘤的关系和细胞凋亡相关基因Ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ基固ｔ－ＴＧ、ＩＧＦ等以及其他因素，对小儿神经母细胞瘤细胞凋亡的调控作用进行了归纳综合。     

儿童节细胞神经母细胞瘤的诊治分析

儿童神经母细胞瘤较常见,占儿童所有肿瘤的10%,但节细胞神经母细胞瘤作为特殊类型的神经母细胞瘤却较为罕见.尤其当本病以长期顽同性水样泻、低血钾为主要临床表现时,更易被误诊为内科疾病而延误其诊治,从而影响其预后.     

三氧化二砷抑制神经母细胞瘤细胞侵袭性实验研究

目的 探讨不同水平三氧化二砷(As2O3)对神经母细胞瘤(NB)细胞侵袭力的影响,为As2O3用于NB的治疗提供理论依据.方法 1.选取生长良好的NB LA-N-5细胞,分别按As2O3终浓度为0.75、1.50、3.0、6.0 μmol/L加药,作用24 h;2.收集贴壁细胞,计数并重新悬浮,加入到铺有人工基底膜胶的细胞侵袭小室,使每孔约为2×104 个细胞, 孵育24 h;3.取下人工基底膜胶,甲醇固定穿过膜的肿瘤细胞,苏木晶染色;4.光学显微镜观察肿瘤细胞并计数穿过膜的肿瘤细胞数量,了解细胞侵袭力的改变.结果 砷剂作用24 h后,实验组的LA-N-5侵袭细胞数较对照组显著减少(实验组穿过膜的细胞数分别为28.0±4.0,19.33±4.16,6.33±1.53,对照组平均为46.33±6.11)(P=0.013,0.003,0);实验组0.75 μmol/L与1.50 μmol/L组间结果 比较无显著性差异(P=0.06);0.75 μmol/L与3.0 μmol/L、 1.50 μmol/L与3.0 μmol/L组间比较均有显著性差异(P=0,0.007),以3.0 μmol/L组穿过膜的细胞数最少.结论 As2O3能够抑制NB细胞系LA-N-5细胞的侵袭力;3.0 μmol/L组的As2O3抑制作用最强.     

加温诱导人神经母细胞瘤SK-H-SN细胞凋亡的研究

目的：探讨加温对诱导神经母细胞瘤SK－H－SN细胞凋亡的作用及其意义。方法：用三种温度41．5℃、43℃、45℃诱导SK－H－SN细胞凋亡。采用形态学观察，原位缺口末端标记（TUNEL）的方法检测细胞凋亡的结果。结果：加温至41．5℃、43℃均可诱导SK－H－SN细胞凋亡，且凋亡率随温度的升高而升高。45℃时凋亡率下降，但出现大量的坏死细胞，结论：加温可诱导SK－H－SN细胞凋亡，在一定范围内，凋亡率和温度呈正相关，热疗可能为神经母细胞瘤的治疗提供新的手段。     

三氧化二砷诱导神经母细胞瘤细胞调亡机理的研究

基于三氧化二砷(ａｒｓｅｎｉｃｔｒｉｏｘｉｄｅ,Ａｓ2Ｏ3)可与细胞重要酶类的疏基结合使酶失活,引起细胞代谢紊乱,造成细胞损伤的特点,本实验在研究Ａｓ2Ｏ3对神经母细胞瘤(ｎｅｕｒｏｂｌａｓｔｏｍａ,ＮＢ)细胞系ＳＪＮＳＨ生长的影响及其作用机制时,初步探讨了抗氧化剂谷胱甘肽(ＧＳＨ)与细胞凋亡及ｂｃｌ2基因调控的关系,现报告如下。材料和方法1.材料:ＮＢ细胞株ＳＪＮＳＨ由日本三重大学惠赠;Ａｓ2Ｏ3由上海第二医科大学附属瑞金医院血液研究所惠赠。2.凋亡细胞形态学观察:于6孔培养板内放入盖玻片,每孔加3ｍｌＲＰＭＩ1640培养基,3…     

神经母细胞瘤的凋亡研究

研究临床神经母细胞瘤凋亡情况,了解其与预后的关系。方法取神经母细胞瘤石腊切片,运用原位DNA末端标记法,检测凋亡细胞,计算凋亡细胞占肿瘤细胞百分比,求得凋亡指数。结果预后好的神经母细胞瘤大于预后差的神经母细胞瘤的凋亡指数。若凋亡指数大于9％,提示自发性消退。结论凋亡指数对神经母细胞瘤判断预后、指导治疗有重要价值。     

神经母细胞瘤转化为节细胞神经瘤的临床观察

目的：了解神经母细胞瘤转化为良性的节细胞神经瘤的规律,总结经验,提出治疗方法。方法：回顾1981年1月－1998年12月我院收治103例神经母细胞瘤中3例转化为节细胞神经瘤的治疗经过及组织学变化。结果：3例患儿至今生存,分别经过2次以上手术,采用多药联合的强化化疗。组织学已改变成为节细胞神经瘤。结论：对神经母细胞瘤的治疗应 积极,尤其对那些第一次手术不能完整切除肿瘤的患儿更应如此。对带瘤生长时间长,生活质量好的病例应高度怀疑肿瘤有转化为良性肿瘤的可能。     

IFNγ联合TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

目的探讨IENγ（γ干扰素）对TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）诱导神经母细胞瘤细胞株SMS-KCNR（KCNR）细胞凋亡的影响及其发生机制。方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后KCNR细胞Caspase8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪（FCM）检测IFNγ、TRAIL、IFNγ＋TRAIL及IFNγ＋Caspase8抑制剂（zIETD-FMK）＋TRAIL对KCNR细胞生长及凋亡的影响；应用比色法测定Caspase8相对活性。结果KCNR细胞不表达Caspase8，IFNγ作用48h后的KCNR细胞Caspase8表达明显增加；KCNR细胞对TRAIL不敏感，IFNγ诱导表达Caspase8的KCNR细胞对TRAIL敏感；IFNγ＋TRAIL组Caspase8相对活性明显高于TRAIL组及抑制剂组；zIETD-FMK能阻断Caspase8的活化而抑制TRAIL对KCNR细胞的诱导凋亡作用。结论IFNγ通过诱导Caspase8表达而逆转KCNR细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受。     

RNA干扰抑制神经母细胞瘤细胞MYCN基因的初步研究

目的对RNA干扰抑制神经母细胞瘤细胞（LAN-5）MYCN基因表达进行初步研究。方法体外化学合成针对MYCN基因的小干扰RNA（siRNA），经脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染神经母细胞瘤细胞，以无关siRNA和未转染的细胞为对照，采用SYBR绿色荧光染料Ⅰ的实时荧光定量RT-PCR检测siRNA的抑制效果。结果脂质体转染siRNA效率可达84.83％，化学合成的siRNA可抑制神经母细胞瘤细胞MYCN基因mRNA表达，转染72h后抑制率达58．3％。结论化学合成的siRNA可以有效抑制神经母细胞瘤MYCN基因的表达，为神经母细胞瘤基因治疗开辟了新的途径。     

椎管内节细胞神经母细胞瘤一例

患儿:女,1岁11个月,因双下肢继发无力伴四肢反复抽搐8月余入院.患儿8个月前开始被发现下肢无力,进行性加重至不能行走,站立时身体前倾.伴有睡眠时四肢反复抽搐.     

新生儿神经母细胞瘤

新生儿恶性实体肿瘤较为罕见,据估计大约12500—25700活产儿中即有1例,占全部儿童肿瘤的2％。常规产前超声检查明显增加了胎儿肿瘤的检出率;新生儿期的超声检查也会发现无症状的新生儿肿瘤。