氯化铬-鞣酸法制备间接血凝试剂检测日本血吸虫抗体的研究

目的 探索能提高检测日本血吸虫抗体的间接血凝诊断试剂(IHA)敏感性和特异性新的制备方法.方法 分别以氯化铬法、氯化铬-鞣酸法制备间接血凝试剂,测定其敏感性与特异性,并与常规法相比较.结果 对120份慢性血吸虫病人血清和96份正常人血清进行检测,常规法IHA试剂的敏感性度为93.3％,特异度为95.8％,约登指数0.891;氯化铬法IHA试剂的敏感度为85.8％,特异度为94.8％,约登指数为0.806;氯化铬-鞣酸法IHA试剂的敏感度为91.7％,特异度为97.9％,约登指数为0.896.在达到最优效价时,氯化铬-鞣酸法IHA试剂的可溶性虫卵抗原(SEA)用量为常规方法的一半.结论 氯化铬-鞣酸法与常规法制备的IHA试剂相比较,其敏感性与特异性均较高,而其SEA致敏量则大为减少,节省了抗原,提高了工作效率.     

吡啶酸铬为什么是胰岛素的增敏剂

<正>铬是人体必需微量元素,吡啶酸铬是一种铬元素存在形式。许多科学研究表明吡啶酸铬能使胰岛素更有效地工作,是一种预防和控制糖尿病的重要营养素。六十年代,采用三氯化铬来补铬,因为它是无机铬,吸收率在     

氯化两面针碱对胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响及初步机制

目的探讨氯化两面针碱对胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响,并研究其可能的初步机制.方法MTT法检测不同浓度氯化两面针碱(0、5、10、20和40?mol/L)对胃癌细胞株SGC7901存活率的影响;Hoechst染色观察SGC7901细胞的形态学;Annexin V-FITC/PI双染法检测SGC7901细胞的凋亡;JC-1单标法检测细胞内线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测caspase-3剪切体、caspase-9剪切体和PARP剪切体与其各自未激活体的蛋白表达变化.结果S G C 7 9 0 1的存活率随着氯化两面针碱浓度的增加而逐渐下降,并与时间呈正相关;Hoechst染色与Annexin V-FITC/PI双染法结果分别显示氯化两面针碱干预后SGC7901细胞的凋亡特征更显著,细胞凋亡率明显增多;经过氯化两面针碱处理后,SGC7901细胞线粒体膜电位显著下降,caspase-3剪切体、caspase-9剪切体和PARP剪切体蛋白表达水平显著上升,其未激活体蛋白表达明显下降.结论氯化两面针碱呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞的存活率,增加细胞凋亡率,可能是通过激活内源性线粒体通路有关.     

铬对鼠心肌细胞生长及对病毒感染性影响的实验研究

本文研究了三氯化铬(CrCl_3)对新生大白鼠心肌细胞生长及自发性收缩搏动的影响,以及观察了铬对鼠心肌细胞感染 Coxsackie B_2病毒(COXB_2V)的影响。实验结果表明:铬能促进鼠心肌细胞生长及自发性收缩搏动,能降低鼠心肌细胞对病毒感染的敏感性。同时也发现了用含铬培养液培养的鼠心肌细胞组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量高于对照组。     

蒿甲醚引起线粒体跨膜电位下降在神经毒性中的作用

目的　用嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)、原代培养的大鼠神经元细胞和大鼠脑线粒体作为体外模型观察线粒体跨膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP)和细胞膜通透性改变在蒿甲醚引起的神经毒性中的作用。　方法　用流式细胞仪测定蒿甲醚对线粒体跨膜电位和细胞膜通透性的影响,用分光光度法分析蒿甲醚对线粒体肿胀度的影响。　结果　蒿甲醚能够降低两种细胞的MMP,使其峰值左移,摄入的Rh123荧光强度降低,量效关系明显;能增加两种细胞的细胞膜通透性,使细胞内的PI摄入增加;能引起大鼠脑线粒体肿胀,有一定的时间效应和剂量效应关系。结论　MMP下降是蒿甲醚引起神经毒性的重要环节,可通过影响线粒体膜通透性转运孔,改变线粒体跨膜电位和线粒体肿胀度,并能增加细胞膜通透性,引起细胞能量代谢障碍,最终导致神经毒性     

SDH基因与嗜铬细胞瘤

编码线粒体琥珀酸脱氢酶B、D亚单位 (SDHB、SDHD)的基因突变可造成氧感受通路异常 ,参与肿瘤的血管形成 ,它们作为抑癌基因在头颈部家族性副神经节瘤的发病中起重要作用。其在家族性和散发性嗜铬细胞瘤中是否存在突变 ,目前结果还不一致。但SDHD和SDHB基因突变应作为嗜铬细胞瘤的基因检测的项目之一。     

SDH基因与嗜铬细胞瘤

编码线粒体琥珀酸脱氢酶B、D亚单位(SDHB、SDHD)的基因突变可造成氧感受通路异常，参与肿瘤的血管形成，它们作为抑癌基因在头颈部家族性副神经节瘤的发病中起重要作用。其在家族性和散发性嗜铬细胞瘤中是否存在突变，目前结果还不一致。但SDHD和SDHB基因突变应作为嗜铬细胞瘤的基因检测的项目之一。     

α_1抗胰蛋白酶的肠道清除率:检测蛋白丧失性肠病的敏感方法

静脉注射放射性氯化铬后测定粪便中放射性铬虽然已认为是检测蛋白丧失性肠病最精确的方法,但由于此试验时患者必须住院6～10天,须使用放射性物质、费用较大、手续麻烦,故未被广泛应用。作者等采用了Crowsley与Elliot提出的代替方法,用α_1抗胰蛋白     

铬对实验性心肌损伤保护机制探讨

为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射铬，尾静脉注射阿霉素，复制动物模型，用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性，低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量，同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低，血清ＬＤＨ及ＣＰＫ活性增强，心肌及肝脏自由基含量升高，全血、心肌及肝脏ＧＳＨ－ｐｘ活性降低，血清ＳＯＤ活性增强，心肌及肝脏ＳＯＤ     

蛔虫肌肉组织的线粒体内腺核苷酸交换的研究

过去许多学者以鼠肝和酵母为材料对线粒体腺核苷酸的交换进行了一些研究,对哺乳动物也作过一些,但从未有过无脊椎动物线粒体的材料。现已公认线粒体腺核苷酸交换是通过线粒体内膜的腺核苷酸转移酶进行的。本文是以蛔虫(取自猪小肠内)肌肉线粒体为材料对线粒体内外腺核苷酸交换进行研究。并将交换作用的性质与哺乳动物的线粒体腺核苷酸转移酶系统作了比较。     

线粒体障碍在非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种以肝脂肪变性、肝细胞炎症和肝纤维化为主要特征的常见慢性肝病。研究表明,线粒体内脂质代谢异常和活性氧生成、线粒体呼吸链受损、线粒体破裂以及线粒体自噬异常等线粒体障碍在NASH的发生、发展及转归过程中发挥重要作用。以NASH中肝脂肪代谢异常、肝炎发生和肝纤维化为主要线索,总结线粒体结构破坏、功能障碍以及线粒体自噬受损在NASH中的作用机制,以寻找相应靶点指导对NASH的治疗。     

间接血凝试验在后睾吸虫病早期诊断中的应用Ⅲ.一种经济的制备后睾吸虫抗原致敏冻干红细胞的方法

近年来,有多种经济、高度敏感、特异的致敏红细胞的制备方法问世。制备这种血细胞,目前普遍用的结合剂有鞣酸、戊二醛、氯化铬及雷佛诺尔等。作者以往用后睾吸虫致敏红细胞时用过鞣酸、致敏的红细胞敏感性、特异性都很高,唯独抗原用量很大,给批量生产带来了困难。本文介绍用Amidol(二氨酚显影剂     

线粒体质量控制体系在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性气道疾病,具有高患病率和高病死率。线粒体是一个双层膜结构的动态细胞器,参与细胞的多种代谢过程,如能量生成、氧化应激和代谢物质的合成等。线粒体质量控制系统包括线粒体生成、线粒体动力学和线粒体自噬以维持线粒体的数量、质量和功能的稳定。越来越多的研究揭示出线粒体质量控制体系参与CO...     

胆汁酸能影响人类肝细胞线粒体结构和功能吗?

研究提示,原发性胆汁性肝硬化的肝损害是由于毒性疏水性胆汁酸滞留所致,而亲水性熊脱氧胆酸(UDCA)的治疗作用就是减轻这种损害。UDCA并可降低特异性线粒体酶和抗线粒体抗体的血清值。但有关线粒体受损和保护机制仍不清。本文目的为检测疏水性和亲水性胆汁酸对人肝细胞线粒体结构和功能的影响。 对取自无肝病病人的楔形肝活检作蔗糖梯度超速离心以制备线粒体。为检测结构性影响,用鹅脱氧胆酸(CDCA)和UDCA0～10mM测定线粒体蛋白溶解性,并通过测定琥珀酸细胞色素C还原酶研究线粒体电子转换,以评估功能性影响。在0:5mM胆汁酸     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、ca浓度、丙二醛(MD A)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Western blotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果 IP组和HT组心肌梗死面积分别为18.97%±2.80%、19.97%±3.80%,均明显低于IR组35.67%±5.80%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体ca浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MD A含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。     

衰老大鼠心肌线粒体PT孔开放对线粒体呼吸功能的影响

目的研究衰老大鼠心肌线粒体通透性转换(PT)孔开放对线粒体呼吸功能的影响及机制。方法左心室插管检测大鼠心功能;透射电镜检测大鼠心肌组织线粒体形态学改变;线粒体肿胀法检测心肌线粒体PT孔开放程度;氧电极法检测大鼠线粒体呼吸速率;荧光法检测线粒体膜电位。结果同3月龄组大鼠相比,15和18月龄组大鼠线粒体出现空泡肿胀、线粒体内膜脊出现断裂;大鼠左室收缩压(LVSP)和左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)降低(P0.01);线粒体PT孔开放幅度明显增强(P0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P0.01);线粒体膜电位下降(P0.01);线粒体呼吸速率明显降低(P0.01)。线粒体PT孔开放抑制了线粒体呼吸功能,降低了线粒体膜电位(P0.01),但是抑制线粒体呼吸功能对线粒体PT孔开放和线粒体膜电位无影响(P0.05)。结论衰老大鼠线粒体PT孔开放可能通过降低线粒体膜电位抑制线粒体呼吸功能。     

牛心肌线粒体肌酸激酶的提纯和鉴定

肌酸激酶(CreatineKinase,EC2.7.3.2,CK)是生物能量代谢中的关键酶,具有4种CK同工酶亚基,即:肌型CK(M—CK),脑型CK(B—CK),脑型线粒体CK(Mia—CK),肌型线粒体CK(Mib—CK)。M—CK和B—CK以MM、MB、BBCK的形式存在于细胞浆中;而Mia—CK,Mib—CK以二聚体和八聚体的形式存在于线粒体内膜,参与能量的转运和储存过程。在克山病等心肌病时,线粒体的能量代谢受到明显的影响。因此,建立心肌线粒体CK的提纯方法,研究其分子特性可为克山病等心肌病发病机制提供有用的方法。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的改变及其意义。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化。结果D-gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),且青年心肌缺血组线粒体Mn-SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高(P<0.01)。结论衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

Kearns-Sayre综合征的认识、特征及处理

正Kearns-Sayre综合征(NSS)是线粒体DNA(mt DNA)遗传缺陷导致的线粒体脑肌病(mitochondrial enephalo-myopathy)的又一亚型,归属于线粒体遗传病,也归属于伴糖代谢异常的遗传综合征。1 Kearns-Sayre综合征的认识于1958年由Kearns和Sayre首先报道[1]的一组征群,以慢性进行性眼外肌麻痹     

荭草苷对脑缺血再灌注大鼠脑组织线粒体自噬的影响

目的 探讨荭草苷对脑缺血再灌注大鼠脑组织线粒体自噬的影响。方法 采用改良线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将模型制备成功的大鼠随机分为3组：模型组、荭草苷组、荭草苷合用雷帕霉素组,另取不插栓线的大鼠为假手术组,每组18只。荭草苷组和荭草苷合用雷帕霉素组于术后1 h和12 h分别腹腔注射6.48μmol/kg荭草苷溶液两次,荭草苷合用雷帕霉素组于术前24 h和30 min腹腔注射2.66 mg/ml雷帕霉素溶液2次。再灌注24 h后,采用ZeaLonge评分法对各组大鼠进行神经功能损伤评分,2′3′5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定MCAO大鼠脑梗死体积,分光光度法测定MCAO大鼠缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和钙离子(Ca²⁺)含量,Western印迹法测定MCAO大鼠脑组织线粒体中微管相关蛋白轻链(LC)3和B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)/E1B-19K相互作用蛋白(BNIP)3表达情况。结果 与假手术组相比,模型组神经功能损伤评分和脑梗死体积均明显升高,线粒体中MDA和Ca²⁺含...