下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展

下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活. 1 腰椎间盘正常解剖及病理过程 1.1 腰椎间盘生理特征 正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.     

软骨终板的形态与椎间盘退变的关系

软骨终板位于椎体上、下表面与椎间盘的纤维环和髓核之间 ,刘润田〔1〕等认为是椎间盘的一个组成部分 ,另一些学者〔2〕认为椎体上、下表面的皮质外层。软骨终板和纤维环一起将胶状的髓核密封 ,使椎间盘形成一个自行限制的密闭容器 ,起缓冲外力的作用。若软骨终板破裂 ,髓核会通过其破裂处突入椎体骨质内形成许莫结节 ( Schmorl) ;或向后突入椎管内形成椎间盘突出。本文就软骨终板的形态和功能作一综述 ,旨在为椎间盘退变的进一步研究和人工椎间盘置换术等临床应用提供解剖学依据。椎间盘是人体最大的无血运组织 ,其营养途径主要有 :( 1 )…     

腰椎退行性病组织特异性干细胞功能活性及表观遗传调控

<正>退行性改变在椎间盘退行性疾病患者主要表现为椎间盘髓核组织变性、纤维化、水分减少、椎间盘突出、椎间盘高度变窄、椎管狭窄和脊柱不稳等,从而导致颈椎病、下腰背疼痛、功能受限,甚至脊柱畸形等。国内椎间盘退行性疾病患者数量可高达1.5亿之巨。椎间盘是位于相邻脊柱运动节段间的一种纤维软骨样间盘组织。其由外层环形胶原构成的纤维环,内部胶冻状的髓核组织以及两侧邻近椎体骨性终板处的透明软骨终板组成。髓核细胞是椎间盘内一     

软骨终板与椎间盘退变的相关性研究进展

椎体软骨终板(vertebral endplate)为椎体上下缘表面的一层薄的透明软骨,其不仅同椎体的纵向生长密切相关,而且椎体软骨终板通路是椎间盘营养供应的主要途径,对维持脊柱的正常生理功能具有非常重要的作用[1].当椎间盘发生病理变化时,椎体软骨终板必然会发生相应的变化.现就软骨终板的结构生理功能及其与椎间盘退变的关系做一综述.     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

软骨终板形态与腰椎间盘突出症之间关系的影像学研究

目的:探讨软骨终板与腰椎间盘突出症之间的关系。方法:40例无脊柱疾患与62例腰椎间盘突出症患者,分别采用螺旋CT扫描。扫描范围自L4上缘至S2上缘;扫描条件:140kV,345mAs,FOV160mm,层厚1mm,螺距1.0,Pitch 1.0,无间隔重建。利用O2图像工作站将原始扫描图像进行多平面重建(multiple planar reconstruction,MPR),再在MPR重建的基础之上行曲面重建(curve planar reconstruc-tion,CPR),测量软骨终板的最大矢状径、横径、面积、周径与形状。结果:(1)软骨终板的形态与椎间盘突出症密切相关(P均<0.01);(2)男性患者L4、5和L5、S1,女性患者L5、S1的椎间盘面积与椎间盘突出症相关(P<0.05)。结论:椎间盘软骨终板的形态与椎间盘突出症密切相关。     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

腰椎间关节扭转的三维非线性有限元模型

过去有人认为腰椎间盘的轴向扭转是椎间盘脱出的可能原因。本文作者利用三维非线性有限元模型,对扭转如何引起腰椎间关节破坏进行了研究。在模型中椎体由骨密质壳和骨松质核心、软骨终板以及后部附件等构成,纤维层假设由八个薄层组成,髓核用不可压缩流体来模拟。模型同时还考虑了所有七条脊椎韧带的作用。材料的力学性质都表现为线性,但考虑了运动和变形的几何非线性。本文检验了关节面和韧带的作用以及后部附件、椎间盘、韧带和椎体中的应力分布。在扭转的生理范围中,关节面承担百分这十到四十的扭矩。盘中的纤维力应     

椎体终板形态与腰椎间盘突出关系的临床研究(英文)

背景:有研究报道,在间盘退变的过程中,可造成椎体终板的重塑。目前终板形态和椎间盘退变的关系仍不非常清楚。目的:观察分析椎体终板形态与腰椎间盘突出症的之间的关系。方法:纳入40例无腰椎疾病的正常人和62例腰椎间盘突出症患者,进行螺旋CT扫描,扫描范围从L4到S2,扫描条件:140kV,345mA,FOV160mm,层厚1mm,间距1.0。原始图像通过O2的三维重建图像工作站进行三维重建,W300,C80,ZOOM=1.5,Expand1。在平面重建术(CPR)基础上测量椎间盘最大前后,横径,圆形,面积和形状。结果与结论:终板形态和椎间盘突出症密切相关(P均0.01)。终板面积和男性L4/5、男性和女性的L5/S1椎间盘突出关联差异无显著性意义(P0.05)。提示椎体终板的边缘形状是腰椎的椎间盘突出症(L4/5、L5/S1)进展的重要因素之一。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

腰椎退行性变终板形态影像学表现及临床意义

目的 探讨下腰痛患者的软骨终板形态改变,并进一步研究软骨终板形态与腰椎间盘退变的关系。 方法 回顾性研究84例下腰痛患者。所有患者均行腰椎普通X线及MRI检查,依据MRI正中位像进行软骨终板形态分类及T2像对腰椎间盘退变分级,在侧位平片上进行椎间盘高度测量。 结果 退变腰椎软骨终板形态以扁平型多见。腰椎退行性变其椎间盘退变程度随凹形、扁平形到不规则形逐渐加重,且各型相比有显著性差异;退变椎间盘高度随凹形、扁平形到不规则形逐渐降低,但扁平形与不规则形相比统计学差异不明显。 结论 腰椎退行性变中扁平型软骨终板患者出现几率较高。凹形、扁平型和不规则形腰椎退行性变患者的腰椎间盘退变程度逐渐加重,扁平型和不规则形椎间隙高度降低明显,这对椎间盘髓核假体置换术具有一定指导意义。     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。 目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。 方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。 结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P < 0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P > 0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

LncRNA在椎间盘退变中的作用机制及临床应用前景

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degenerative,IDD)是指构成椎间盘的髓核、纤维环及软骨终板等组织发生衰老退变进而引起腰腿痛及活动受限为特征的脊柱疾患，其可发展为腰椎间盘突出、椎管狭窄等导致患者出现长期下腰痛甚至瘫痪^[1]。据报道，全球84%的人有因腰椎间盘退变引起的急慢性腰痛及活动障碍史，其中10%的人因此终生残疾。     

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。 目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。 方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。 结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组(P < 0.01),脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型 (P < 0.01)。 关键词：椎间盘退变;基质金属蛋白酶1;椎间盘突出症;髓核;纤维环 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.015     

软骨终板干细胞动物体内成骨/软骨的初步研究

目的观察软骨终板干细胞在动物体内成骨/软骨的能力。方法临床获取腰椎退变椎间盘软骨终板,采用琼脂糖筛选软骨终板干细胞后进行传代扩增,扩增后的软骨终板干细胞与羟基磷灰石复合后植入裸鼠皮下,7周后处死裸鼠取出复合物,分别进行特殊染色和免疫组化染色分析。同时,将扩增的干细胞注入兔子退变椎间盘中,16周后行MRI检测,观察退变椎间盘修复情况。结果软骨终板干细胞羟基磷灰石复合物切片经甲苯胺蓝染色后有异染性,提示有软骨基质形成;同时Mallory染色显示羟基磷灰石空隙中有蓝染存在,说明有成熟的骨基质形成。免疫组织化学结果提示,所形成的基质主要为Ⅰ型和Ⅹ型胶原,同时有少量Ⅱ型胶原表达。MRI结果提示植入退变椎间盘的终板干细胞在动物体内可以分化为类软骨样细胞,从而修复退变椎间盘。结论软骨终板干细胞可以在动物体内向成骨/软骨方向分化。     

仿生人工腰椎及椎间盘复合体的设计及活动度分析

目的设计一种既能重建腰椎椎体高度又能保留相应椎间隙运动功能的可动腰椎假体用于治疗腰椎肿瘤、结核、骨折等疾病。方法提取我国60名健康成年男性的腰椎CT数据进行三维重建解剖参数采集,并对解剖数据进行统计学分析,根据统计结果设计仿生人工腰椎及椎间盘复合体,利用3D打印技术制作假体光敏树脂模型并进行活动度评价。结果椎体前后高度比中间大,上下终板的正中矢状径与冠状径均大于中间水平面,上下终板与侧面呈70余度夹角,同一椎体上下终板凹陷深度存在显著差异(0.05)。椎间盘厚度均呈前高中高后高的规律,前后高度之间具有显著差异(0.05)。仿生人工腰椎及椎间盘复合体由椎体部件、椎间盘部件及自攻锁钉螺钉三部分组成。椎体部件侧面设有植骨槽与羟基磷灰石涂层,其可动装置为防脱球窝关节,关节面进行高度抛光处理。假体的构成材料为在临床上被广泛应用的具有良好组织相容性的医用钛合金与高分子复合材料。结论 CT三维重建可以较准确的获得腰椎的解剖参数,理论上仿生人工腰椎及椎间盘复合体可在一定程度上满足腰椎的生理功能,并能通过调整椎间盘部件的大小来改变运动范围,但是该假体的屈服轻度、耐磨、耐腐蚀等性能尚需要体外力学测试及动物体内实验的进一步研究。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

各种腰椎间盘细胞可否自分泌产生白细胞介素

背景：目前发现退变椎间盘中均有细胞因子和炎症递质等物质存在,但他们是来源于椎间盘外,还是椎间盘细胞自我产生没有定论。 目的：检测各种腰椎间盘细胞能否自分泌产生白细胞介素1β。 方法：分离培养兔腰椎间盘的各种细胞,对培养的细胞进行鉴定,用Fn120的纤维粘连蛋白碎片进行细胞诱导,以PBS作为对照。用RT-PCR方法和免疫荧光方法检测各种细胞内白细胞介素1β的表达情况。 结果与结论：经Fn120的纤维粘连蛋白碎片诱导的实验组椎间盘软骨细胞、纤维环细胞均能产生白细胞介素1β。结果表明椎间盘软骨终板细胞、纤维环细胞均能自分泌产生白细胞介素1β。     

脊柱内固定后椎间盘营养途径的实验研究

目的：为了研究脊柱内固定后椎间盘的营养途径。方法：24只日本大耳白兔，行墨汁灌注后，观察同一动物非固定区中椎间盘与固定区域椎间盘的墨汁分布情况，观察相同位置对照组与实验组的墨汁分布情况。结果：软骨终板有血管从中经过，椎间盘营养来源分主要和次要途径，内固定后软骨终板和椎体之间产生分离，椎间盘会新生较多小血管，且血管缓慢而淤积。结论：内固定节段椎间盘处于低应力状态下，一定时间后，营养代谢的改变会导致椎间盘退行样变的发生。     

丁香苷抑制大鼠椎间盘退变

背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设为模型组、Co_(5)/Co_(6)椎间盘设为丁香苷组、Co_(6)/Co_(7)椎间盘设为对照组,对照组不进行任何处理,模型组、丁香苷组采用微型穿刺针进行纤维环全层穿刺建立椎间盘退变模型,造模后即刻,模型组、丁香苷组椎间盘分别注射2.5μL的生理盐水、丁香苷溶液(5μmol/L)。注射4周后取材,采用苏木精-伊红和番红O-固绿染色观察大鼠椎间盘退变程度,免疫组化染色分析大鼠椎间盘组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖及基质金属蛋白酶3,13的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,模型组椎间盘高度降低,软骨终板变薄且有裂隙出现,纤维环结构紊乱且出现裂隙,髓核消失;丁香苷组椎间盘高度正常或略低于对照组,软骨终板退变程度较模型组轻,纤维环排列较模型组相对规整且无裂隙,髓核部分皱缩。②番红O-固绿染色显示,模型组椎间盘软骨终板出现缺损且软骨钙化层变薄,出现明显退变;丁香苷组椎间盘软骨终板结构形态有一定程度恢复。③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达降低(P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达升高(P<0.0001);与模型组比较,丁香苷组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达升高(P<0.001,P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达降低(P<0.001,P<0.0001)。④结果表明,丁香苷可通过抑制基质金属蛋白酶3,13的表达、提高Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达来改善椎间盘的结构和功能,预防和减缓椎间盘退变过程。