人胎视网膜血管结构发育的研究

目的；观察人胎视网膜血管结构发育过程。 方法：收集134例12~38周受精龄胎儿和4例成人视网膜，进行整装铺片和切片的免疫组织化学染色检查。 结果：①梭形细胞仅存于小于27周胎儿的视网膜内；足月胎儿节细胞层血管仍有出芽．②各阶段胎儿及成人视网膜血管基膜的纤维连接蛋白免疫反应均呈阳性。层粘连蛋白和Ⅳ型胶原免疫反应分别于25周和29周出现在节细胞层血管基膜，并分别在29周和32周开始完全包裹视网膜内已形成的4层血管．③内皮细胞束管道化时管道外即出现平滑肌细胞和周细胞．④4层血管向锯齿缘扩展的同时，内皮细胞外即有星形腔质细胞和Müller细胞突起形成血—视网膜屏障胶质膜。 结论：与成人比较，不同阶段胎儿视网膜血管均存在一定的缺陷，到足月时内皮细胞仍处在增殖、迁移状态． （中华眼底病杂志，1997，13：153-156）     

人胎视网膜内调节血管形成因素的研究

目的：研究人胎视网膜内纤维连接蛋白(Fibronectin，Fn)，碱性纤维母细胞生长因子(basic—fibroblast growth factor，b-FGF)和星形胶质细胞对血管两种发生方式的调节作用。 方法：收集13—40周胎儿视网膜86侧，免疫组织化学染色，光镜现察。 结果：梭形细胞、血管内皮细胞均呈Fn免疫阳性反应，梭形细胞前方的基质中有Fn免疫反应物沉积，血管内皮细胞、节细胞和视锥细胞呈b+FGF阳性反应，后两种细胞的出现先于邻近区域血管的形成；星形腔质细胞紧密伴随梭形细胞向锯齿缘迁移，其突起包裹两种方式发生的血管。 结论：Fn、FGF和星形腔质细胞这三种因素对血管发生的两种方式均有促进作用。 （中华眼底病杂志，1996，12：180-182）     

胚胎视网膜血管发生方式及其促进因子

视网膜血管病中新生血管的发生占有重要地位。是很多视网膜病变的严重并发症,其发病机制尚未完全明了,综述了胚胎视网膜篾 发生方式及其促进因素。人胚胎视网膜血和发生存在两个阶段,第一阶段为视网膜内因发育,由梭形细胞增殖分化形成血管内皮细胞,再改建成血管,第二阶段是外层血管的发育,由已存在的内层血管以出芽方式因管的生成受到多种因素的调节,促进血管新生的调节因子有很多,其中血管内皮生长因子,碱性成纤维细胞生     

血管内皮生长因子对人胚胎视网膜血管发生的调节作用

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)对人胚胎视网膜血管发生的调节作用。方法收集54例9-40周龄胎儿眼球后壁标本,免疫组织化学染色,光镜观察。结果①VEGF在视网膜的表达呈波峰式分布,高峰在9-13周及26周左右。②节细胞层的梭形细胞（血管内皮细胞前提细胞）、血管内皮细胞呈增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)免疫反应阳性,水平波动,高峰在9-13周及21周前后,此期间梭形细胞不断增殖、分化形成内皮细胞索,经改建形成视网膜内层血管,26、34周起见内核层内、外缘血管内皮细胞呈PCNA免疫反应阳性,并保持至足月。③视网膜VEGF表达量与梭形细胞、血管内皮细胞PCNA表达量呈显著正相关(r=0.736,p＜0.01)。结论VEGF对视网膜血管的发生有显著促进作用。(中华眼底病杂志,1999,15:12-15)     

视网膜血管搭桥术

视网膜中央动脉为终末动脉 ,它的阻塞可引起视网膜急性缺血 ,极短时间内可导致视功能严重损害 ;视网膜中央静脉阻塞远较视网膜中央动脉阻塞常见 ,视功能损害亦相当严重 ,甚至因新生血管性青光眼而失明。欧美国家最常见的视网膜血管疾病中 ,视网膜中央静脉阻塞是第 2位 ,仅次于糖尿病性视网膜病变。视网膜血管无论是动脉还是静脉均缺乏吻合支 ,阻塞后的血液循环不易改善 ,这一特点与心脏冠状血管系统有相似之处。在心脏科领域 ,冠状血管搭桥术是治疗心肌缺血的有效方法 ,那么在眼部是否能通过血管搭桥手术来解决视网膜血管性疾病呢 ?本文就视…     

视网膜电图对视网膜血管阻塞的功能评估

目的：用视网膜电图评估视网膜血管阻塞的功能改变。方法：３０例视网膜中央静脉阻塞,１５例视网膜分支静脉阻塞,７例视网膜中央动脉阻塞和６例视网膜分支动脉阻塞按照ＩＳＣＥＶ的ＥＲＧ标准进行全视野网膜电图的检测。用Ｉ１蓝光、Ｉ１６红光和Ｉ１６白光估计暗视ＥＲＧ,用Ｉ１６红光和Ｉ８白光估计明视ＥＲＧ。记录ａ波和ｂ波的振幅和潜伏期及震荡电位。结果：视网膜血管阻塞的震荡电位异常率最高,其次为ｂ波;ＥＲＧ的异常率     

视网膜血管鞘

视网膜血管鞘(retinal vascular sheathing)是临床常见的一种病理现象,但是临床上所描述的视网膜血管鞘有时并非真正的鞘.为此,我们针对临床上可能见到的真假视网膜血管鞘做一归纳和分析.1 视网膜血管壁纤维化——真性血管鞘视网膜血管壁周围的纤维化,可使透明血管壁变得半透明或不透明,半透明时在血柱两侧形成平行鞘膜,就是常见的真正血管白鞘(图1A);常表现为血管壁表面或两侧的白色病变,没有折光性,是视网膜血管病变趋于慢性或稳定、恢复期的表现,荧光素眼底血管造影(FFA)显示带血管鞘的血管常没有血管壁的荧光着染(图1B).当血管壁周围的纤维化非常致密不透明时,整个血柱将被白色鞘膜包绕,就成为白线.血管壁的不透明其实是由于血管壁的纤维化组织不完全致密所致,现在高分辨率的眼底照相可以清楚的分辨这些纤维组织是缠绕在整个血管壁周围,而不是只位于血管壁的两侧(图 2).纤维性视网膜血管鞘视网膜血管白线并不意味着血管的闭塞、血流的中止,通过FFA检查可以明确血管内是否还有血流.当然,如果在血管白线的远端血管可以见到红色的血柱,也说明血管内血流是存在的.任何累及视网膜血管的眼底病变都有可能最终形成视网膜血管鞘,包括视网膜静脉阻塞、视网膜动脉阻塞、视网膜血管炎等视网膜疾病,以及缺血性视盘病变、视盘炎等视神经疾病[1].     

加强视网膜新生血管发生发展机制研究,为预防和治疗视网膜新生血管性疾病奠定基础

视网膜新生血管(RNV)形成是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间平衡失调的一个复杂病理生理过程.正确理解RNV发生的相关信号通路及调控机制,深入探索启动RNV发生发展的关键因素,从重塑新生血管发生的角度出发,寻求改善RNV性疾病的新靶点均有助于深入了解RNV的发生发展机制,为临床预防和治疗RNV性疾病带来新的希望.     

环孢霉素A对体外培养人视网膜色素上皮细胞的抑制

为寻找抑制玻璃体内细胞增生的有效药物,用³H-胸腺嗜啶核苷(²H—TdR)掺入及液体闪烁技术,观察了环孢霉素A(CsA)(0.125"μg/ml~4.0μg/ml)对体外培养的加或不加巨噬细胞培养调理液(MCM)的人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的影响。CsA在0.125μg/ml时细胞的抑制率为-3.8%~4.1%(P>0.05);在0.25μg/ml～4.0μg/ml时为8.4%~95.1%(P<0.05),且呈剂量依赖性(r＝0.9413)(P<0.001),ID₅₀为1.49μg/ml。加MCM组细胞增殖较对照组明显（3d,26%;5d,34%;P<0.05),CsA对细胞增殖抑制率较对照组有提高(1.0%～13.9%)．表明CsA对体外培养的人RPE细胞有明显的抑制作用． （中华眼底病杂志,1995,11：22-24）     

小鼠视网膜神经上皮层同种异体移植的初步观察

目的：探讨视网膜神经上皮层同种异体移植的可能性。 方法：用新生小鼠的视网膜神经上皮层组织块移植到36只成年小鼠的视网膜下间隙，分别于手术后6、12、18天各处死受鼠12只，摘取眼球做光镜病理组织学检查。 结果：16.7%(6/36)受鼠眼球未找到移植物，其自身组织完整无损：66.7%(24/86)移植物存活于视网膜下间隙或视网膜内层；8.3%(3/36)存活于玻璃体腔内．皆分化发育形成花环结构：8.3%(3/36)发生毁坏性肉芽肿性炎症。 结论，在我们18天的观察时间内，移植物成功植入的30只眼标本中90.0%(27/30)的移植物存活，井进一步分化和发育。 （中华眼底病杂志，1996，12：236-238）     

神经营养因子与生长因子在体外对人视网膜神经节细胞之作用

目的 研究神经营养因子(neurotrophic factor)与生长因子(growth factor)在体外对人视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)生存的作用。 方法 从捐献的尸体眼球分离并培养RGC。RGC之鉴定系根据形态学与免疫细胞化学研究。将各种神经营养因子与生长因子分别加入培养液。对RGC计数,并与未加任何因子的对照组相比较。 结果 未加任何因子的培养中不见或仅有极少量的RGC。加有神经营养蛋白-3(neurotrophin-3,NT-3)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与血小板源性生长因子(plate derived growth factor, PDGF)的培养亦同。加有下列因子的培养中有较多的RGC出现,计数为(细胞数/每10个显微镜野)：脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)：4.08;睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)：1.23;神经营养蛋白-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)：2.63;碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)：2.65。 结论 BDNF、NT-4/5、bFGF与CNTF在体外能改善人RGC之生存,而NGF、NT-3、EGF与PDＧF则不能。 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 149-152)     

视网膜静脉阻塞和Eales病患者玻璃体内皮生长因子含量测定

目的：了解血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在视网膜血管增殖性疾病患者玻璃体中的含量。 方法：采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定伴有新生血管的视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)和视网膜静脉周围炎(Eales病)患者玻璃体VEGF含量。 结果：RVO患者(7例)和Eales病患者(7例)玻璃体VEGF含量分别为(4.67士3.38)ng/ml和(1.79土0.44)ng/ml，是正常人(0.35土0.15)ng/ml的13倍和5倍(P<0.01)。 结论；RVO和Eales病患者玻璃体VEGF水平明显升高，提示VEGF可能参与其眼内新生血管增殖机制。 （中华眼底病杂志，1997，13：171-173）     

去炎松对玻璃体切除兔眼视网膜电图和超微结构的影响

3组12只兔双眼行玻璃体切除术，分别于一眼玻璃体内注入0.5、1.0，2.0mg去炎松悬液，另一眼注入眼用平衡盐液．观察术后28天内眼底及ERGb波和28天时视网膜结构的变化．注入各剂量的去炎松在28天时均未完全吸收，0.5、1 .0mg组用药眼ERGb波在各时间点与对照眼及术前无显著差异(P>0.05)；2.0mg组用药眼较术前无显著差异(P>0.05)，较对照眼有轻度升高(t=3.3589，P>0.05)．光镜及电镜下视网膜结构无损害．表明玻璃体切除后使用有效剂量的去炎松对视网膜仍是安全的． （中华眼底病杂志，1996，12：105-107）     

地塞米松对低温冷冻后人视网膜色素上皮细胞游离Ca2+浓度的影响

目的：观察地塞米松对低温冷冻后视网膜色素上皮(retina pigment epithelium，RPE)细胞内Ca²⁺浓度的影响。 方法：在一70°C条件下，冷冻RPE细胞30秒，分别加入40、60、100、150、200μg/ml的地塞米松后，应用Fura^-2/AM荧光负荷技术，测定RPE细胞Ca²⁺浓度。 结果：地塞米松在40μg/ml~60μg/ml浓度范围可使冷冻后RPE细胞内Ca²⁺增高18.6%～29.8%，在150μg/ml~200μg/ml可降低细胞内Ca²⁺浓度28.4%～35.2%。 结论；地塞米松对冷冻后RPE细胞内Ca²⁺的影响表现为双重作用，即低浓度的促进作用和高浓度的抑制作用，提示临床用药应在冷冻瞬间冲击治疗。 （中华眼底病杂志，1997，13：86-88）     

人视网膜神经胶质细胞原代培养

采用组织消化培养法培养山人视网膜神经胶质(retinal glia,RG)细胞，用免疫组织化学技术对细胞进行鉴定，显示培养细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)，S-100染色阳性。结合透射及扫描电镜观察，证实为人视网膜神经胶质细胞。 （中华眼底病杂志，1995，11：247-249）