血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与原发性高血压（EH）的相关性.方法 随机选取392例EH患者（EH组）和368例正常血压者（NT组）作对照,用聚合酶链反应方法（PCR）检测2组ACE基因插入/缺失（I/D）多态性,并进行统计学分析.结果 EH组DD型占132例（33.67%）,与II型比较和与NT组比较均P〈0.01,有显著性差异,但2组未显示性别间的显著性差异.EH伴左心室肥厚（LVH）的104例中DD型44例与不伴LVH的288例比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 ACE基因缺失多态性与EH和EH伴LVH有关.     

原发性高血压左心室肥厚对Q—T离散度的影响

目的：探讨Q－T离散度（Q－Td )与原发性高血压左心室肥厚的关系及意义。方法：选择136例高血压病人， 分为有左心室肥厚组（78例）与无左心室肥厚组（58例）；选50例血压正常作为对照组。测定个组Q－Td和心率校正Q－Td(Q-Tcd)，比较组间的变化差异。结果：原发性高血压左心室肥厚Q－T离散度比原发性高血压无左心室肥厚及血压正常组增加，有显性差异（P＜0．01）；无左心室肥厚组的Q－T离散度与血压正常组比较无明显增加（P＞0．05）。结论：Q-Td、Q－Tcd的加大与原发性高血压左心室肥厚密切有关，是评定高血压左心室肥厚的无创指标，对高血压患的预后有积极作用。     

肿瘤坏死因子对原发性高血压左室构型的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF）在原发性高血压心肌肥厚过程中的病理生理作用。方法：原发性高血压病人64制，对照组30例，以超声心动图测定左心室质量指数（LVMI）和室壁相对厚度（RWT）．根据LVMI与RWT把高血压组分成四种构型。用发光免疫法测定血清TNF含量．结果：高血压组TNF寺量正著高于正常对照组，并且与血压升高程度呈正相关；2．正常构型组TNF含量显著高于正常对照组；3．向心性重构组及向心性肥厚组显著高于正常构型组．但两组之间的差别不显著；4．离心性肥厚组TNF显著高于其他构型组；5．TNF与LVMI、左室舒张期末容积（EDV）及收缩期末容积（ESV）正相关，与左心室射血分数（EF）负相关。结论：TNF促进了左室构型向离心性肥厚的发展．     

ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系及机制探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压患左室肥厚的关系。方法：采用多聚本科链式反应方法测定了71例高血压病患ACE基因型，并测定血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。所有病人均行心脏超声检查，并计算左室重量指数。比较不同基因型间左室重量指数、血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。结果：高血压病患中ACE基因缺失型左室重量指数明显高于插入型。ACE基因不同基因型间血浆AT-Ⅱ水平无显差别，但血清ACE活性存在显差异，缺失型明显高于杂合子及插入型。结论：ACE基因插入缺失多态性与高血压左室肥厚有关，但并非通过升高血浆AT-Ⅱ水平实现的。     

应用二维超声斑点追踪成像技术评价Ⅱ型糖尿病患者左心室收缩功能

目的 通过STI（即超声斑点追踪成像技术）对糖尿病合并左心室肥厚病人的左心室收缩功能进行检测,研究STI对左心室整体、局部收缩功能的价值.方法 Ⅱ型糖尿病患者100例,分为单纯糖尿病组50例,糖尿病并左心室肥厚组50例;正常对照组40例.测量参数：获取收缩期左室心尖段水平、中段水平、基底段水平所有室壁节段的长轴应变,同时,对左心室整体应变值进行计算,对长轴左心室心尖段、中段、基底段的收缩期平均应变峰值展开计算.所有样本病人左心室射血分数值正常.结果 与对照组（P＜0.01）相比,糖尿病伴左心室肥厚病人及单纯糖尿病患者左心室长轴室壁所有节段收缩期的纵向峰值应变都相对较低,心尖段除外,糖尿病并左室肥厚组的其余所有节段峰值应变都没有单纯糖尿病组（P＜0.05）高;与对照组（P＜0.001）相比,2组糖尿病病人左室整体应变以及左室长轴心尖段、中段、基底段收缩期的平均峰值应变水平显著偏低,与单纯糖尿病组相比,糖尿病并左心室肥厚组降低（P＜0.01）.结论 超声斑点追踪成像技术可以对Ⅱ型糖尿病人早期左心室长轴局部收缩现象进行评价,并判定左室整体收缩功能有无异常.     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑卒中伴发高血压的关系

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和脑卒中伴发高血压的发病关系。方法：应用PCR方法检测105例脑卒中患者（其中伴发原发性高血压76例）、106例原发性高血压（EHT）患者及64例正常人的ACE基因的缺失/插入（D/I）多态性,同时测定血浆血管紧张素Ⅱ （AngⅡ )水平。结果：脑卒中组ACE基因型及等位基因频率与EHT组及正常对照组比较差异无显著性意义。脑卒中伴EHT组与无伴EHT组比较,Ⅱ基因型频率明显升高,而DD基因型频率则明显降低。脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型频率高于EHT组,而DD基因型频率远低于EHT组和正常对照组,同时脑卒中伴EHT组的平均年龄较其他组高。脑卒中组脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型患者的AngⅡ水平均比DD基因型患者高。结论：原发性高血压患者中Ⅱ基因型携带者可能具有卒中易感性,原因可能与其AngⅡ水平较高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：研究深圳地区人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：抽取原发性高血压（EH）患者152例及正常对照组150例外周血基因组DNA，应用PCR技术进行ACE基因I／D分型。结果：在正常对照组中，ACE基因I／D多态DD、DI、Ⅱ基因频率分别为0.12,0.76和0.62，其中DD和Ⅱ等位基因频率分别为33％、67％。EH组DD型和D等位基因频率增加。结论：基因型DD和D等位基因与深圳地区人群原发性高血压相关联。     

超声心动图对高血压患者心房同步性研究

目的 利用经胸超声心动图探讨高血压患者心房同步性及电—机械传导时间与左心室舒张功能的关系.方法 人选原发性高血压患者136例(男61例,女75例),根据左心室舒张功能情况分为4组:正常组、Ⅰ级减低组、Ⅱ级减低组和Ⅲ级减低组,利用组织速度向量技术测量左心房各壁的心肌收缩达峰时间,机器自带软件自动计算对侧壁最大延迟时间;利...     

超声心动图探查原发性高血压对右心功能影响的研究

目的应用超声心动图探查高血压患者左、右心功能,探讨高血压病致右心功能改变因素。方法二维多普勒超声心动图探查173例高血压患者,分为组1有左心室肥厚和组2无左心室肥厚组。检测：左室舒张末期径（LVDD）、左室收缩末期径（LVDS）、左房径（LA）、右室横径（RVD）,肺动脉内径（PA）、左室射血分数（EF）、室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,右室前壁厚度（RVAWT）。三尖瓣反流法估算肺动脉收缩压（PASP）。左室舒张功能改变分为顺应性异常和松弛性异常。结果组Ⅱ与组Ⅰ比较IVST、LVHWT、EF、LA、PASP、RVAWT两组统计学有显著差异（P〈0.05）。LVDD、RVD两组间无差异性P〉0.05。组1左心室舒张功能减低主要以松弛性为主（占82.9%）,组2左心室舒张功能减低主要以顺应性为主（占45.4%）,而肺动脉高压主要发生于左心室舒张功能顺应性减低患者,二者明显相关（r=0.44）。右室肥厚和右心室增大与左心房增大和室间隔肥厚明显相关。与左心室射血分数呈负相关。结论高血压病致左心室肥厚同时存在左心室舒张功能顺应性异常和/或收缩功能异常时,是影响右心功能主要因素。     

老年原发性单纯收缩期高血压患者自主神经活性及其昼夜节律变化

目的：探讨老年原发性单纯收缩期高血压患者自主神经活性及其昼夜节律变化。方法：对79例老年原发性单纯收缩期高血压患者进行24hHolter监测，然后进行24h及每小时心率变异分析，并与年龄匹配的对照组比较，同时比较高血压伴与不伴左心室肥厚者心率变异及其昼夜节律。结果：老年原发性单纯收缩期高血压患者所有时域指标（SDNN、SDANN、SDNNIDX、rMSSD、pNN50）均降低，而且老年原发性单纯收缩期高血压伴左心室肥厚者rMSSD、pNN50明显低于非肥厚组，昼夜节律减弱。结论：老年原发性单纯收缩期高血压患者自主神经功能受损，平衡失调，而且伴左心室肥厚者迷走神经功能减低更为显著，昼夜节律明显减弱。     

依那普利治疗高血压病左室肥厚的疗效观察

目的 观察依那普利治疗高血压病左室肥厚的临床疗效。方法 对５３例未经正规治疗的高血压病左室肥厚患者给予依那普利口服１０ｍｇ,每日２次共６个月。结果 依那普利降压有效率１００％,同时依那普利可降低左心室室壁厚度、左心室心肌重量及左心室心肌重量指数。结论 依那普利治疗６个月可逆转左心室肥厚。     

急性心肌梗塞早期静脉溶栓治疗对左室结构及功能的影响

目的：观察急性心肌梗塞后左室结构及功能的变化和早期溶栓治疗的影响。方法：对25例急性心肌梗塞病人分别进行了99mTC-MIBI心肌断层显像及多普勒超声心动图检查，其中溶栓再通组15例．未溶栓组10例。结果：心肌断层显像结果显示：溶栓组积分由溶栓前9．4±3．0分降至3．5±2．8分（P＜0．01），而未溶栓组变化不大；超声心动图结果显示：未溶栓组LEDVI、LESVI分别由58．4±5．6增高至68．9±6．1ml／m2（P＜0．05）。由33．8±6．5增高至41．0±4．6ml／m2（P＜0．05s，而溶性组无明显差异。EF值在早期两组均无统计学呈异．12周时溶栓组由48．1±1．3增高至51．2±1．3％（P＜0．05），而未溶栓组变化不大。结论：心肌梗塞后左室结构及功能均有不同程度改变．而早期溶栓治疗能明显改善梗塞部位血液供应，防止心室重构，提高心室功能。     

左心室肥厚与扩大的心电图对比研究

目的 通常心电图只能部分提示左心室肥大，究竟是肥厚还是扩大却不能鉴别开来。提高心电图对左心室肥厚与扩大的认识，以期为临床诊断和治疗提供更多有价值的信息。方法 通过超声心动图将288例心电图提示并经超声心动图证实的左心室肥大的肥厚与扩大鉴别开来，分别进行心电图各参数；心电轴、QRS波群时限、电压、S-T段改变等对比研究。结果 左心室肥厚与扩大在心电图上有不同表现。     

高血压病患者左心功能与左室壁容积、左室腔容积及其比值的关系

目的 探讨高血压病患者左室壁容积(LVWV)、左室腔容积(LVCV)及其比值变化与左心功能的关系.方法 选择健康体检者46例、高血压病患者142例,分别进行心脏彩超检查,获取LVWV、LVCV、LVWV/LVCV比值及LVEF、A/E等超声检测参数,观察LVWV、LVCV、LVVCV比值与左心功能的关系.结果 高血压患者与健康对照组比较LVWV及LVWV/LVCV比值均明显增大(P＜0.01),LVCV则仅在舒张并收缩功能障碍组有明显增大(P＜0.01).LVWV以存在有心功能障碍组增大明显(P＜0.05); LVWV/LVCV比值以单纯舒张功能障碍组增大最为明显.结论 超声心动图测量LVWV、LVCV、LVWV/LVCV比值与高血压患者的左心功能状态具有相关性.     

依那普利对高血压患者左心室质量指数的逆转观察

目的　观察依那普利治疗前后对左心室肥厚或增重的逆转作用和这种作用可能开始有显著性的最短时间。方法　用彩色超声心动图检查计算 30例高血压患者自身前后配对的左心室质量指数 (LVMI)变化。结果　治疗后全组LVMI由 (117 5 8± 2 0 49)g/m2 降为 (10 6 80± 15 6 7)g/m2 (P <0 0 0 5 ) ,逆转率为 9 2 % ;其中肥厚亚组由 (143 88± 11 38)g/m2 降为 (119 38± 12 91)g/m2 (P <0 0 0 5 ) ,逆转率为 17 0 % ;降压有效亚组由 (119 6 9± 2 2 84) g/m2 降为 (10 5 41± 17 0 6 ) g/m2 (P <0 0 0 1) ,逆转率为 12 0 %。结论　依那普利 5～ 6周降压治疗同时 ,可显著地逆转高血压病人的左心室肥厚或增重 ,且左心室肥厚或增重越明显、降压越有效者 ,其逆转的显著性越强 ;结合文献推测 5～ 6周可能是其逆转左心室肥厚或增重开始达显著性差异的最短时间。     

影响氢氯噻嗪、卡托普利联用降低左室质量指数的相关因素分析

目的探讨影响氢氯噻嗪（HCTZ）与卡托普利长期联用降低高血压患者左室质量指数（LVMI）的相关因素。方法采用多中心双盲研究设计,选择并入选轻、中度高血压患者109例。给予安慰剂洗脱2周和HCTZ（12.5 mg每天1次）导入6周,导入期结束后加服卡托普利（25 mg,每天2次）,共服药36个月。治疗期间每月随访1次,监测血压。洗脱期末和治疗12、24、36个月末行超声心动图检查,并同期采静脉血进行实验室检查,最终将可能影响LVMI下降幅度的相关因素进行多元线型回归分析。结果 （1）治疗36个月末,向心重构、向心肥厚、离心肥厚型患者的LVMI较治疗前分别下降（7.7±17.3）g/m~2（P〈0.05）、（57.4±29.2）g/m~2（P〈0.01）、（40.3±26.7）g/m~2（P〈0.01）,校正治疗前LVMI后与心室正常构型比较,向心肥厚、离心肥厚型患者LVMI下降幅度差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）多元线性回归分析表明,LVMI下降与治疗前LVMI、向心肥厚型、△SBP呈正相关,偏相关系数分别为0.71、0.22、0.20（均P〈0.05）。结论治疗前LVMI、△SBP、向心肥厚型影响HCTZ与卡托普利联用降低LVMI的幅度。     

Goldblatt大鼠心脏收缩功能的研究及Valsartan对其心肌收缩功能的影响

目的本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变,并应用AT1受体拮抗剂Valsartan治疗,观察其对左室收缩功能的影响.方法34只SD大鼠6～8周龄,分为Valsartan治疗组(n=13,V组),非Valsartan治疗组(n=11,NV组)和假手术组(n=10,S组),V组和NV组在左肾动脉王入内径为0.3mm的银夹(2klc),每周测1次血压,每2周测1次超声心动图,并计算左室收缩功能,术后2周V组给予Valsartan 30 mg/(kg@d)一次性灌胃治疗,S组和NV组每天用饮用水灌胃,共10周.结果(1)各组大鼠治疗前一般情况和左室收缩功能(EF、FS、mFS)无差异;(2)与NV组比较,术后10周V组尾动脉压降低75.6 mmHg;术后10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加,与V组和S组比较,有显著差异;NV组舒张期左室内径明显变小,与S组和V组比较有显著差异,而S组和V组比较无差异;(3)NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异,而S组与V组比较无差异;但各组间的FS和预测mFS均无显著差异;(4)相关分析,各组大鼠实测/预测mFS与左室腔舒张内径成正相关(r=0.612,P＜0.0001);相对室壁厚度(RWT)与经线室壁应力成负相关(r=-0.563,P＜0.0001).结论(1)Goldblatt大鼠可产生明确的高血压LVH和左室收缩功能障碍;(2)mFS比FS在评价左室收缩功能上更有优越性;(3)心室肥厚既是对心肌超负荷的一种适应过程,但更重要的是损害心肌的收缩力,尤其在心肌产生向心性肥厚时;(4)AT1受体拮抗剂Valsartan抑制心肌肥厚的产生,改善左室收缩功能.     

监测高血压病患者血浆BNP浓度的临床价值研究

目的探讨高血压患者B型脑钠肽(BNP)与左室肥厚( LVH)和舒张功能异常(LVDD)的相关性。方法入选84例高血压患者,根据左室重量指数（LVMI）分为左室肥厚组和正常组;根据舒张功能不全（LVDD）诊断标准分为舒张功能不全组和正常组,测定其脑钠肽浓度。 结果脑钠肽与左室后壁厚度(LVPWT)和LVMI成正相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01),与E/A值和舒张早期血流播散速率(FPV)成负相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01)。 结论在心功能正常的高血压患者中,BNP是预测LVH和LVDD有价值的生化指标。     

缬沙坦和苯那普利合用对原发性高血压左室肥厚及功能的干预作用

目的　探讨缬沙坦与苯那普利合用对原发性高血压 (EH)左室肥厚及功能的干预作用及安全性。方法　将EH患者随机分为A组缬沙坦与双氢克尿噻合用 ,B组缬沙坦与苯那普利合用。于服用前及后 6个月进行超声心动图测定其舒张期室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、舒张末期左室内径 (LVDd)、左室重量指数 (LVMI)、Ep、Ap、Ep Ap、IRT、观察血压和不良反应情况。结果　两组治疗后 6个月血压较治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,IVST、LVPWT、LVDd、LVMI较前显著下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,Ep Ap明显高于服药前 (P <0 .0 1) ,IRT较前明显缩短 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,B组与A组比较Ep Ap、IRT改善更为明显 (P <0 .0 5 )。不良反应两组差异无显著性。结论　缬沙坦和苯那普利合用具有良好的降压和逆转LVH的作用 ,改善左室舒张功能 ,有协同作用 ,且安全可靠。     

坎地沙坦治疗高血压对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的：观察坎地沙坦的降压疗效及对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法：对60例1~2级原发性高血压患者给予口服坎地沙坦8~12 mg,治疗3个月,观察治疗前后血压变化,并用超声心动图观察治疗前后左室结构和舒张功能变化。结果：原发性高血压患者应用坎地沙坦治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前减低（P〈0.05）,左室质量指数（LVMI）较治疗前显著降低（P〈0.01）,心室舒张功能明显改善（P〈0.01）,不良反应轻微。结论：坎地沙坦有较好的降压疗效,并可逆转左心室肥厚及改善左室舒张功能。