The inhibitory effects of expression of COX-2 of mouse with Lewis lung cancer by Danshen injection

目的 观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法 建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参注射液对Lewis肺癌组织COX-2表达的影响.结果 丹参注射液组COX-2表达低于生理盐水组,高于环磷酰胺组,差异有统计学意义.结论 丹参注射液能够抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制与降低COX-2的表达有关.     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白表达的影响

目的：观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白（β-catenin）的表达。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞β-catenin表达的影响,测肿瘤体积、瘤重。结果：生理盐水组β-catenin阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性。结论：丹参可抑制小鼠Lewis肺癌β-catenin的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白表达的影响

目的观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白（β-catenin）的表达。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞β-catenin表达的影响,测肿瘤体积、瘤重。结果生理盐水组β-catenin阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性。结论丹参可抑制小鼠Lewis肺癌β-catenin的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1表达的影响

目的:观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1(Cyelin D1)的表达.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞Cyclin D1表达的影响,测肿瘤体积、瘤重.结果:生理盐水组Cyclin D1阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性.结论:丹参可抑制小鼠Lewis肺癌Cyclin D1的异常表达并抑制小鼠IJewis肺癌生长.     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA＋环磷酰胺（CTX）组和环磷酰胺治疗有效组共四组。腹腔连续注射给药。10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率。用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果：与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低。结论：丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长。     

^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞VEGF—C和COX-2表达影响

目的 探讨125I粒子组织间植入对小鼠 Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,治疗组(n=17)在瘤体内植入2粒放射活性为9.25 MBq的125I籽源,对照组(n=16)植入2粒无放射活性的空心籽源.治疗21 d,记录小鼠的存活率;处死存活小鼠,计算肿瘤体积抑制率.摘除的肿瘤组织行常规病理学检查.采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况.结果 治疗组和对照组小鼠存活率分别为82.35%和62.50%,差异无显著性(χ2=1.64,P>0.05); 治疗组肿瘤体积抑制率为71.13%.病理检查显示治疗组近125I籽源处肿瘤细胞变性坏死,对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞.免疫组织化学显示,治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组,差异有显著性(χ2=6.52、9.45,P<0.01).结论 125I粒子组织间植入可以抑制小鼠 Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力,其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现.     

丹参注射液对小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素表达的影响

目的观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素（E—cadherin，E—cad）的表达。方法建立lewis肺癌小鼠模型，用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞E—cad表达的影响，测肿瘤体积、瘤重。结果生理盐水组E—cad阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异，而后两组差异无显著性。结论丹参可抑制小鼠lewis肺癌上皮型钙黏素的异常表达并抑制小鼠lewis肺癌生长。     

川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

高剂量丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤的影响及机制研究

目的探究高剂量活血化瘀药丹参、川芎对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移的影响及其可能作用的机制。方法采用腋下接种Lewis肺癌细胞悬液的方法制备Lewis肺癌小鼠模型30只,随机分为模型组、顺铂组、高剂量丹参组、高剂量川芎组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组,每组5只。顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组均给予顺铂4 mg/kg腹腔注射,高剂量丹参组、丹参联合顺铂组以2. 16 g/kg剂量丹参灌胃,高剂量川芎组、川芎联合顺铂组以3. 6 g/kg剂量川芎灌胃,模型组给予等体积生理盐水腹腔注射和灌胃。灌胃1次/d,腹腔注射于造模后第1、3、5天进行。每2 d记录1次小鼠体重,并于治疗后第14天将小鼠断颈处死取材,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;采用Western-Blot法检测肿瘤组织内Twist和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果各组小鼠体重,模型组、高剂量丹参组和高剂量川芎组顺铂组、丹参联合顺铂组和川芎联合顺铂组(P 0. 05),高剂量丹参组、高剂量川芎组和模型组比较差异无统计学意义。计算抑瘤率,发现中药对肿瘤生长并没有抑制作用,反而具有促进作用。肿瘤组织免疫印迹结果显示高剂量川芎组肿瘤组织Twist蛋白表达高于模型组(P 0. 05),高剂量丹参组肿瘤组织VEGF-A蛋白表达高于模型组(P 0. 05)。结论高剂量活血化瘀中药川芎、丹参对Lewis肺癌小鼠肿瘤侵袭转移具有促进作用,其机制可能与调控Twist和VEGF-A蛋白的表达有关。     

COX-2蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法和原位杂交检测57例胃癌组织中COX-2蛋白和mRNA的表达情况。结果COX-2蛋白和mRNA表达均与肿瘤大小、浆膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型明显相关,而尚不能认为与组织分化相关。结论检测COX-2基因对判断胃癌的生物学行为有一定价值;COX-2基因在胃癌的发展过程中可能起重要作用。     

COX-2、VEGF蛋白表达及微血管密度在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义，分析COX-2、VEGF和MVD的相关性。方法应用免疫组化两步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中COX-2、VEGF的表达水平及其MVD。结果NSCLC中COX-2、VEGF蛋白表达及MVD高于正常肺组织，差异非常显著，并与肿瘤浸润发展有-定相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2、VEGF及MVD可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标；COX-2的高表达影响VEGF表达上调，促进肿瘤血管形成，增加微血管密度。     

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。     

Effects of Danshen Injection on the Malignant Obstructive Jaundice in the SD Rat Model

A malignant obstructive jaundice model[1] was es-tablished in rats by inoculation of transplanted tumor (inoculated with the Walker-256 hepatocarcine line) into the hepatic portal of SD mouse to cause obstruction of the biliary tract by the infiltration and metastasis of hepatocellular carcinoma. The effect of Danshen on the growth of hepatocellular carcinoma in the malignant ob-struction jaundice in the SD rat model was studied and the effect of Danshen was compared with other agents in ter…     

人参皂苷Rg3调控ERK通路抑制Lewis小鼠肺癌生长的研究

目的:通过人参皂苷Rg3对Lewis肺癌小鼠模型及其细胞模型的抑制研究,探讨ERK信号通路及相关基因在抗肿瘤中的作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠荷瘤动物模型,通过口饲法给予定量人参皂苷,连续3周,处死动物后,比较各组荷瘤小鼠肿瘤体积。含药动物血清作用于Lewis肺癌细胞,MTT法检测各组细胞抑制效率。Realtime-PCR法检测荷瘤鼠Dusp6,Bax,Bcl-2基因表达变化,Western blot法检测荷瘤鼠ERK,p-ERK蛋白表达变化。结果:人参皂苷Rg3对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的肿瘤生长均有明显抑制作用（P <0.01）。Western blot显示ERK在Rg3处理组中的表达明显比对照组低,Realtime-PCR结果显示,在动物肿瘤标本中,Dusp6,Bax基因药物处理组比对照组高表达（P <0.01）,Bcl-2基因药物处理组比对照组低表达（P <0.01）。结论:人参皂苷Rg3在Lewis肺癌体内外模型中具有一定的肿瘤抑制效果,ERK信号通路及Dusp6基因与Rg3的抑制作用有关,Rg3诱导的细胞凋亡也参与了抗肿瘤的作用。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。