共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)发病时间特点,从而有效地预防和控制突发事件的发生。方法:对108例确诊为AMI的发病时间进行回顾性分析。结果:5:00至10:00时及19:00至24:00时是AMI的发病高峰。结论:AMI多发生于清晨5:00至10:00时及夜间19:00至24:00时。 相似文献
2.
214例急性心肌梗死发病时间规律分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨急性心肌梗死发病时间的规律性,对我院2003年9月1日至2004年9月1日收治的214例急性心肌梗死患者资料进行分析,报告如下。对象与方法1.一般资料:本组214例,男130例,女84例;年龄23~92岁,平均(58±11)岁。所有病例均经心电图、心肌酶、肌钙蛋白T等检查明确诊断,符合W H O诊 相似文献
3.
394例急性心肌梗死发病时间探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
许多生物现象表现为明显的昼夜节律 ,包括激素的分泌和自主神经系统的激活等。很多资料表明 ,心脏性猝死、AMI、卒中具有上午发生率增高的节律变化。我们对近 10年来资料完整的AMI发病时间的昼夜节律及年时间分布进行回顾性分析 ,报告如下。1 资料与方法1 1 一般资料 1992年 12月至 2 0 0 2年12月收住我院心内科AMI患者 394例 ,其中男 2 5 9例 ,女 135例 ;年龄 2 4~ 81岁 ,平均 (6 3± 7)岁。全部病例均符合WHO的诊断标准 ,根据病史记载均有胸痛出现的准确时间。1 2 方法1 2 1 昼夜发病时间分布 将一天分成4个时间段 :6 :0 1… 相似文献
4.
急性心肌梗死发病时间规律探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
急性心肌梗死 (AMI) ,起病急 ,变化快 ,病死率高。为此 ,探讨AMI发病时间规律 ,为预防AMI的发生 ,降低病死率有重要的意义。1 对象与方法 对我院近年来收治的以疼痛为主要表现的 2 13例AMI患者的发病时间进行分析 ,所有病例均有心电图及心肌酶学的动态变化。将 相似文献
5.
急性心肌梗死(AMI)的发病规律与昼夜时间、季节的变化密切相关,及时采取预防措施,可降低AMI的发病率与病死率,我科对200例AMI患者的发病与昼夜时间、季节的相关性进行了探讨,现报告如下。 相似文献
6.
7.
目的:探讨急性心肌梗死患者的发病时间规律。方法:按性别对2003年~2010年的急性心肌梗死患者的发病时间进行圆形分布分析。结果:男女性发病高峰月份分别为11月份和1月份,差异有统计学意义(P<0.01),男女性发病高峰为10时06分和20时33分,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:急性心肌梗死患者(尤其是女性)的护理时间应因人制宜、因时制宜。 相似文献
8.
急性心肌梗死发病时间的日、周和季节律特征的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)的发病时间规律及其机制,为AMI防治提供依据。方法:回顾性分析2856例ST段抬高型AMI患者,以胸痛出现的时间为发病时间,统计其发病的日、周和季时间分布,计算相应时段发病数及其占总发病数百分比,用X2检验对组间进行统计学检验。结果:日发病高峰出现在6:01~12:00,周发病高峰出现在周一,季发病高峰出现在冬季,并与各自相应的其他时段比较有显著性差异。结论:AMI发病具有日、周和季节律特征,应依据其时间节律特征进行预防。 相似文献
9.
目的探讨急性心肌梗死患者发病的时间特点。方法收集首都医科大学宣武医院1994年~2004年共1023例初发急性ST段抬高心肌梗死患者资料,统计患者月、周和昼夜发病的规律,计算各段发病人数及百分比,统计分析采用一致性χ2检验。结果1)夏季发病人数明显少于其他季节,其中6月份最低(P<0.05)。2)周二、周五和周六为发病高峰,中青年组和老年组之间差异无统计学意义。3)24h中,0:00~1:00、6:00~7:00、9:00~10:00、13:00~14:00、17:00~18:00时的心肌梗死患者所占比例最高(P<0.05);24h内6:00~9:00、13:00~17:00和21:00~24:00为心肌梗死高发时段。结论心肌梗死的发病在时间上存在一定规律,与性别和年龄无关,是人体生理周期和环境变化的反映。 相似文献
10.
目的掌握我区急性心肌梗死的发病和死亡时间分布,为冠心病的预防和治疗提供依据。方法回顾性分析我院近10年急性心肌梗死发病和死亡的时间分布。结果急性心肌梗死的发病和死亡高峰在11~3月,月内高峰期在13~19日,时辰高峰期为6~10点。结论急性心肌梗死冬季发病和死亡高的原因考虑为天气寒冷,血管收缩,人体活动量小,血液浓缩,血小板凝集性增加等;每月13~19日的高峰可能为月亮的引力对人体的影响所致;每日6~10点的高峰可能为:①清晨醒后交感神经兴奋性增高,体力和脑力负荷量增加;②血压峰值的影响;③夜前服药血药浓度以降至治疗水平以下等综合因素所致。 相似文献
11.
12.
目的对比研究中青年和老年急性心肌梗死患者发病的不同临床特点,为中青年急性心肌梗死患者的预防和成功救治提供依据。方法回顾性分析71例中青年急性心肌梗死患者发病的危险因素、诱发因素、临床表现、心电图和冠脉造影结果等,并与同期住院的120例老年急性心肌梗死患者进行对比分析。结果中青年急性心肌梗死患者中,男性明显多于女性,患者发病前多数有明显诱因,大量吸烟、暴饮暴食和情绪波动是中青年组突出的诱因。梗死部位以前壁最多见,病变多累及单支血管,前降支最多见。中青年组患者心衰等并发症少、死亡率低。结论中青年组心肌梗死患者的发病特点和老年不同。健康的生活方式和合理的情绪宣泄有利于心肌梗死的早期预防,急诊PCI对于中青年患者的救治具有重要的意义。 相似文献
13.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)发病与时间、季节变化的关系。方法以我院近2年冠心病监护病房收治的AMI患者446例为研究对象,记录并计算1~12月中发病患者数及百分比,根据年龄分为<65岁组与≥65岁组,比较两组不同季节发病患者数及百分比。统计分析采用χ2检验。结果患者平均年龄(64.20±12.87)岁。男女之比为2.3∶1,男女患者发病的平均年龄分别是(60.87±12.85)岁与(71.80±9.19)岁。两组患者发病季节差异比较无统计学意义。结论心肌梗死的发病时间特征较以往有所变化,AMI发病与年龄相关,与季节无关。 相似文献
14.
目的 分析不同年龄段急性心肌梗死(AMI)患者发病时间特征及预后情况。方法 回顾分析2012年1月至2015年6月收治的124例AMI患者临床资料,所有患者均行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗。将患者按不同年龄段分为A、B、C组3组。A组40例(38~49岁),B组43例(50~75岁),C组41例(76~81岁),比较分析每一组患者的支架植入率、血管开通时间、治疗情况、并发症、发病时间段、心肌标志物及预后情况。结果 3组患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)顺利,均获急性心肌梗死冠状动脉内溶栓后血流(TIMI)≥3级分流。A组支架置入率和术后并发症发生率较B、C两组少(P<0.05)。A组罪犯血管开通时间≤12 h,所占比例较B、C两组多(P<0.05)。A组合并糖尿病、高血压和高血脂症比例低于B、C两组(P<0.05),B、C两组并发症比例相当(P>0.05)。A组患者好发高峰时间为6:00~12:00,B、C两组好发高峰时间段0:00~6:00。3组心肌标志物比较中,A组CK升高显著高于B、C两组(P<0.05)。A、B、C3组患者院内病情好转率分别为95%、88.4%、83%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 不同年龄段AMI患者发病时间有一定的规律性,50岁以下患者较50岁以上患者院内预后好,应积极治疗;对于高龄患者,应注重术后并发症的预防和治疗。 相似文献
15.
付刚 《吉林大学学报(医学版)》2010,36(1)
临床和流行病学观察均显示急性心肌梗死(AMI)并不随机发生于任何时间,而是更多发生于清晨和上午时段,即在起床后的数小时内,日发病规律存在一定的节律变化.本研究对836例ST段抬高型AMI患者发病时间的昼夜节律进行回顾性分析,现报道如下. 相似文献
16.
目的 探讨青年人急性心肌梗死(AMI)的临床特征,指导临床工作。方法 对38例青年人急性心肌梗死的临床资料进行回顾分析。结果 ①青年人AMI发病时的主要症状以胸痛多见,前壁梗死为主;②危险因素以高血脂及高血压病、吸烟、肥胖多见;③多有促发因素;④有较高的死亡率。结论 青年急性心肌梗死以胸痛多见,症状典型,多有危险因素及促发因素,积极进行早期预防治疗,可减少并发症,降低死亡率。 相似文献
17.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)发病后不同时间溶栓治疗对血管再通的影响,方法:174例AMI静脉溶栓治疗患,根据发病后不同时间溶栓分别进行统计。结果:发病6小时前后血管再通率(75.5%对7.1%),病死率(3.6%对14.7%),差异有显性意义(P<0.05)。年龄血管再通率无影响(P>0.05);而65岁后较65岁前病率增加(P<0.05)。结论:AMI发病6h内,65岁以下溶栓治疗,血管再通效果最好,病死率低。 相似文献
18.
急性心肌梗塞(AMI)为心血管病的危重症,起病突然,死亡率高。为了探讨AMI发病与时间的关系,我们对1993年~1997年收治的AMI病人96例进行统计分析,报告如下。1资料与方法1.1一般资料男性75例,女性21例,年龄28~88岁,平均60.2岁。梗塞 相似文献
19.
20.
心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)最严重的并发症之一,占AMI院内死因的20%~31%。心脏破裂的发病机制复杂,可能与AMI后心肌抗张强度降低;过度的炎性反应,各种促炎性细胞因子及介质和基质金属蛋白酶家族表达、激活增强;心肌细胞凋亡与基因易患性等因素有关。该文通过查阅近年来相关文献,从细胞、分子及基因水平对AMI后心脏破裂的发病机制进行阐述。 相似文献