胡桃楸对电离辐射损伤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨胡桃楸乙醇提取物（AEBJ）对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法：60只小鼠随机分为假照射组、照射对照组、AEBJ低剂量（300 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ高剂量（600 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ低剂量单纯给药组和AEBJ高剂量单纯给药组6个实验组,检测小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力。结果：照射对照组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均低于假照射组（P< 0.05）;AEBJ高、低剂量照射给药组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于照射对照组（P< 0.05）;AEBJ高、低剂量单纯给药组的淋巴细胞百分数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于假照射组（P< 0.05）。结论：AEBJ对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护和修复作用。     

狼毒大戟多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的:探讨狼毒大戟多糖(EFP-AW1)对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子白介素2(IL-2)和干扰素γ(IFN-γ)分泌的影响。方法:制备小鼠脾淋巴细胞,加入EFP-AW1,使终质量浓度分别为0、25、50、100、200 mg/L,再加入Con A,培养60 h后,采用MTT法检测不同质量浓度狼毒大戟多糖EFP-AW1对Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响;将5种不同浓度的EFP-AW1分别加入小鼠脾淋巴细胞培养体系,再加入Con A,培养48 h后,收集培养上清,ELISA法检测不同质量浓度EFP-AW1对小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ的影响。结果:与空白组比较,50、100、200 mg/L的狼毒大戟多糖能够促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应(P0.05),并能够提高脾淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ的水平(P0.05)。结论:狼毒大戟多糖具有一定的免疫增强作用。     

不同应激方式引发的抑郁大鼠行为特征比较

目的 了解经历不同类型的应激后大鼠抑郁样行为的差异.方法 将新生的SD大鼠随机分为母爱剥夺应激组(27只)、慢性温和应激组(29只)、双重应激组(31只)和正常对照组(30只).母爱剥夺组大鼠于出生后即接受母爱剥夺应激,慢性温和应激组大鼠在成年后接受慢性温和应激,双重应激组大鼠先接受母爱剥夺应激,成年后再接受慢性温和应激,对照组不接受任何实验处理.采用强迫游泳实验和糖水偏爱实验作为评估大鼠抑郁样行为的指标.结果 在强迫游泳实验中,母爱剥夺组[( 119.30±65.56)s]、慢性温和应激组[(145.00±80.24)s]及双重应激组[(170.03±61.75)s]大鼠静止漂浮时间长于对照组[(81.14±52.40)s,F=11.53,P＜0.01],其中双重应激组长于母爱剥夺应激组(P＜0.01),慢性应激组和双重应激组、母爱剥夺组大鼠差异无统计学意义(均P＞0.01);在糖水偏爱实验中,慢性温和应激组[(0.43±0.28)]、双重应激组[(0.50±0.26)]和对照组[ (0.54±0.28)]大鼠的糖水偏爱率差异有统计学意义(F=4.33,P＞0.01),母爱剥夺组[(0.32±0.22)]的糖水偏爱率低于对照组和双重应激组(均P＜0.05);雌、雄大鼠的静止漂浮时间和糖水偏爱率在不同应激方式下的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 3种应激方式均可导致大鼠表现出某种抑郁样行为.不同应激方式所致的抑郁样行为在不同性别的大鼠间无差异.     

复方枸杞袋泡茶对电离辐射致小鼠免疫功能损伤的保护作用

目的观察复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法将4只小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、照射+复方枸杞袋泡茶高剂量组(2.4 g/kg),照射+复方枸杞袋泡茶低剂量组(0.6 g/kg),12只/组,连续灌胃14 d,2次/天,在给药第7天以20 Gy X射线进行次照射,继续给药至14 d后检测复方枸杞袋泡茶对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响。结果与照射对照组比较,各剂量给药组对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力均高于照射对照组(P<0.05,P<0.01)。结论复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护作用。     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:研究褪黑素对创伤应激状态下糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响.方法:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠给予17 d褪黑素处理,采用MTT法、ELISA法分别检测褪黑素对糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平的变化.设正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病 溶媒组作为对照.结果:每日腹腔注射0.1 mg/kg的褪黑素可显著改善糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,降低Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6的分泌水平;每日腹腔注射0.2 mg/kg的褪黑素可显著抑制糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠的脾淋巴细胞增殖反应,提高Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平.结论:褪黑素对糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞免疫功能有调节作用,褪黑素剂量为每日0.1 mg/kg时对机体脾淋巴细胞免疫功能有保护作用,而褪黑素剂量为每日0.2 mg/kg时可抑制上述动物模型的脾淋巴细胞免疫功能.     

母爱剥夺与神经行为发育

母爱剥夺（maternal deprivation,MD）是一种早期的生命应激事件,会引起新生鼠成年后认知障碍、重症抑郁症和焦虑症等。人群流行病学研究资料显示,生命早期环境可影响成年后学习记忆、性格特征、情绪能力以及应激事件的处理能力。     

生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响

目的 观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响.方法 以母子分离和孤养为早期应激手段,建立生命早期应激模型;成年后大鼠接受14天慢性应激:足底电击(电流1mA,6次/min,1s/次,10min,随机频率),用开场试验检测大鼠自发活动情况,用ELISA法测定外周血皮质酮浓度.结果 早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为(296.96±6.63)s],高于对照组大鼠[为(291.06±8.40)s], 差异具有显著性(P＜0.01),早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为(15.51±2.41)nmol/L],高于对照组大鼠[为(11.27±2.49)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.05);再接受14d慢性应激后,大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为(23231.29±2030.35)mm和(296.39±3.48)s],高于对照组大鼠[分别为(14042.81.06±2875.34)mm和(259.18±4.71)s], 差异具有显著性(分别为P＜0.05和P＜0.01),外周血皮质酮浓度 [(20.60±1.83)nmol/L],高于对照组大鼠[(14.49±1.37)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.01).结论 早期应激可使大鼠成年后自发活动增加,外周血皮质酮浓度升高,下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强.     

四物汤对小鼠脾细胞分泌IL-3和IL-2的促进作用

目的:研究四物汤对小鼠脾细胞分泌IL-3和IL-2的促进作用.方法:用3H-TdR掺入法和斑点杂交法,考察四物汤对刀豆球蛋白A(Con A)诱导的小鼠脾淋巴细胞分泌IL-3和IL-2的影响.结果:四物汤可显著促进Con A诱导的脾淋巴细胞分泌IL-3和IL-2(P＜0.01,P＜0.05),促进淋巴细胞中IL-3 mRNA的表达.结论:四物汤能增强小鼠的造血功能.     

人工培育的一般天麻和增锌天麻对小鼠抗炎和免疫作用的观察

报告人工栽培一般天麻(A)和增锌天麻(B和C)注射液对小鼠醋酸腹膜炎的抗炎作用,以及对小鼠血清中溶菌酶含量、溶血素水平和小鼠脾淋巴细胞转化的影响。结果表明,天麻C在抗炎和提高溶菌酶含量方面药效最好;天麻A提高溶血素水平的作用最强;三种天麻均有抗炎、增加脾指数和增加由Con A诱导的体外脾淋巴细胞增殖反应。     

阻断交感神经及加味逍遥丸对心理应激小鼠免疫功能的影响

目的探讨交感-肾上腺髓质轴阻断对心理应激小鼠免疫器官结构和细胞免疫功能的影响及加味逍遥丸调节心理应激损伤的作用机理.方法利用电刺激心理应激箱诱发心理应激模型、六羟多巴胺阻断外周交感神经、加味逍遥丸为平行对照研究中药;检测脏器指数、胸腺细胞凋亡率、NK细胞活性、淋巴细胞转化率、胸腺病理等免疫学指标.结果单纯应激组较单纯对照组小鼠胸腺指数下降、脾指数下降[(0.41±0.13)vs(0.53±0.15);P＜0.05]、胸腺细胞凋亡率升高[(33.21±5.54)%vs(17.79±5.18)%;P＜0.01]、NK细胞活性下降[(22.1±14.1)%vs(35.5±10.3)%;P＜0.01]、淋巴细胞转化率下降(P＜0.01);六羟多巴胺阻断后应激组较单纯应激组NK细胞活性增大[(31.9±14.7)vs(22.1±14.1);P＜0.05]、淋巴细胞转化率升高[(6985±580)cpm vs(4810±598)cpm,ConA(0.5ug/ml);P＜0.01];灌胃加味逍遥丸后应激组较单纯应激组脏器指数升高、胸腺细胞凋亡率下降[(20.37±4.56)%vs(33.21±5.54)%;P＜0.01];二者均能显著降低血糖皮质激素水平(P＜0.05).结论阻断外周交感神经明显保护心理应激小鼠的细胞免疫功能;加味逍遥丸通过减少胸腺细胞凋亡、防止胸腺和脾脏萎缩、降低血糖皮质激素等方面发挥抗应激损伤作用,其发挥作用的途径可能不是通过阻断外周交感神经实现的.     

香菇C91-3菌丝发酵液蛋白口服液抗肿瘤免疫机制的探讨

[目的]探讨香菇C91-3菌丝发酵液蛋白(LFP91-3)口服液的抑制肿瘤作用及机制.[方法]取60只昆明小鼠,随机分6组后进行S180荷瘤,并对荷瘤小鼠分别给予蒸馏水和不同剂量的LFP91-3口服,观察剂量对小鼠生存期的影响,确定LFP91 -3的最适剂量.同时观察口服最适剂量后荷瘤小鼠淋巴细胞增殖反应,血清IL -...     

联合应用非特异激活的免疫细胞和化疗药物顺铂治疗血管内皮瘤

目的：探讨联合应用非特异激活的免疫细胞和顺铂治疗血管内皮瘤的可行性。方法：用MTT法和活细胞计数法分别检测顺铂、非特异激活的脾细胞(non-specific activated splenocytes, aSplenocytes)及二者联合应用对小鼠血管内皮瘤细胞EOMA体外增殖能力的影响。在6周龄雄性BALB/c nu/nu裸鼠背部皮下建立EOMA血管内皮瘤模型,分为对照组、aSplenocytes组、顺铂组及联合用药组,每组5只。联合用药组用 1.5×10⁶ 个aSplenocytes细胞(100 μL)进行瘤体内注射,24 h后行顺铂腹腔注射,每周1次,按8 mg/kg体重给药,观测并记录EOMA肿瘤生长情况。结果：体外实验结果显示,EOMA细胞用100 μmol/L顺铂处理24 h后,细胞存活率为47.7%±5.9%。EOMA细胞与aSplenocytes（1×10⁵个/mL）直接接触共培养或借助于Transwell间接接触共培养48 h后,细胞存活率分别为42.8%±2.6%和45.3%±2.2%,两组之间差异无统计学意义。当联合应用aSplenocytes和顺铂时,直接接触和间接接触共培养组的EOMA细胞存活率分别为25.0%±2.7%和27.5%±3.8%,两组之间差异无统计学意义。联合用药组与单药组相比,差异均具有明显的统计学意义(P<0.05)。体内实验结果显示,EOMA肿瘤在药物处理18 d后,对照组、aSplenocytes组、顺铂组及联合用药组的肿瘤体积分别为(680.3±68.0)、(825.2±71.8)、(535.3±74.5)和(351.5±79.5) mm3。联合用药组与对照组、aSplenocytes组和顺铂组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),提示联合应用aSplenocytes和顺铂能明显的抑制EOMA肿瘤生长。结论：aSplenocytes具有增强EOMA细胞对顺铂敏感性的作用。     

三羟基二苯乙烯及其对肺动脉平滑肌细胞生长抑制和致凋亡作用的研究

目的: 以虎杖为原料提取的白藜芦醇(Res),再经甲基化反应合成的3,5,4'-三羟基二苯乙烯(3,5,4'-trimethoxystilbene,TMS),对TMS进行结构鉴定和药代动力学测定。检测TMS对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的生长抑制和致凋亡作用。方法: 用紫外吸收光谱、红外吸收光谱、¹H-NMR谱、¹³C-NMR 图谱、质谱检测等方法对TMS进行结构鉴定。测定大鼠口服TMS后的生物利用度,肠道吸收特点,体内组织分布和体内排泄。测定TMS对小鼠的急性毒性。利用大鼠肺动脉制备PASMCs。将细胞分为8组。A组(空白对照组):不加TNF-α,TMS,Res;B组(TNF-α组):100 pg/mL TNF-α;C~E组(低~高浓度TMS组):TNF-α (100 pg/mL) +TMS (5,10,20 μmol/L);F~H组(低~高浓度Res组):TNF-α (100 pg/mL)+ Res (50,100,200 μmol/L)。MTT法测定TMS对PASMCs增殖的影响。流式Annexin V/PI法测定TMS对PASMCs凋亡的影响。结果: TMS的紫外吸收图谱为λ_max(MeOH):318, 306.2, 217.8 nm;红外光谱解析为IRν_max^KBr/cm:2999,2935,2836,1591,1511,1456/cm;¹H-NMR谱解析显示结构含有3个羟基; ¹³C-NMR图谱解析为17个碳信号,并且其结构中含有对称的结构片段。质谱图谱解析为ESI-MS m/z:271[M+H]⁺,256[M+H-CH₃]⁺,241[256-CH₃]⁺,相对分子质量为270,推测分子式为C₁₇H₁₈O₃,结构中含有甲基。样品元素分析得分子结构式可用C₁₇H₁₈O₃表示,因此可确定化合物为反-3,5,4'-三羟基二苯乙烯。TMS绝对生物利用度为45.4%,在小肠上段有较好吸收,通过粪便、胆汁排泄,在各组织中均有分布,最大耐受量(MTD)约5.85 g/kg。TMS干预PASMCs 24 h后经MTT法测定显示对其生长具有显著的抑制作用,其强度呈剂量依赖性改变。A~H组的生长抑制率分别为(4.07±2.12)%,(6.54±4.78)%,(9.35±4.26)%,(16.75±5.34)%, (23.74±7.07)%,(6.78±5.58)%,(8.81±5.16)%,(17.81±6.03)%。流式Annexin V/PI法检测结果显示:TMS干预PASMCs 24 h组细胞凋亡率显著高于TNF-α干预组,且其作用呈剂量依赖性。A~H组的细胞凋亡率分别为(2.63±0.74)%,(3.54±0.81)%,(5.77±4.62)%,(11.68±5.35)%,(18.79±4.15)%,(4.11±3.59)%,(6.33±4.8)%,(12.47±5.06)%。结论: TMS的分子式可用C₁₇H₁₈O₃表示,结构式为反-3,5,4'-三羟基二苯乙烯。TMS的生物利用度为45%。TMS呈剂量依赖性地抑制PASMCs的增殖并诱导其凋亡。     

结直肠癌细胞所致免疫抑制及免疫抑制分子分泌模式的研究

目的探讨结直肠癌细胞分泌的免疫抑制物质及抑制免疫功能的模式。方法制备结直肠癌Colon26细胞培养上清,采用MTT法检测其对T细胞转化和NK细胞的影响,直接免疫荧光FCM法检测对IL-2Rα、CD3ε+ζ+及CD3ε-ζ+表达的影响;定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10和PGE2含量。结果 Colon26细胞可使5项免疫功能指标明显受抑制,抑制率分别为37.88%±7.38%、68.30%±10.44%、69.60%±5.15%、68.15%±2.17%、23.34%±2.86%。Colon26细胞可稳定分泌免疫抑制分子,以TGF-β1含量最高,为(1295.23±29.85)pg/ml;VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2分泌量分别为(29.18±1.90)pg/ml、(27.70±0.70)pg/ml、(26.55±0.60)pg/ml、(29.52±2.50)pg/ml、(9.69±0.42)pg/ml。结论 Colon26细胞对T细胞增殖、活化及信号转导水平的抑制接近70%,对NK杀伤及ζ链介导的活化信号水平的抑制约30%。结直肠癌细胞可能通过分泌以TGF-β1为主的多种免疫抑制分子抑制NK细胞和T细胞免疫功能,介导肿瘤的免疫逃逸。     

依达拉奉对脂多糖引起的小鼠急性肺损伤的保护效应研究

[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤当中的保护效应及其可能的机制。[方法]成年C57小鼠54只被随机等分为3组:正常组(假手术组),对照组(LPS+生理盐水)和实验组(LPS+依达拉奉)。将对照组和实验组小鼠,采用气道内注入LPS溶液(2 mg/mL)1 mL/kg造急性肺损伤模型,正常组小鼠不注。实验组小鼠尾静脉注射依达拉奉溶液(2 mg/mL)2.5 mL/kg,对照组小鼠注射等体积生理盐水。24 h后,每组取6只小鼠腹腔注射过量麻醉戊巴比妥(100 mg/kg),后断头处死,取肺组织用于组织学及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α,IL-1β和IL-6的检测。每组余下的12只小鼠用做生存率实验,每12 h观测1次并记录小鼠存活的情况,观察周期为4d。[结果]实验组小鼠生存率明显高于对照组(P<0.05);LPS刺激后,小鼠肺组织内的MDA含量由(1.41±0.119)nmol/mg上升到(4.48±0.159)nmol/mg,而依达拉奉治疗后则降到(2.56±0.157)nmol/mg(P<0.01);LPS刺激后,小鼠肺组织内的SOD活力由(12.86±1.49)U/mg下降到(8.95±1.02)U/mg,而依达拉奉治疗后则上升至(10.69±1.77)U/mg(P<0.01);同时,LPS刺激后,小鼠肺组织内的TNF-α,IL-1β和IL-6含量分别由(47.89±4.71)pg/mg、(79.39±3.45)pg/mg和(81.9±6.39)pg/mg上升到(300.48±12.18)pg/mg、(717.99±35.01)pg/mg和(428.99±21.89)pg/mg,而依达拉奉治疗后小鼠肺组织的含量则降到(191.84±6.43)pg/mg、(236.87±13.46)pg/mg和(136.92±12.47)pg/mg。病理结果显示:依达拉奉减轻了LPS引起的肺水肿,弥漫性出血和炎性细胞的浸润等症状。[结论]依达拉奉可以减轻LPS引起的急性肺损伤。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度(0、0.5、1、2mg/mL)SMP预处理SD大鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激大鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫印迹(Western blot)检测各组心肌细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的大鼠心肌细胞24h,MTT观察细胞存活率,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量。结果与对照组比较,LPS处理24h后,心肌细胞活力显著下降[(43.57±1.07)%比(100.03±2.12)%,P<0.01],凋亡细胞率升高[(30.34±3.13)%比(4.02±0.13)%,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达量增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达量增多。与LPS组比较,1、2mg/mL SMP预处理组心肌细胞存活率显著增加[(69.72±2.15)%、(89.65±3.23)%比(43.57±1.07)%,P<0.05,P<0.01],凋亡率显著降低[(19.18±1.34)%、(12.28±1.05)%比(30.34±3.13)%,P<0.05,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-Caspase3表达量减少,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II蛋白表达增加。与SMP处理组比较,CQ抑制细胞活力[(60.01±1.99)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],增加细胞凋亡率[(35.63±2.45)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进Bax、Cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达;Torin1上调细胞活力[(85.63±1.08)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],减少细胞凋亡率[(9.78±0.74)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进LC3-II、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论SMP能促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡。     

p21~(waf1)-p27~(kip1)基因联合转染对乳腺癌细胞增殖和中心体复制的影响

目的 探讨外源性 p21~(waf1)-p27~(kip1)基因联合转染对人乳腺癌细胞细胞增殖及中心体复制的影响和意义.方法 应用脂质体介导法分别将构建的plRES-p27~(waf1)、p27~(kip1)、pIRES-p21~(waf1)-p27~(kip1)真核表达载体,转染入常规培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,未转染组、转染空质粒组细胞做对照,Western免疫印迹法验证转染前后p21~(waf1)、p27~(kip1)基因蛋白表达情况;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期DNA分布变化;免疫荧光技术检测转染前后中心体复制的变化情况.结果 Western免疫印迹法证实p27~(waf1)、p27~(kip1)、p27~(waf1)基因转染24 h后,其蛋白表达量明显增多(P<0.01),与对照组比较,各转染实验组细胞生长明显受抑制(P<0.01),细胞周期大部分停滞于G1期,各实验组G.期和S期细胞比例依次为:(69.52±3.21)%、(18.38±2.51)%,(60.83±3.02)%、(24.52±1.89)%,(78.37±2.83)%、(15.27±1.74)%,对照组则为(47.28±2.25)%、(33.52±1.97)%,中心体复制异常的乳腺癌细胞数较转染前(13.47±0.33)%明显减少:(5.07±0.38)%,(6.28±0.35)%,(3.47±23)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性p21~(waf1)和p27~(kip1)基因转染可抑制人乳腺癌细胞的增殖及中心体的异常复制,二者联合转染时效果显著.提示,乳腺癌的发生、发展是多基因、多因素共同参与的过程,p21~(waf1)和p27~(kip1)在调控细胞增殖及中心体复制方面具有协同作用,对于p21~(waf1)、p27~(kip1)基因失活、低表达或不表达的乳腺癌,联合转染外源性p21~(waf1)、p27~(kip1)基因不失为一种有效的治疗手段.     

放疗耐受的宫颈癌Hela细胞的生物学特性

 【目的】研究耐放疗的宫颈癌Hela细胞生物学特性的改变,并探讨其与宫颈癌肿瘤干细胞间的关系。【方法】采用多次分割剂量照射技术建立宫颈癌Hela细胞的耐放疗模型（Hela-R）,实验分4组：Hela-R1组,Hela-R2组,Hela-R3组和对照组。四甲基偶氮唑蓝法检测细胞生长情况,克隆形成实验测定放射敏感性和克隆能力,流式细胞术检测细胞周期分布和增殖能力,球囊培养法检测细胞自我更新能力。【结果】Hela、Hela-R细胞接受照射后均呈现先加速增殖后出现生长抑制的现象。Hela-R1、Hela-R2、Hela-R3的细胞倍增时间分别为（43.4±1.0）h、（49.2±2.0）h和（48.7±3.3）h,克隆形成率分别为（20.3±4.0）%、（49.3±11.6）%和（6.3±5.9）%,S期细胞比例分别为（9.9±0.4）%、（13.0±0.9）%和（9.6±0.7）%,增殖指数（PI）分别为（27.3±2.6）%、（31.8±4.9）%和（37.4±8.0）%。与对照组比较,Hela-R3组的放射抗拒性增强。非粘附性球囊培养法培养Hela及Hela-R细胞可得到肿瘤细胞球,四组的球囊形成率分别为（9.9±0.4）%、（13.0±0.9）%、（9.6±0.7）%和（5.0±0.3）%。【结论】多次分割剂量照射可在体外建立宫颈癌Hela细胞的耐放疗模型,并可富集肿瘤干细胞;多次分割照射后,Hela细胞生长速度减慢,增殖能力有升高趋势,自我更新能力、克隆能力增强,细胞周期无明显变化。     

淫羊藿甙对小鼠体外脾脏细胞增殖及产生集落刺激因子样活性的影响

为探讨淫羊藿甙（ＩＣＡ）对免疫功能的影响。本实验采用［~３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法及骨髓细胞［~３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法，观察了ＩＣＡ对刀豆球蛋白（ＣｏｎＡ）诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应及ＩＣＡ对ｃｏｎＡ或脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾淋巴细胞产生集落刺激因子（ＣＳＦ）样活性的影响。实验结果表明：ＩＣＡ能显著促进ＣｏｎＡ诱导的小鼠体外脾淋巴细胞增殖；同时检测ＩＣＡ和小鼠脾淋巴细胞培养上清液证明；ＩＣＡ在ＣｏｎＡ诱导作用下可显著促进小鼠脾淋巴细胞产生ＣＳＦ样活性。提示淫羊藿甙能增强免疫功能。