数字减影血管造影在蛛网膜下腔出血病因诊断中的应用

目的 探讨数字减影血管造影术(DSA)对自发性蛛网膜下腔出血(SAH)病因诊断的价值。方法 对120例经临床和CT诊断为SAH的患者经股动脉穿刺插管进行选择性的全脑血管DSA检查，部分病因明确病例进行栓塞治疗。回顾性对所有造影结果进行分析。结果 正常者8例(6．7％)，阳性者112例(93．3％)，其中颅内动脉瘤79例(70．5％)、血管畸形17例(15．2％)和脑动脉狭窄及闭塞16例(14．3％)，为自发性蛛网膜下腔出血的主要原因。结论 DSA全脑血管造影是蛛网膜下腔出血病因的最直接和最可靠的检查方法，并能为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠解剖形态。     

蛛网膜下腔出血误诊1例分析

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中,是一种常见疾病,但临床表现常不典型,易误诊误治.现就我院收治的1例不典型蛛网膜下腔出血报道如下.[第一段]     

蛛网膜下腔出血后慢性脑积水临床分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者慢性脑积水的易患因素及临床治疗。方法回顾性分析20例蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的临床治疗资料。结果蛛网膜下腔出血患者慢性脑积水治疗后良好15例,轻残2例,重残2例,死亡1例。结论蛛网膜下腔出血后慢性脑积水是多因素作用所致,脑室-腹腔分流是治疗脑积水的有效方法。     

脑脊液置换技术的临床研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血40例临床观察

目的:探讨脑眷液王换治疗蛛网膜下腔出血,观察临床疗效.方法:对40例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者经脑脊液王换治疗,多数3～5次,每次脑脊液出量20～30ml.结果:临床治愈34例(85%),无明显后遗症,其中置换组治愈19例(95%),对照组治愈15例(75%),对照组发生再发出血1例死于脑疝.结论:脑脊液置换疗法治疗SAH,能有效清除蛛网膜下胜积血,预防或减少脑血管痉挛发生,常规保守治疗的基础上,加用脑脊液置换术治疗SAH效果更明显,值得推广应用.     

以颅内蛛网膜下腔出血为表现的脊髓动静脉畸形

脊髓动静脉畸形(SAVM)在临床相对少见,发病率仅为脑AVM的十分之一.临床主要表现为脊髓受压及脊髓蛛网膜下腔出血(SAH)或脊髓内血肿,而以颅内SAH为表现的SAVM非常少见 [1～5].     

改良血管穿刺法大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作及评价

目的 探讨改良血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型的制作方法,以及此模型蛛网膜下腔积血分布、吸收与神经元损伤病理特征的动态变化规律.方法 SD大鼠随机分为正常、假手术和手术组,采用改良血管内穿刺法制作SAH模型,观察各组脑组织的大体形态,以及手术组各个时间点蛛网膜下腔内血液分布情况;通过苏木素-伊红(HE)染色,观察神经组织的病理学变化.结果 3～24 h蛛网膜下腔的积血由穿刺的局部脑底面逐渐向大脑凸面蛛网膜下腔弥散;48 h第四脑室可见明显积血;大脑皮层神经元水肿随时间的增加逐渐加重,24 h达到水肿高峰,并持续到48 h;7 d时神经元水肿基本恢复.结论 改良血管穿刺是制作SAH模型较为理想的方法,蛛网膜下腔内血液的吸收再分布规律及神经元的动态损伤过程为SAH模型构建的评价提供了更完备的实验数据.     

23.4%高张盐水用于治疗顽固性颅内高压

作者报告了23.4％高张盐水用于治疗顽固性颅内高压(RIH)的效果。本组共8例病人,其中动脉瘤蛛网膜下腔出血(SAH)5例,脑外伤、脑肿瘤及自发性基底神经节出血各1例。7例经脑室内置管,1例蛛网膜下腔放置测压螺栓以监测颅内压(ICP),同时监测平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP),中心静脉压(CVP)和其他重要指标。当采用包括过度通气、甘露醇、呋塞米和巴比妥酸盐等常规措施不能使增高的ICP最大值下降50％以上者,即诊断为RIH,并决定接受高张盐水治疗。     

分节脑脊液置换治疗原发性蛛网膜下腔出血22例对照分析

<正> 本文应用分节脑脊液置换术治疗原发性蛛网膜下腔出血22例,并设对照分析,取得满意效果,现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:本文所有病例均为本科住院病人,均经CT证实为原发性蛛网膜下腔出血(SAH)。病人均首先行病情分级,Hunt根据意识状态、神经症状和头痛等将蛛网膜下腔出血分为5级:1级指无症状或仅轻度头痛及颈项强直的患者;2级指中等或高度头痛,颈项强硬,没有颅神经障碍以外的其他     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

近年来,一些研究表明一氧化氮的改变可能涉及到蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的病理过程。本文就最新有关SAH后脑血管痉挛的发病机制及治疗措施作一综述。     

原发性蛛网膜下腔出血48例临床分析

目的:探讨原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床表现及治疗.方法:回顾性分析北海市人民医院神经内科2008年1月～2010年12月收治的48例SAH患者的临床资料.结果:48例患者好转39例(81.25%),自动出院4例(8.33%),死亡5例(10.42%),其中转外科手术治疗10例(20.83%).结论:SAH患者在常规保守治疗的基础上,需密切观察病情变化,由脑动脉瘤和脑血管畸形引起的SAH患者,应尽早采取手术治疗,避免再出血,可提高患者生存率.     

椎管引流术治疗自发性蛛网膜下腔出血的临床研究

目的 探讨椎管引流术治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效。方法 将第1次自发性SAH的患者随机分成治疗组(218例)和对照组(173例)，治疗组在常规治疗的同时，加作早期、大引流量椎管引流术治疗，而对照组只作常规治疗，根据GCS评级比较两组疗效。结果 椎管引流治疗组之恢复良好率(70．2％)较对照组(53．2％)明显增高，而致残率(18．3％)及病死率(10．1％)较对照组明显降低。结论 早期、大引流量椎管引流术能明显提高自发性SAH的恢复良好率，而明显降低致残率及病死率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的高危并发症之一，SAH后CVS的发生率达16％～66％，一般多发生于SAH后2～3d，7-10d达高峰，以后逐渐缓解。CVS发生后，临床上常出现颅内压增高，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷（早期CVS多在2d内恢复）→清醒→昏迷（再次CVS）。这种动态的意识变化是CVS的突出特点。     

老年人蛛网膜下腔出血56例临床分析

目的:分析老年人蛛网膜下腔出血(SAH)的临床特点.方法:对我院2006年7月至2010年1月收治的原发性蛛网膜下腔出血病人116例(老年组与青年组)的临床特征比较分析.结果:老年人蛛网膜下腔出血以高血压动脉硬化为主,头痛、呕吐及脑膜刺激征发生率低,意识障碍重,局灶性脑损害症状多见,死亡率高.结论:对老年人不典型病<加强消毒供应室职业防护措施>例应高度重视,及时辅助检查,早期诊断及治疗.     

细胞凋亡在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病中的作用

背景 脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)和颅内动脉瘤术后致死或致残的主要并发症之一,如何有效地治疗脑血管痉挛成为防治SAH的主要目标,但其确切机制尚不清楚,新近许多研究表明细胞凋亡可能在SAH后CVS的发病中发挥重要作用....     

炎症反应在颅内动脉瘤进展和破裂中的作用

<正>颅内动脉瘤(IA)是一种常见的血管疾病,人群患病率为3～8%。部分IA可以逐渐发展直至破裂出血,形成自发性蛛网膜下腔出血(SAH)。尽管破裂的总体概率不高,IA破裂引起的SAH可以造成约25%病 人的院前死亡,以及总体约50%的病 人死亡和神经功能废损^[1]。相对于其他形式的脑卒中,IA的病 人群体更年轻(中位患病年龄约55岁),因而导致更沉重的疾病负担和更高的伤残调整生命年。     

脑动脉瘤引起蛛网膜下腔出血病人血浆与脑脊液内皮素含量的变化

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,由于脑血流障碍继发大脑局部缺血,所以常引起神经疾病恶化。引起血管痉挛的机理尚待阐明,不过蛛网膜下腔血液 中的血管活性物质进入脑脊液(CSF)可能有关。血浆内皮素-1(Endothelin-1,简称ET_(-1))从血管内皮细胞分离,是高效收缩血管的神经肽。ET_(-1)也能促使释放其它血管物质,并造成血管平滑肌异常增生。ET_(-1)能引起脑动脉强烈持久收缩,造成的组织学改变类似SAH脑血管的变化。提示ET_(-1)涉及脑血流的调节,也可能引起与SAH相关的血管痉挛。选择24例神经系正常病人,体质ASA1～2级,平均64.8±16.8岁(29～82岁),经尿道前列腺或膀胱瘤切除(n=14),全膝置换术(n=7),腹股沟疝修补术(n     

不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.     

蛛网膜下腔出血后核转录因子-κB、细胞间黏附分子-1的表达

核转录因子-κB(NF-κB)是炎症介质表达的主要转录因子,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是参与介导痉挛血管壁炎症反应中起关键作用的黏附分子。我们在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上观察基底动脉形态学改变及其与NF-κB、ICAM-1活性表达的关系。     

虎杖苷通过抑制内质网应激改善蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的探讨虎杖苷(PD)对蛛网膜下腔出血(SAH)后内质网应激的作用及其机制。方法腹腔注射给予小鼠不同剂量(10、20、30 mg/kg)的PD。检测Sham、SAH、SAH+vehicle、SAH+PD 10 mg/kg、SAH+PD 20 mg/kg、SAH+PD 30 mg/kg各组蛛网膜下腔出血量、神经功能评分、脑含水量和伊文斯蓝渗出。采用蛋白质免疫印迹法检测SIRT1, 内质网应激相关标志物和凋亡相关蛋白的表达水平。同时采用免疫荧光染色和缺口末端标记法(TUNEL)染色评价神经元细胞凋亡。组间比较采用单因素方差分析。结果 PD组SAH评分、脑水肿、伊文斯蓝渗出量低于SAH组[(5.75±0.97)分比(12.25±2.03)分、(74.86±7.94)%比(82.24±5.41)%、(1.11±0.21) μg/g比(1.66±0.24) μg/g, (t=10.83、6.38、6.52, 均P<0.01]。PD组沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达高于SAH组(3.96±0.56比1.00±0.04, t=5.80, P<0.01)。结论 PD介导SIRT...