C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系

20世纪80年代以来，尤其是近年来，人们重新审视炎症在动脉硬化血栓形成中的作用：动脉粥样硬化斑块的发生是由于导致炎症的免疫系统细胞成分(如单核细胞、胞浆素、细胞粘附因子等)与脂质、血小板和内皮细胞的相互作用，动脉粥样硬化斑的炎症是斑块破裂的重要促发因素。炎症的一个重要生化指标是C-反应蛋白(CRP)水平增高，本文研究了血清CRP与颈动脉狭窄的关系。     

脾酪氨酸激酶——动脉粥样硬化新靶点及其药物研究

脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)是一种非受体型酪氨酸激酶,在多种细胞中表达,主要与炎症过程有关。Syk在氧化脂质沉积、C-反应蛋白、NF-κB的激活、血小板活化及炎症小体的激活等动脉粥样硬化的炎症过程中发挥重要调节作用。抑制Syk可降低动脉粥样硬化的炎症过程,并降低斑块的发展,因此,Syk抑制将作为一个新的抗动脉粥样硬化的治疗策略。针对Syk的靶向药物的研发也将是治疗动脉粥样硬化药物发展的新方向之一。     

白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

缝隙连接蛋白在动脉粥样硬化形成和防治中的作用

缝隙连接(gap junctions,GJ)是由相邻细胞间许多缝隙连接蛋白(connexin,Cx)六聚体组成,为细胞间无机离子、水溶性小分子(<1 ku)、代谢产物提供电和化学交流,从而协调细胞生长和分化的生理过程。动脉粥样硬化形成机制非常复杂,越来越多的研究表明Cx重构参与了动脉粥样硬化形成各过程,该文主要对Cx在动脉粥样硬化形成和防治中的作用作一综述。     

炎症细胞在动脉粥样硬化初期的作用

炎症细胞是动脉粥样硬化（AS）形成过程中的枢纽，血循环的单核炎症细胞、血小板和T淋巴细胞与动脉壁的内皮细胞、平滑肌细胞在与低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的相互作用下．造成AS是目前普遍接受的慨念。笔者将对近年有关炎症细胞在AS形成伊始时——即泡沫细胞形成阶段作用的研究结果进行阐述。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

急性脑梗死患者治疗前后血清白细胞介素-68和10水平的变化及意义

<正>急性脑梗死是神经科的常见疾病,好发于老年患者,近年来随着饮食结构的改变及人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势[1]。急性脑梗死的发病常由于动脉粥样硬化斑块不稳定型发生破裂导致,其中炎症因子介导的动脉粥样硬化斑块破裂过程参与急性脑梗死发生和发展整个病变过程[2]。白细胞介素(IL)-6、8和10作为体内代表性炎症因子,主要由单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌与释放,在急性脑梗死发病中     

炎症与动脉粥样硬化关系的新认识及有关中药的研究进展

在慢性疾病过程中,免疫炎症反应的存在已是不可争辩的事实,其在动脉粥样硬化的整个发病过程中所发挥的重要作用也得到了广泛的认同。通过对国内外有关动脉粥样硬化炎症机制方面的文献整理,对慢性免疫炎症在动脉粥样硬化中的显著作用有了更深入了解。重点综述了巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞以及肿瘤坏死因子-α,单核细胞趋化因子-1和基质金属蛋白酶等炎症因子致动脉粥样硬化的发病机制,协同不同性质的中药对动脉粥样硬化的干预作用,以期为治疗动脉粥样硬化提供参考。     

亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

清除斑块胆固醇结晶治疗动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要诱因.主动脉血管内皮下斑块的形成是动脉粥样硬化的病理特征,而在斑块中胆固醇结晶的出现不仅会加剧斑块炎症反应,还会造成斑块去稳定和破裂,最终导致心脑血管事件.因此,清除斑块胆固醇结晶将有利于动脉粥样硬化的归转.本文综述了斑块中胆固醇结晶的形成过程和特点、胆固醇结晶促进动脉粥样硬化的作用...     

粘附分子与急性肺损伤

1粘附分子概述细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合的重要活性物质,它在维护正常组织的稳定、介导炎症细胞的迁移、血栓的形成以及肿瘤转移等过程中起重要的作用。它主要包括选择素家族、整合素家族、免疫球蛋白超家族。2细胞粘附分子在急性肺损伤中的作用急性肺损伤(AcuteLungInjury,ALI)是一种失控的炎症反应,以肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞广泛损伤为其病理特征。多形核白细胞于肺内大量“扣押”及其释放各种蛋白酶、氧自由基以及促炎症细胞因子引起组织损伤是导致上述损伤的关键,而粘附分子在此过程中发…     

药物治疗动脉粥样硬化新途径——抗炎作用

越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤 ,最终形成斑块。因此 ,根据这一新的发病机制 ,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注。该文对药物通过调节C反应蛋白、CD4 0 CD4 0L、感染和NF κB抗动脉粥样硬化的研究进展作一综述     

炎症相关细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素。与炎症相关的细胞,如血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和血管平滑肌细胞,及其分泌的细胞因子与AS的发生、发展密切相关。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展

动脉粥样硬化斑块破裂是导致急性心肌梗死的重要诱因，严重威胁患者的生命安全。血管内动脉粥样硬化斑块的形成不仅仅与机体脂质代谢异常有关，还与免疫系统异常活化以及炎症因子与血管细胞之间的相互作用密切相关。多项研究表明，机体内多种免疫细胞在动脉粥样硬化过程中扮演着重要角色，提示动脉粥样硬化很可能属于炎症诱发的慢性血管疾病。综述了免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展，并对相关免疫治疗策略进行简介，旨在为动脉粥样硬化的机制阐明与临床治疗提供思路与参考。     

炎症在放射性脑损伤中的作用研究状况

放射性脑损伤(RBI)是原发性或继发性头颈部肿瘤放疗后严重的并发症,损害了放疗后患者的长期健康,增加了这些患者的死亡率。颅脑放疗能引起大脑的长期和慢性炎症反应,持续的炎症反应导致神经元功能障碍和细胞死亡。神经胶质细胞活化、小胶质细胞激活及炎症因子的产生等都可以促进神经炎症反应,造成神经元损伤,加重RBI。目前RBI尚无有效治疗措施,明确其炎症作用途径,不但有利于阐明其发病机制,还将揭示有效的治疗靶点。近年来,对RBI发病和发展的分子机制研究有了较大进展,在此过程中起关键作用的炎症反应已被确定,且被认为是潜在的治疗靶点。同时,一系列不同种类和不同作用机制的药物的疗效也通过细胞及动物实验被验证,但缺乏有效的临床证据。然而,大多数研究都是独立进行的,缺乏系统性认识。本文就相关的炎症细胞及炎症因子等在RBI中的相互作用机制进行综述,为进一步探索RBI的发生发展机制及为未来临床防治放射性脑损伤提供理论依据。     

半乳糖凝集素-3与动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>动脉粥样硬化已逐渐成为威胁我国居民健康的疾病之一,是冠心病、脑卒中等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础。在全球范围内的缺血性脑卒中事件中,美国约占10%,而亚洲国家占约30%~40%[1]。动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症性疾病,通过巨噬细胞吞噬黏附在血管内膜的脂蛋白颗粒、修饰低密度脂蛋白、形成泡沫细胞等来参与疾病的发展,从而促进炎症、平滑肌细胞增殖和细胞外基     

哮喘气道炎症与炎性细胞凋亡

支气管哮喘 (哮喘 )是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。这种气道炎症是哮喘气道高反应性和可逆性气道阻塞的病理基础 ,被认为是哮喘的本质。炎性细胞在气道中的浸润、聚集 ,除了与抗原递呈激活及各种原发性和继发性的炎症介质、细胞因子的趋化、刺激作用外 ,还与其细胞凋亡 (apoptosis)异常有关。近年研究表明 ,炎性细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞凋亡异常在哮喘的慢性气道炎症的形成及发展中起重要作用。1　细胞凋亡及凋亡过程1.1　细胞凋亡 :又称程序化死亡 (PCD) ,是一个由基因调控的主动有…     

动脉粥样硬化的发病机制及治疗

动脉粥样硬化是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等心脑血管疾病的主要原因,可能由环境因素、遗传因素以及易感基因病变等多因素导致。动脉粥样硬化的病变基础是脂质代谢障碍,其特点是脂质的积累、病变斑块的形成和动脉腔隙变窄,这些因素导致动脉供应的组织器官缺血或坏死。其中内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等是动脉粥样硬化形成中牵涉的主要细胞,内皮细胞的作用主要是吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织,参与集体免疫活动,其损伤和功能性障碍是动脉粥样硬化形成的第一步;血管平滑肌细胞是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,其结构及功能的改变是导致高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等多种心血管病的病理学基础,受损的血管平滑肌合成表型进而形成纤维帽,斑块破裂的区域细胞数量减少将进一步导致动脉粥样硬化的形成;淋巴细胞参与机体免疫应答,当淋巴细胞促进炎症细胞因子的分泌时即形成动脉粥样硬化;单核细胞和巨噬细胞起源于骨髓髓系细胞,其中分化成熟后进入血液的为单核细胞,进入组织的转变为巨噬细胞。机体在生理情况下,动脉血液中的巨噬细胞相对较少,血管内皮损伤后,血液中的单核细胞穿过内皮间隙进入血管内膜,在内膜下转化为巨噬细胞,帮助清除侵入内膜下的脂质。而巨噬细胞通过清道夫受体将氧化的低密度脂蛋白胆固醇吞噬,并降解形成泡沫细胞,过多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹即脂纹脂斑,从而形成粥样斑块并最终导致急性心脑血管事件。动脉粥样硬化主要通过抗炎、抗氧化、保护内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血小板聚集及改善动脉僵硬度达到治疗的作用。抗动脉粥样硬化的药物包括他汀类、抗氧化类、抗血小板聚集类和抗高血压药物。综上所述,动脉粥样硬化存在多种发病机制,对其治疗药物进行探讨,为预防和治疗提供有效的帮助,药物的联合使用已经获得较好的治疗效果,但仍待进一步研究。     

血管内皮细胞炎症反应与动脉粥样硬化的关系对药物研究的启示

动脉粥样硬化病 (AS)是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程。血管内皮细胞在引发和扩大动脉炎症反应中起了关键的作用。以NF κB转录因子家族为调控中心的内皮细胞活化及炎症基因诱导途径有可能成为有关危险因子促动脉粥样硬化形成的的共同途径。选择性保护内皮细胞 ,调节内皮细胞的炎症反应 ,可能是合理的AS治疗靶点之一     

C反应蛋白与冠状动脉疾病关系的研究进展

C反应蛋白(C reactive protein, CRP)是非特异性的炎症标志物,主要由肝脏产生,也可以由其他细胞,如单核巨噬细胞产生.机体存在炎症反应时,血清CRP水平升高.近些年来,有关动脉粥样硬化和急性冠脉综合征(ACS)与炎症关系的研究,使CRP与动脉粥样硬化的关系成为研究焦点.笔者结合最新文献和笔者的部分研究,就CRP与冠状动脉疾病的关系做一介绍.