应用改进的大鼠应激模型证实海马CA3区神经元Nestin、NPY表达变化

【目的】应用改良的连续、恒定复合型应激大鼠模型,观察其血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和海马CA3区的Nestin、NPY表达。【方法】将雌性成鼠束缚并倒悬应激6h/d,用放射免疫法测定急性应激（3d）后血浆PRA、AngⅡ水平,用免疫组织化学方法观察应激3d、21d后CA3区锥体层细胞的Nestin、NPY表达变化。【结果】①急性应激组血浆PRA和AngⅡ水平比正常对照组显著降低（P〈0.01）,尤以PRA水平的变化更明显。②急、慢性应激组海马CA3区的Nestin、NPY免疫阳性反应产物总面积（SA）和体视学光密度（IOD）值均较对照组低（P〈0.01）,急性组的组织损害比慢性组更严重。【结论】本研究成功地构建了具有科学理论依据和实用价值的复合性应激大鼠模型,并利用此模型证实应激早期大鼠血浆PRA和AngⅡ水平有降低;观察急、慢性应激大鼠海马CA3区NPY和Nestin表达变化及其变化规律,结果提示NPY及其水解产物在应激所致海马神经元细胞骨架损害和谷氨酸释放过程中可能产生一定的影响。     

应用改进的大鼠应激模型证实海马CA3区神经元Nestin?NPY表达变化

 【目的】 应用改良的连续?恒定复合型应激大鼠模型,观察其血浆肾素活性(PRA)?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和海马CA3区的Nestin?NPY表达? 【方法】 将雌性成鼠束缚并倒悬应激6 h/d,用放射免疫法测定急性应激(3 d)后血浆PRA?AngⅡ水平,用免疫组织化学方法观察应激3 d?21 d后CA3区锥体层细胞的Nestin?NPY表达变化? 【结果】 ①急性应激组血浆PRA和AngⅡ水平比正常对照组显著降低(P<0.01),尤以PRA水平的变化更明显?②急?慢性应激组海马CA3区的Nestin?NPY免疫阳性反应产物总面积(SA)和体视学光密度(IOD)值均较对照组低(P<0.01),急性组的组织损害比慢性组更严重?【结论】 本研究成功地构建了具有科学理论依据和实用价值的复合性应激大鼠模型,并利用此模型证实应激早期大鼠血浆PRA和AngⅡ水平有降低;观察急?慢性应激大鼠海马CA3区NPY和Nestin表达变化及其变化规律,结果提示NPY及其水解产物在应激所致海马神经元细胞骨架损害和谷氨酸释放过程中可能产生一定的影响?     

牛磺酸对烫伤大鼠血浆及心肌组织肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。方法 用健康Wistar大鼠．随机分为对照组、烧伤组(造成30％TBSAⅢ度烫伤)和治疗组(烧伤后腹腔注射牛磺酸．剂量400mg/kg体重)。于伤后l、3、6、12和24h检测血浆TNFα、AngⅡ和cTnT含量与心肌中TNFα、AngⅡ含量。结果 烧伤组伤后3h血浆cTnT即呈显著升高，12h达峰值．24h仍显著高于对照组；烫伤后6h血浆和心肌组织TNFα含量显著高于对照组(P＜0．01)，12h达峰值；伤后lh血浆AngⅡ即显著升高，伤后24h血浆及心肌中AngⅡ仍显著高于对照组；牛磺酸治疗组血浆cTnT、TNFα和AngⅡ水平较烧伤组均有显著性降低。血浆TNFα、AngⅡ含量与血浆cTnT变化密切相关。结论 牛磺酸对严重烫伤后心肌损伤有较好的保护作用。     

充血性心力衰竭患者血钠水平与神经内分泌激素及脑钠肽水平关系的临床研究

目的 探讨充血性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平的关系.方法 73例NYHAⅡ、Ⅳ级住院患者按血清钠水平分为正常血钠组(41例)和低血钠组(32例),测定并比较两组患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平,并分析血清钠水平和上述指标的相关性 ;根据心功能级别分为心功能Ⅱ级组(20例)、Ⅲ级组(22例)和Ⅳ级组(31例),并分别进行组间血钠、PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平比较.结果 ①与正常血钠组相比,低血钠组的心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平均显著升高 ;②相关分析显示,血钠与血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP呈显著负相关 ;③与心功能Ⅱ组比较,心功能Ⅲ、Ⅳ组的血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平显著升高,而血钠水平显著降低(P＜0.05).结论 慢性充血性心力衰竭患者血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平呈负相关,可能促进慢性心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP分泌增加.     

吗啡复合罗哌卡因硬膜外腔术后镇痛对高血压病患者应激反应的影响

目的探讨吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛对高血压痛患者内皮素（ET），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法40例拟行腹式全子宫切除术的高血压病患者随机分为两组：A组为对照组，术后根据需要间断肌注哌替啶镇痛；B组术后行吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛（PCEA）。采用放免法测定术前、术毕3h、术后24h及术后48h血浆ET、肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；监测心率、血压及VAS评分。结果B组术毕3h、术后24h及48h血浆ET值显著低于A组（P〈0．01），而且B组术毕3h及术后24h血浆PRA，AngⅡ值低于A组，B组术后收缩压（SBP）及VAS评分显著低于A组同期值（P〈0．01）。结论吗啡复合罗哌卡因硬膜外自控术后镇痛，能有效减轻病人疼痛，抑制高血压患者ET、PRA和AngⅡ释放和应激反应，维持血流动力学稳定。     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆（FK506）对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值（684.497±77.515）pmol/L（P〈0.05）,72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为（8.553±0.896）μmol/L（P〈0.05）、（55.654±6.332）μmol/L（P〈0.05）,24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。     

氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究氯沙坦(Losartan)对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能以及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,并与卡托普利(Captopril)比较,联合用药是否更具优越性.方法将90例患者随机分成氯沙坦组(A组,n=30),给予氯沙坦25mg qd,无不良反应,1周后增加至50mg;卡托普利组(B组,n=30)给予卡托普利12.5～25mg tid;氯沙坦联合卡托普利组(C组,n=30),给予氯沙坦25mg qd.卡托普利12.5mg～25 mg tid.三组疗程均为8周.治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比和RAS指标;血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化.结果A组总有效率93.3%;B组总有效率90.0%;C组总有效率96.7%.心功能指标LVEF、X线心胸比、心率三组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0.05),治疗后C组均优于A、B组(P＜0.05),RAS指标治疗后与治疗前相比A组浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ升高、ALD 降低(P＜0.01);B组血浆PRA升高(P＜0.05)、AngⅡ、ALD降低(P＜0.01);C组血浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ、ALD降低(P＜0.01).结论氯沙坦能有效治疗CHF及改善RAS,而其联合卡托普利效果优于二者单独应用.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房Cx40重构的影响及贝那普利的干预作用

目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎 贝那普利组(B组).喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量.结果 与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P《0.01),而B组则无明显变化(P》0.05).A组大鼠心房Cx40含量减少(P《0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P《0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构.     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

力竭运动对大鼠杏仁核NF κB表达的影响

目的 以大鼠1周力竭游泳为模型,观察力竭运动后大鼠杏仁核NF-κB在不同时间点的表达变化.方法 把40只大鼠随机分为对照组和力竭组.力竭组进行1周力竭游泳训练后,用免疫组织化学技术SABC法检测即刻,6 h,8 h,10 h,12 h,14 h,24 h等不同时间点大鼠脑杏仁核NF-κB的表达变化,通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果 与对照组相比,力竭组杏仁核NF-κB表达在6 h开始升高(P<0.05),8-10 h达高峰(P<0.05),12-14 h开始明显回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05).结论 杏仁核NF-κB信号系统参与力竭游泳运动引起的氧化应激及神经系统功能活动的改变.     

血浆PRA、AngⅡ在ALI/ARDS患者中的变化和意义

目的：探讨PRA、AngⅡ在ALI/ARDS患者中的变化和意义。方法测定ALI/ARDS和非ALI/ARDS患者血浆PRA和AngⅡ浓度,进行APACHEⅡ评分和LIS评分,计算病死率,进一步将患者按预后分组,进行比较和相关分析,利用ROC曲线评价PRA和AngⅡ的诊断分辨度。结果与非ALI/ARDS组相比,ALI/ARDS组血浆PRA和AngⅡ浓度明显增高（P＜0.05）,死亡组血浆PRA和AngⅡ浓度高于存活组（P ＜0.05）。 PRA、AngⅡ与APACHEⅡ评分、LIS、乳酸（LAC）间均呈明显正相关。 PRA在预测ALI/ARDS方面有显著意义（AUC=0.705,P=0.001）,AngⅡ对预测ALI/ARDS也有显著意义（AUC=0.672, P=0.007）。在预测ALI/ARDS方面,PRA、AngⅡ与LIS相比无明显差异（P=0.923,P=0.713）。结论 ALI/ARDS患者血浆PRA和AngⅡ水平明显升高,两者在预测ALI/ARDS和判断其预后方面均有重要意义,而AngⅡ在预测ALI/ARDS中的特异度较高。     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

一氧化碳对高血压大鼠阻力动脉重塑的影响

目的探讨一氧化碳(CO)对高血压大鼠阻力动脉重塑的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、高血压组(B组)、Hm干预组(C组)和Hm HLL(D组)干预组.10周时测CO、NO、ET-1、Ang Ⅱ浓度;比较各组肠系膜动脉三级分支的结构变化.结果 B组血压升高,C、D组较B组降低.C、D组血浆CO较A、B组升高,D组高于C组;B、C、D组血清NO较A组降低,D组较B、C组升高;B、C组血浆ET-1较A、D组升高;血浆Ang Ⅱ四组间无统计学差异.B组发生管腔重塑,C、D组较B组改善.结论 CO能防止高血压阻力动脉重塑;其机制可能与CO降低血压、升高NO浓度及降低ET-1浓度有关.     

低温海水力竭性游泳诱导应激对大鼠血细胞及肝肾功能的影响

目的 了解低温海水浸泡协同力竭性游泳致大鼠应激对其血常规、肝、肾功能的影响.方法 选用Wistar 雄性大鼠16只,予以0℃海水浸泡同时予以疲劳性游泳刺激,分别在应激诱导前后半小时尾静脉取血,应激前后12小时收集尿液,临床血细胞分析仪、生化自动检测仪测定各指标.结果 A组大鼠应激后白细胞、淋巴细胞数量显著增高,红细胞、血红蛋白和血小板未见明显改变;肝功能提示血糖、ALT和AST升高,总胆红素未见明显改变;尿液生化检测提示尿蛋白、亚硝酸盐升高;肾功能提示血清肌酐、尿素氮呈上升趋势.结论 寒冷、疲劳、海水浸泡等引起的应激,导致大鼠血液、肝、肾功能异常.     

原发性高血压患者RAAS三项检测的临床意义

目的探讨不同分级和不同年龄原发性高血压患者RAAS[即肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)]检测的临床意义。方法按照高血压分级标准和年龄,将102例原发性高血压患者均分为3组,其中1级36例、2级42例、3级24例,≤50岁34例、51～65岁38例、65岁30例,同期选取43名健康人群作为正常对照组。采用电化学发光法测定各组血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量,比较分析高血压组、各级高血压组、各年龄组与正常对照组以及各级高血压组之间、各年龄组之间的统计学差异,以评价RAAS三项检测对原发性高血压的临床价值。结果高血压组PRA、AngⅡ、ALD血浆含量分别为(16.68±10.10)pg/mL、(130.31±27.97)pg/mL和(152.15±38.59)pg/mL,均显著高于正常对照组的(7.16±2.32)pg/mL、(91.13±16.94)pg/mL和(116.53±18.12)pg/mL,差异有统计学意义(t=6.883、6.035、4.714,P均0.01)。各级高血压组和各年龄组PRA、AngⅡ、ALD水平与正常对照组之间差异均有统计学意义(P均0.01)。各级高血压组血浆样本PRA、AngⅡ、ALD水平比较差异有统计学意义(F=8.046、18.252、14.338,P均0.01)。3级和2级高血压组血浆样本PRA、AngⅡ、ALD水平与1级高血压组比较显著升高,差异有统计学意义(P均0.01),3级高血压组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平与2级高血压组比较差异有统计学意义(P均0.05)。各年龄组之间PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P均0.05)。结论血清PRA、AngⅡ、ALD水平与原发性高血压患者的年龄无关,与高血压级别有关,可作为高血压患者诊断和治疗的重要参考指标。     

曲马多复合芬太尼术后镇痛对高血压病患者应激反应的影响

目的探讨曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压患者内皮素（ET）,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法68例拟行骨科手术的高血压病患者随机分为两组：A组为对照组,术后根据需要间断肌注哌替啶镇痛;B组术后行曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛（PCM）。采用放免法测定术前,术毕,术后24h及术后48h血浆田,肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度;监测心率,血压及VAS评分。结果B组术毕,术后24h及术后48h血浆田值显著低于A组同期值（P〈0．01）。结论术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛,能有效减轻病人疼痛,抑制高血压患者ET,PRA和山坡Ⅱ释放和应激反应,维持血液动力学稳定。     

爱维治对急性心肌梗死内皮细胞和血小板功能的影响

方法：观察用爱维治治疗急性心肌梗死前后血浆内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素（PGI2）、血浆肾素（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的变化。将75例急性心肌梗死病人随机分为3组,爱维治治疗组（AV n=24）、对照组（CD n=21）和溶栓组（尿激酶,链激酶n=30）。AV组给予爱维治30ml 5%葡萄糖250ml静点,每日1次,共10天。结果：AV组使TXA2降低,PCI2升高,并使PRA和AngⅡ下降。TXA2水平AV组要比CO组和溶栓给低,其PGI2水平则高于其他二组,三组的ET水平均有下降,但组间无明显差异。AV组和CO组的PRA、AngⅡ水平在治疗后有所下降,而溶栓组升高。结论：爱维治抗血栓作用与其抑制血小板激活作用有关。     

深Ⅱ度烧伤创面早期磨痂后大鼠血中LPS、TNF-α及IL-6的变化

目的:通过检测烧伤大鼠血浆中LPS、血清TNF-α和IL-6浓度的变化,观察大面积深Ⅱ度创面早期磨痂术对机体的影响。方法:将120只30%TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠,随机均分为磨痂组(A组)和非手术组(B组),于伤后不同时相点检测血浆LPS、血清TNF-α及IL-6浓度。另取6只正常大鼠(C组)作为对照。结果:A、B两组伤后3h血浆LPS水平开始升高,分别于12h、6d同时出现两个高峰,A组第一个峰值持续时间较长,第二个峰值水平明显低于B组(P<0.05)。伤后24h～3d,两组血清TNF-α水平无明显差别,4～7d,A组水平明显低于B组(P<0.05)。伤后48h～7d,A组血清IL-6浓度均明显低于B组(P<0.05)。结论:休克期尽早对大面积深Ⅱ度创面进行磨痂手术对机体是安全的,且有利于减轻全身炎症反应综合征。     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

不同丙泊酚麻醉时间对老龄大鼠血浆和脑脊液炎性因子水平的影响

目的:分析丙泊酚不同麻醉时间对老龄大鼠血浆和脑脊液炎性因子水平及认知功能的影响。方法:选择60只健康雄性SD大鼠依照随机数字表法分为丙泊酚麻醉2 h组(A组)、丙泊酚麻醉4 h组(B组)和对照组(C组)。A组和B组大鼠均静脉输注10 mg/kg丙泊酚进行麻醉诱导,分别给予A组和B组大鼠24 mg/(kg·h)静脉输注丙泊酚维持麻醉2 h和4 h,给予C组大鼠生理盐水处理。麻醉苏醒后24 h取各组大鼠10只进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠逃避潜伏期和原平台象限停留时间百分比。A、B组另外10只在麻醉苏醒后24 h立即处死,C组另外10只大鼠在同样时间进行处死,采集静脉血液和脑脊液,检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)水平。结果:B组大鼠血浆和脑脊液IL-1β水平、血浆IL-6和TNF-α水平、脑脊液NF-κB水平均明显高于A组和C组,而血浆和脑脊液IL-4水平、脑脊液IL-10水平明显低于A组和C组(P<0.05)。B组大鼠第1天至第3天Morris水迷宫测试逃避潜伏期和潜伏期内游泳距离明显长于A组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组大鼠Morris水迷宫测试穿越原平台所在区域的次数和时间明显少于A组和C组(P<0.05)。结论:丙泊酚麻醉能够引起老龄大鼠外周和中枢性炎症,导致认知功能障碍。