溃疡性结肠炎相关免疫分子及其临床应用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)的发病率近年明显上升,但其病因尚未完全明确,研究发现多种免疫分子参与UC的发病并且在临床应用中具有重要作用。其中自身抗体、TNF-α、白细胞介素、中性肽链内切酶等均参与UC的发病;主要作用体现在其异常表达以及相互作用使肠道免疫稳态被破坏,导致肠道炎症的发生、肠道黏膜损伤并使其持续存在;同时对其进行血清学检测有助于判断疾病严重程度及治疗效果。抗TNF-α治疗、改变肠道色氨酸代谢通路、抑制肠上皮细胞细胞因子信号传导抑制蛋白3的表达、增强IL-22/信号转导子及转录激活子3信号传导将有助于治疗UC。明确免疫分子在UC中的作用将为临床诊断、治疗等方面提供帮助。     

细胞因子放射免疫分析在溃疡性结肠炎诊治中的应用进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是易感个体体内的环境因素改变引发的肠道免疫系统对肠道正常菌群的免疫耐受失衡。临床表现为反复发作的慢性炎症性病变，其病因和发病机理至今尚未明确。国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素，而免疫学因素是UC研究中的热点。已经证实有许多细胞因子参与了结肠黏膜的炎症免疫反应，与UC因突变有关。大多数GS病人免疫缺陷筛查实验结果正常。报道的免疫异常包括低丙种球蛋白血症，对记忆抗原的迟发型皮肤过敏反应异常，NK细胞毒性异常和中性粒细胞减少。部分病人体外丝裂原和抗原刺激的T细胞增殖反应减弱。在疾病的加速期，免疫异常更多见。     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种复杂的多因素疾病,其特征为可能涉及整个胃肠道的慢性、复发性或进行性炎症。由于目前对UC发病机制的了解有限,治疗效果并不理想。尽管确切的病因仍然不清楚,但包括个人遗传易感性、外部环境、内部肠道微生物群和宿主免疫应答在内的4个因素是造成UC发病的原因,而有证据表明UC可能由遗传易感个体对肠道微生物群的异常和持续免疫反应造成。近十年来,有关UC患者的遗传学、肠道菌群和免疫力研究兴起。因此,课题组将全面综述一系列新发现,并更新这3个领域的重大进展。这些新发现将为UC的病因研究开辟新思路。     

溃疡性结肠炎发病机制中免疫因素的研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确.目前认为与多种因素有关.环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动肠道免疫和非免疫系统,发生免疫反应和炎症,从而出现临床症状.其中免疫异常被认为是溃疡性结肠炎发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.本文综述了溃疡性结肠炎免疫发病机制中的各种影响因素.     

溃疡性结肠炎相关的分子生物学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻及黏液脓血便为典型临床表现的慢性肠道疾病,其病灶呈连续性弥漫性分布,主要累及结肠的黏膜及黏膜下层.据流行病学统计,UC的发病率呈逐步增高的趋势,而其病因及发病机制尚未完全明确,目前认为是多元化因素综合作用的结果.本文就与UC相关的基因、细胞因子以及相关受体的研究进展作一综述.     

肠道微生物群落与银屑病炎症细胞因子的相关研究进展

银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病,影响着全世界1％～3％的人口.银屑病的发病机制是多因素的,遗传和环境因素对银屑病均有显著影响.研究表明肠道微生物群落及相关炎症细胞因子与银屑病的发生和发展密切相关.然而银屑病的发病机制,特别是与肠道微生物群落的相关性,目前仍不明确.本文就肠道微生物群落紊乱,IL-17A、IL-22、...     

016 细胞因子在炎症性肠病免疫发病机理中的作用及在治疗中的应用前景

炎症性肠病发病机制复杂,细胞因子在炎症性肠病肠道炎症反应和粘膜免疫反应中起重要作用,本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述.     

炎症性肠病的致病机理和治疗研究进展

炎症性肠病（IBD）,主要指克隆病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,同时也包括一些其它非传染性的肠道炎症,是一类以免疫应答失调导致持续性肠道炎症为特征的疾病。IBD的病因和确切的发病机制目前还并不明确,一般认为是在遗传易感性的个体身上,由于环境因素,遗传因素,以及免疫因素等各方面的综合作用,肠道粘膜免疫系统对肠道微生物菌群发生了过度的免疫反应而最终导致了肠道炎症。IBD传统的治疗方法并没有很好的效果并常常伴随着强烈的副作用。近些年来随着对免疫因素在IBD发病中所起作用的研究日益深入,不断出现着一些针对IBD发病机制的新的疗法。     

短链脂肪酸在炎症性肠病中的作用研究进展北大核心CSCD

炎症性肠病(IBD)是肠道慢性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制至今不明。SCFAs是一种羧酸,是一类对宿主免疫和能量状态具有多重影响的细菌代谢物。一元羧酸转运蛋白1(MCT1)和钠偶联的一元羧酸转运蛋白1(SMCT1)在肠上皮细胞吸收SCFAs中发挥关键作用。肠道稳态失衡是IBD的重要发病机制,SCFAs可通过激活GPCRs或抑制HDACs途径在调节肠道免疫细胞、维持黏膜完整性、调控细胞因子、提供细胞能量等维持肠道稳态方面发挥重要作用。本文就SCFAs在IBD中的作用研究进展进行综述。     

炎症性肠病与肌肉减少症

溃疡性结肠炎 (Ulcerative Colitis，UC) 是慢性炎症性肠病 (Inflammatory Bowel Disease，IBD) 的一种，病因和发病机制尚不完全明确，目前认为是多种致病因素相互作用的共同结果，主要包括环境、遗传、肠道微环境和免疫等因素，其中肠道免疫系统紊乱所致肠粘膜持续性慢性炎症在UC中发挥着重要作用。通过文献复习，并结合临床实际工作中所遇到的病例，本文系统论述了 UC的临床流行病学特征、内镜、影像、实验室检查以及 UC的治疗和预后，重点阐述 UC的病理学形态和鉴别诊断。     

细胞因子在炎症性肠病免疫发病机理中的作用及在治疗中的应用前景

炎症性肠病发病机制复杂 ,细胞因子在炎症性肠病肠道炎症反应和粘膜免疫反应中起重要作用 ,本文就细胞因子在炎症性肠病免疫发病机制中的作用及在治疗中的应用前景作一综述。     

062 炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).尽管IBD病因仍不明确,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗.     

肠道菌群对Th17/Treg免疫平衡和炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感性基因、环境、肠道菌群等因素的综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致。研究证明,CD4~+T细胞分化成的辅助性T细胞17(Th17)以及调节性T细胞(Treg)之间的失衡将导致IBD的发生。近期研究表明肠道菌群除直接参与IBD的发病外,部分菌群可通过分泌炎症细胞因子,或小分子物质如多糖A(polysaccharide A,PSA)、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)等介导或影响Th17/Treg分化平衡,进而加重或缓解肠道免疫炎症反应,影响IBD的发病。本文就肠道菌群如何影响Th17/Treg免疫平衡及IBD的发病过程进行了梳理和总结。     

抗人原肌球蛋白亚型5免疫与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚未完全明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,其中,肠道黏膜免疫系统在炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用.国外初步研究发现,人类原肌球蛋白亚型5(hTM5)可能是溃疡性结肠炎患者结肠上皮细胞的一种抗原,可诱导溃疡性结肠炎患者产生相应...     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病 (IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病 ,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎 (UC)和克隆病 (CD)。尽管IBD病因仍不明确 ,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素 ,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病，其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)。尽管IBD病因仍不明确，但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素，本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

Toll样受体信号通路与TAM受体在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)的发病率逐年升高,其带来的社会经济负担和对患者生活质量的负面影响不容小觑.IBD包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)以及未定型肠炎(IC),是一组发病机制尚不明确的肠道慢性炎症性疾病.近年来,研究发现Toll样受体(TLR)信号通路在IBD的发病过程中起重要作用.TAM受体是新进发现的1个受体...     

炎症性肠病合并巨细胞病毒感染的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类免疫介导的慢性非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohndisease,CD),其发病机制与遗传、环境、感染和免疫相关.IBD病变主要累及肠道,有时可出现多种肠外表现.治疗以5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂为主.     

肠道干细胞在溃疡性结肠炎中的作用

肠道黏膜屏障损伤是溃疡性结肠炎（UC）发生发展的重要因素。肠道干细胞在维护肠道黏膜屏障完整中发挥巨大的作用。关于肠道干细胞在维护屏障的作用机制已成为研究者们关注的热点问题。因此，笔者首先描述UC、肠道黏膜屏障和肠道干细胞的基本概况，简要阐述肠道黏膜屏障与UC、肠道干细胞的联系，并总结对肠道干细胞的调控运行机制的探讨，为临床研究干细胞治疗UC提供一些参考。如何逆转该因素或是研究治疗UC的一大方向。肠道干细胞在正常肠道中担负着肠上皮细胞的更新迭代，是维持肠道黏膜屏障完整的重要条件，因此研究能够干预该干细胞的因素具有相当重要的意义。但尚未深入探讨每一种途径的具体构成和运行机制。     

细胞因子在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD),包括克罗恩病和溃疡性结肠炎两种类型.它是在多种致病因素共同作用下由肠道免疫调节紊乱引发的炎症性疾病.近年来的研究发现,多种免疫细胞和细胞因子参与了两型IBD的发生和发展,其中ICE、辅助T细胞Th1/Th2在两型IBD中的功能和角色受到重视.对细胞因子在炎症性肠病中作用机制的深入研究为IBD的治疗提供了新的线索.