依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉对体外循环（CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004～2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予依达拉奉。分别于术前（T1）及主动脉开放后2（T2）、6（T3）、12（T4），24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。MDA2组均较术前明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P〈0．05）。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性，减少MDA的产生，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。     

血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察中药复合静脉制剂血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2～3kg健康家兔40只，随机分为5组，每组8只。假手术组（A组）、缺血／再灌注模型组（B组）、血必净术前一天给药组（C组）、术前连续两天给药组（D组）、术前连续五天给药组（E组）；进行心肌缺血再灌注手术并分别记录旷置或结扎15min，再灌注60min、2h、4h心电图及心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血1．5ml检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn—Ⅰ）、肌酸激酶（CK）；留取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；术后留取心肌组织做HE染色观察组织结构及炎症反应情况。结果血必净各组（C、D、E组）家兔血清中cTn—Ⅰ、CK、MDA含量均明显低于B组（P〈0．05）；SOD均高于B组（P〈0．05）；ST段抬高的程度呈下降趋势。结论血必净注射液能改善心肌局部血液循环，保护血管内皮细胞，减少心肌酶的释放，同时可降低MDA，提高SOD活性，对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用；且术前5d连续给药效果更佳。     

丹参停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用

目的:探讨含丹参注射液的停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用。方法:30例先天性室间隔缺损的婴幼儿随机分成丹参组(15例)和对照组(15例),两组均在体外循环下行室间隔缺损修补术。丹参组在4:1含血停搏液中加入丹参注射液(20mL/500mL),对照组单用4:1含血停搏液。所有患儿均于体外循环前(T1)、主动脉开放即刻(T2)、主动脉开放后30min(T3)、主动脉开放后3h(T4)、主动脉开放后24h(T5)测定心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察两组体外循环前后心肌超微结构。记录心脏复跳情况、机械通气时间和ICU监护时间。结果:在体外循环后丹参组CK-MB、cTnI、MDA血浆浓度低于对照组,SOD血浆浓度高于对照组。术后心肌组织超微结构显示心肌细胞损害程度丹参组较对照组轻。丹参组心脏自动复跳率高于对照组(P<0.05),机械通气时间及ICU监护时间差异无统计学意义。结论:丹参停搏液能减轻婴幼儿体外循环手术中的心肌损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对心脏直视术后心肌保护效应的临床研究

目的 研究银杏叶提取物（Egb761）对心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效果。方法 20例单纯室间隔缺损患者随机分为对照组（ST．Thomas’s停搏液组）、实验组（ST．Thomas停搏液中加入Egb761，每1000mlST．Thomas停搏液中加入50mlEgb761），每组10例。两组灌注方法及体外循环方法相同。分别于下列时点采取桡动脉血：①作皮肤切口前；②主动脉开放即刻；③再灌注后2h；④再灌注后6h；⑤再灌注后24h。测定血清cTnl、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，同时观察、记录两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间、开放后心脏自动复跳率，并观察手术前后心肌超微结构的变化。结果 两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间比较差异无显著性（P〉0．05）。主动脉开放后所有患者的心脏自动复跳。术前两组患者的血清cTnl、CK-MB的水平比较差异无显著性（均为P〉0．05）。再灌注后2、6、24h实验组血清cTnl、CK-MB的水平明显低于对照组（均为P〈0．05）。对照组手术后心肌超微结构损伤较重，实验组则损伤较轻。结论Egb761能减轻心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤。     

紫外线照射充氧自体血心脏停搏液对犬体外循环手术时心肌线粒体的影响

目的 研究紫外线照射充氧自体血（UBIO）心脏停搏液对犬体外循环（CPB）心内直视手术时心肌线粒体的影响。 方法 选取20只雄性杂交犬,按随机数字表法将其分为对照组和UBIO心脏停搏液组（UBIO组）,每组10只。建立犬CPB心内直视手术模型,CPB中对照组使用普通含血心脏停搏液,实验组采用UBIO心脏停搏液。在阻断升主动脉前和开放升主动脉后,分别从冠状静脉窦取血,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。在打开和关闭右心房时,分别取右心房组织标本,采用化学比色法检测组织匀浆线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,同时测定心肌线粒体膨胀度。 结果 阻断升主动脉前,2组犬cTnI、CK-MB含量之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。在开放升主动脉后,对照组cTnI、CK-MB含量高于UBIO组,差异有统计学意义（P<0.05)。打开右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性和MDA含量之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。关闭右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性低于打开右心房时的SOD活性、GSH-Px活性（P<0.05）。2组犬关闭右心房时的MDA含量均高于组内打开右心房时的MDA含量（P<0.05)。关闭右心房时,UBIO组心肌组织匀浆SOD活性［（34.1±5.1）KNU/g］、GSH-Px活性［（44.2±7.4）kat/g］高于对照组SOD活性［（20.5±4.3）KNU/g］、GSH-Px活性［（32.7±6.3）kat/g］,MDA含量［（6.9±1.2）mol/L］低于对照组［（9.5±1.9）mol/L］（P<0.05)。UBIO组线粒体膨胀度改变较小。 结论 CPB心内直视手术时存在心肌线粒体清除氧自由基能力下降及线粒体本身脂质过氧化反应,UBIO心脏停搏液可以保持线粒体清除氧自由基的能力,并减轻线粒体本身的受攻击程度,较好地维持线粒体结构与功能,减轻心肌损伤。     

前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用

目的研究风湿性心脏病心瓣膜置换术患者，术中应用前列地尔（PGE1）作为心肌保护液的组成成分进行冠状动脉顺行性灌注对心肌的保护作用。方法50例风湿性心脏病心瓣膜置换术患者，随机分为治疗组和对照组两组，每组各25例。治疗组术中于St．ThomasⅡ号冷晶体心肌保护液中一次性加入PGE1 0μg，对照组则单纯应用St、ThomasⅡ号冷晶体心肌保护液，两组其他条件相同。分别于术前，体外循环30min，升主动脉开放后5min，1，2、6、24h取血标本测量超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平，记录升主动脉开放后心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果cTnⅠ、LDH复灌后1h到24h；CK复灌后5min到24h；CK-MB复灌后6、24h，治疗组明显低于对照组。血清SOD活性治疗组复灌后1、2、6h明显高于对照组（P〈0.05）。心脏自动复跳率治疗组为80％，对照组为68％，两组比较无统计学意义。多巴胺用量治疗组明显低于对照组（P〈0.05）。结论在心脏瓣膜置换术中，应用前列地尔作为心脏停跳液的组成成分进行冠状动脉顺行性灌注，可对心肌有较好的保护作用。     

浅低温体外循环心脏不停跳下心内直视手术的临床应用

目的：通过测定心脏不停跳与心脏停跳手术两组患者的血浆肌钙蛋白（cTn—Ⅰ）值以及心肌活检．评价心脏不停跳手术对心肌保护的效果。方法：选择40例心脏病患者于浅低温体外循环心脏不停跳下心内直视手术作为实验组，同期选择40例于低温心脏停跳下心内直视手术作为对照组，测定两组患者术前、术中、术后各时相的cTn—Ⅰ值，以及心肌活检病理进行比较研究。结果：两组术前cTn—Ⅰ值和心肌活栓病理显示心肌超微结构差异无显著性（P〉0．05）；转机后两组cTn—Ⅰ值均升高，对照组比实验组增高明显，差异有显著性（P〈0．05）：而心脏活检病理显示心肌超微结构上实验组优于对照组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：浅低温体外循环心脏不停跳手术可明显减轻心肌缺血再灌注损伤．对心肌起到良好的保护作用     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相氧化应激相关指标的变化

目的检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相氧化应激主要指标超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量在血清中的变化,研究其随缺血再灌注损伤时间的变化规律及在心肌缺血再灌注损伤中发挥的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠12只,随机分为假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组),制备大鼠心肌缺血再灌注模型,检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相血清中SOD活力和MDA含量的变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术对照组各时相相比较,血清SOD活力和MDA含量在心肌缺血再灌注后3h即出现明显变化,随着时间推移差异越来越显著,再灌注后24 h达到变化的峰值,随后两者变化的趋势与假手术对照组的差异逐渐减小,再灌注72 h后差异显著减小,但仍恢复不到假手术对照组的水平。且血清中SOD活力和MDA含量的变化呈负性相关:血清SOD活力先降低后升高,血清MDA含量先升高后降低。结论血清SOD活力和MDA含量的变化可以很好地反映出心肌细胞的损伤修复情况,一种新的量化指标有望在临床中推广,在缺血性心脏病的早期发现和治疗疗效评价中发挥重要作用。     

老年人工生物瓣膜置换过程中紫外线照射充氧血首次灌注对心肌的保护

背景:动物实验表明将紫外线照射充氧血添加于心停搏液中有一定的心肌保护作用,故推测其对体外循环心内直视手术患者的心肌也有保护作用.目的:课题提出使用紫外线照射充氧血行首次冠状动脉顺行灌注,观察其在老年患者人工生物心脏瓣膜置换体外循环过程中是否对心肌有保护作用.设计、时间及地点:生化水平的随机对照试验,于2006-10/2008-04在贵州省人民医院心脏外科完成.对象:选择贵州省人民医院心脏外科收治需择期行人工生物瓣膜置换的风湿性心脏瓣膜病老年患者46例,按随机数字表法分为2组,每组23例.方法:紫外线照射充氧血组于麻醉后通过锁骨下静脉按10 m/kg放血行紫外线照射充氧(同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算,体外循环过程中血红蛋白低于70g/L者,用库血代替自体血行紫外线照射充氧),升主动脉阻断后,将紫外线照射充氧血作为心停搏液组成成分进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30 min常规以4:1冷血/晶体灌注.对照组首次冠状动脉顺行灌注使用不含紫外线照射充氧血的4:1冷血/晶体外,其他处理同治疗组.主要观察指标:于升主动脉阻断前,升主动脉开放后5,10 min从冠状静脉窦取血2 mL,测定超氧化物歧化酶活性及丙二醛浓度.在升主动脉阻断前,停体外循环后4,24,48 h时从中心静脉取血2 mL,测定肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度.结果:开放升主动脉后,紫外线照射充氧血组冠状静脉窦血清丙二醛浓度低于对照组(P＜0.05),超氧化物歧化酶活性显著高于对照组(P<0.05).紫外线照射充氧血组停体外循环后4-48 的血清肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度显著低于对照组(P< 0.05).结论:体外循环过程中首次冠状动脉顺行灌注紫外线照射充氧血能提高心肌细胞超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.降低心肌损伤标志物水平,对老年人工生物心脏瓣膜置换患者具有较好的心肌保护作用.     

Leucocyte depletion in cardiopulmonary bypass: a comparison of four strategies

Leucocytes have been shown to play a fundamental role in the pathophysiology of inflammation. This prospective, randomized, controlled study was designed to identify the most advantageous leucocyte depletion technique in terms of reduction in systemic inflammatory response syndrome and myocardial ischaemia reperfusion injury associated with cardiopulmonary bypass (CPB). Forty consecutive patients undergoing elective coronary artery bypass graft (CABG) surgery were randomly allocated to one of four groups. The four groups consisted of a control group, a systemic leucocyte depletion (SLD) group, a cardioplegic leucocyte depletion (CLD) group and a total leucocyte depletion (TLD) group. There were 10 patients in each group. Lactoferrin (marker of neutrophil activation) and troponin-I (marker of myocardial ischaemia reperfusion injury) were measured at six time points: post induction, 5 min on CPB, 5 min before releasing the aortic crossclamp, 15 min after releasing the clamp and 1 and 24 hours after the discontinuation of CPB. Plasma lactoferrin levels increased rapidly in every group after the commencement of CPB, subsequently reached a peak after releasing the aortic crossclamp and gradually declined after the discontinuation of CPB. The lowest lactoferrin concentration was observed in the TLD (range 2.15-141.9 ng/mL) and CLD groups (7.469-114.6 ng/mL). Regarding myocardial injury, plasma cardiac troponin-I levels did not differ significantly between groups; but troponin-I concentrations rose dramatically after releasing the aortic crossclamp in all groups. Nevertheless, the CLD group had the lowest troponin-I level (1.37-5.55 ng/mL). In conclusion, it is believed that myocardial ischaemia is probably a major contributor to the inflammatory response. Although there is no clear statistical significance shown in this pilot study, the data tend to support the cardioplegic leucocyte depletion strategy as the optimal method for attenuating neutrophil activation and myocardial ischaemia reperfusion injury.     

Leucocyte-depleted blood cardioplegia

The effect of the depletion of leucocytes from cardioplegic and initial myocardial reperfusion blood on the inflammatory response and myocardial protection in patients with unstable angina undergoing cardiopulmonary bypass (CPB) was studied. Patients were allocated randomly to a leucocyte-depleted (LD) group or a control group. The LD group received continuous retrograde LD isothermic blood cardioplegia and the control group received isothermic blood cardioplegia. Blood samples were collected at seven time-points before, during and after the procedure. Total leucocyte counts of cardioplegia blood in the LD group were significantly lower than in the control group, but systemic leucocyte and neutrophil counts after CPB did not differ between the groups. The levels of adhesion molecules, cytokines, elastase and malondialdehyde were significantly increased after CPB in both groups and reached peak values 2-6 h after surgery; no other significant differences were found. LD cardioplegia and myocardial reperfusion did not attenuate the endothelial and neutrophil-mediated components of the CPB-induced inflammatory response, which may lead to myocardial reperfusion injury.     

左旋精氨酸和1,6-二磷酸果糖联合应用抗心肌缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 探讨左旋精氨酸（L-Arg）和1，6-二磷酸果糖（FDP）联合应用对体外循环心内直视手术中心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病室间隔缺损或房间隔缺损患者加例，随机分为对照组（A组）、L-Arg组（B组）、FDP组（C组）和联合用药组（D组），每组各10例。根据L-Arg和FDP作用机制的不同，B组于主动脉开放后给予L-Arg200mg／kg；C组于主动脉阻断前给予FDP 200mg／kg；D组联合应用这两种药物。分别于主动脉插管时及主动脉开放后30min、2h、6h检测血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量、及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 治疗各组与对照组比较，可显著降低血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度，提高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度（P〈0．05）。结论 L～Arg和FDP对心内直视手术中缺血／再灌注损伤心肌有良好的保护作用，联合应用优于两药单用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化

目的　探讨血清一氧化氮 (nitric oxide,NO)水平、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义。方法　心脏手术组 2 5例 ,分别在术前 1d,主动脉开放后 10 min,术后 1d和 7d采血 ,化学比色法测定血清 SOD,酶标法测定血清 NO。结果　心脏手术组术前 NO为 47μmol/ L± 10μmol/ L ,再灌注 10 min为 80μmol/ L± 10μmol/ L (P<0 .0 1) ,术后 1d,6 7μmol/ L± 12μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,49μmol/ L±14μmol/ L (P>0 .0 5 ) ,术前 SOD为 144 Nu/ m± 2 5 Nu/ ml,再灌注 10 min为 114Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P<0 .0 1) ,术后 1d,141Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 ) ,术后 7d,144 Nu/ m L± 2 4Nu/ m L (P>0 .0 5 )。血清 NO与 SOD水平呈负相关 (r=-0 .495 ,P<0 .0 5 )。结论　血清 NO水平增高 ,氧自由基大量产生 ,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因