耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用

【目的】观察耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用。【方法】选用SPF级SD大鼠40只,正常组10只,另30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(剂量55 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分3组:模型组、二甲双胍组(剂量52mg.kg-1.d-1)、耳针组。治疗前,各组大鼠测空腹血糖、糖化血红蛋白,治疗30 d后再检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽水平,并在光镜及电镜下观察大鼠胰腺形态学改变。【结果】各组空腹血糖、糖化血红蛋白水平治疗前与正常组比较均显著升高(P<0.01),治疗30 d后,模型组较正常组显著升高(P<0.01),二甲双胍组、耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P<0.05)。治疗后二甲双胍组和耳针组大鼠胰岛素和C肽水平均有不同程度升高,其中二甲双胍组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠胰岛组织光镜和电镜下形态结构的观察结果表明:模型组大鼠受损伤程度尤为明显,而耳针组和二甲双胍组大鼠胰岛组织结构损伤较轻。【结论】耳针除了具有改善糖代谢的作用外,还可以一定程度促进胰岛素和C肽的释放,保护糖尿病大鼠的胰腺组织。     

GLP-1受体激动剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和小肠L细胞功能的影响

目的研究胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂对2型糖尿病大鼠小肠L细胞GLP-1表达的影响。方法观察正常大鼠和2型糖尿病大鼠经GLP-1受体激动剂Exenatide干预前后体质量、空腹血糖、血脂谱、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数的变化,免疫组织化学方法检测大鼠小肠L细胞GLP-1的表达变化。结果与糖尿病组比较,糖尿病Exenatide干预组大鼠的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂谱、胰岛素抵抗指均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组和糖尿病Exenatide干预组大鼠小肠L细胞GLP-1的表达均显著低于正常对照组（P〈0．0l,P〈0．05）;与糖尿病组比较,糖尿病Exenatide干预组大鼠小肠L细胞GLP-1的表达显著升高（P〈0．05）。结论GLP-1受体激动剂可能对改善糖尿病大鼠小肠I．细胞GLP-1表达功能有-定作用。     

罗格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的 观察罗格列酮的降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.方法 60例2型糖尿病(T2DM)患者进行为期40周的罗格列酮治疗观察,单用二甲双胍组27例;合用磺脲类加二甲双胍组33例.均接受罗格列酮4mg/片,晨服.结果 2组患者血糖、糖化血红蛋白、及血胰岛素、胰岛抵抗指数(IRI)均明显降低(P＜0.05).结论 罗格列酮是胰岛素增敏剂,有明显的降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能的作用.     

葛根芩连汤对自发肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠FFA及NF-κB/IRS2通路的影响

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。     

Protective effect of Jinlida granules on islet β cells in diabetes mellitus rats

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用.方法 采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组.根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药.给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察.结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P＜0.05,P＜0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P＜0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P＜0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加.结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用.     

胰高血糖素样肽-1类似物Exenatide的临床应用进展

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由胰岛α细胞和肠黏膜L细胞分泌,具有促胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,延缓胃排空,降低体重等作用。而胰高血糖素样肽-1类似物（Exenatide,商品名Byetta）克服GLP-1T1/2短的缺点后,成功地在临床上应用了2年多,证明了作为磺脲类药物和二甲双胍等药物治疗不能达标的2型糖尿病患者的辅助用药,有助于改善患者长期空腹和餐后血糖及糖化血红蛋白的控制,还可减轻体重,给糖尿病治疗带来新契机。     

JAK2/STAT5通路在胰岛对妊娠适应中的作用

目的 探讨妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强的机制.方法 以妊娠15d的SD大鼠(实验组,n=24)和同批次未妊娠的雌性SD大鼠(对照组,n=24)作为实验对象.通过位灌注胰岛分离的方法获得单个胰岛,用胰酶消化胰岛,形成单个细胞,原代分离的胰岛加入含5.6 mmol/L葡萄糖和15％ FBS的DMEM培养基终止消化,用含2.8 mmol/L葡萄糖(对照)或5.6 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液培养1h,利用全细胞膜片钳记录B细胞膜电压依赖型钾通道(Kv)电流.采用Real-Time PCR技术测定胰岛JAK2/STAT5通路的关键分子催乳素受体(PRLR)、Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK2)、信号转导和转录激活子5(STAT5A和STAT5B)、葡萄糖代谢的关键分子葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK),以及胰岛素分泌相关的分子ATP敏感性钾通道(KATP)、电压依赖性钙通道(VDCC)mRNA的表达.结果在10～60 mV膜电压条件下,实验组大鼠在5.6 mmol/L葡萄糖刺激下,胰岛单个R细胞细胞膜Kv电流显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组大鼠胰岛组织PRLR、JAK2、STAT5A、STAT5B、GLUT2、VDCC、KATP mRNA的相对表达量上调,分别为对照组的2.50、1.84、1.54、2.45、1.41、1.68、1.55倍(P＜0.05或P＜0.01),两组大鼠胰岛组织GK mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强可能与催乳素促进JAK2/STAT5通路、葡萄糖代谢及胰岛素分泌相关分子的表达有关,为糖尿病的治疗提供了新的思路.     

磺脲类药物继发失效后的5种治疗效果

目的探讨2型糖尿病患者对磺脲类药物继发失效后的治疗方法。方法将对磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者133例,分为预混胰岛素70/30联合二甲双胍或拜糖平组;胰岛素联合文迪雅组;磺脲类联合中效胰岛素及二甲双胍或拜糖平组;诺和龙联合二甲双胍组;诺和龙联合文迪雅5个组。观察空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)的改变。结果各组的观察指标均有明显改善,其中以用预混胰岛素加文迪雅组改善最为显著。     

EGCG通过调节GLUT4移位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过葡萄糖转运体4(GLUT4)转位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗，保护2型糖尿病大鼠的认知功能。方法:按照处理方式不同将50只大鼠随机分为正常组(con组)、糖尿病组(m组)、二甲双胍组(met组)、EGCG低剂量组(EL组)、EGCG高剂量组(EH组)组，每组各10只，除con组外，其余各组高脂饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型。met组给予二甲双胍治疗；EL组及EH组给予EGCG治疗；con组及m组均灌服生理盐水0.1 mL/kg,各组均治疗8周。Morris水迷宫实验后，处死大鼠，取海马，并收集血液。对比各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白水平。采用HE染色法观察海马结构；通过免疫组化法检查海马PM-GLUT4表达；通过Western blot检测海马组织总GLUT4(total GLUT4,T-GLUT4)和质膜GLUT4(PM-GLUT4)的表达情况。结果:与con组比较，m组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均升...     

Exenatide对多囊卵巢综合征大鼠胰腺组织SIRT1表达的影响

[目的]观察Exenatide对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰腺沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响,探讨其对PCOS大鼠的干预治疗效果及可能机制.[方法]采用脱氢表雄酮(DHEA)诱导建立(n=50)PCOS雌性大鼠模型,随机分成Exenatide组(EX组,10只),给予EX颈部皮下注射;二甲双胍组(MF组,10只),给予MF无菌蒸馏水溶解灌胃;PCOS组(9只)及正常对照组(NC组,10只).连续给药4周后检测各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、并进行糖耐量试验(OGTT),计算HOMA-IR指数.采用免疫组化及Real-time PCR法测定各组大鼠胰腺SIRT1的表达情况.[结果]①免疫组化和Q-PCR在蛋白水平和mRNA水平表明SIRT1表达于正常的胰腺内分泌组织中.PCOS组与NC组相比SIRT1表达明显降低(P＜0.05),经过药物干预后的EX和MF组与PCOS组相比表达均有不同程度升高(P＜0.05),而EX和MF之间相比没有统计学差异.②SIRT1表达与血清FPG、FINS、HOMA-IR呈明显负相关.[结论]Exenatide的干预改善了大鼠的血糖水平和胰岛素抵抗状态.SIRT1的表达下降可能在PCOS的发生发展中具有重要作用,Exenatide可能会通过上调SITR1的表达具有治疗PCOS的潜在作用.     

慢病毒介导沉默SOCS3基因对糖尿病大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响

目的构建糖尿病大鼠模型,探讨慢病毒介导沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)基因对大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响。方法选取SD大鼠40只,构建2型糖尿病大鼠模型成功后,随机分为空白对照组、空白载体组和观察组,各10只。空白对照组不进行其他处理,空白载体组通过大鼠尾部静脉注射空慢病毒载体,观察组通过大鼠尾部静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒载体。注射载体4周后,测定3组大鼠血糖、血脂、胰岛素水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测SOCS3、IRS1、IRS2、STAT5b、JAK2和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测SOCS3、IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、STAT5b、pSTAT5b、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达。结果注射载体4周后,观察组大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01);观察组SOCS3 mRNA和STAT5b mRNA表达均低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1 mRNA、IRS2 mRNA和JAK2 mRNA表达均高于空白对照组和空白载体组(P＜0.05～P＜0.01),3组STAT3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);观察组SOCS3、STAT5b、pSTAT5b表达均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、JAK2、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),3组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论沉默SOCS3基因可降低糖尿病大鼠血糖水平,SOCS3基因可能通过相关信号通路介导胰岛素抵抗。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

外周血单个核细胞caveolin-1的表达在新诊断2型糖尿病患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系

【目的】 探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并分析其与胰岛素抵抗的关系。【方法】 检测47例新诊断2型糖尿病患者和41例正常血糖对照者PBMC中caveolin-1 mRNA和蛋白的表达,分析caveolin-1 mRNA表达与体质指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂的相关性。【结果】 新诊断2型糖尿病患者PBMC中caveolin-1 mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(P < 0.05),且其caveolin-1 mRNA水平与FPG?HbA1C?HOMA-IR及甘油三酯(TG)呈负相关(r分别为-0.376?-0.294?-0.309?-0.397,P均 < 0.05),以caveolin-1 mRNA为因变量,年龄、性别、BMI、臀围、FPG、logFINS、logHOMA-IR、HbA1C、TG为自变量,进行多重线性逐步回归分析,结果显示HbA1C是caveolin-1 mRNA 的独立影响因素. 【结论】 Caveolin-1在新诊断2型糖尿病患者PBMC中表达较正常血糖人群下降,其低表达与新诊断2型糖尿病高血糖及胰岛素抵抗相关.     

丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1表达的影响

目的:观察丹参联合川芎嗪腹腔注射对博来霉素(bleomycin,BLM)致肺纤维化大鼠肺组织蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为以下6组:生理盐水(NS)组、BLM组、地塞米松(DM)组、小剂量中药(A)组、中剂量中药(B)组、大剂量中药(C)组,每组大鼠各15只。BLM组、DM组、A组、B组、C组气管内灌注BLM复制大鼠肺纤维化模型,NS组气管内灌注等体积的NS,造模成功24h后各组大鼠给予药物腹腔注射。NS组和BLM组每日给予腹腔注射NS,DM组每日给予腹腔注射DM,A组、B组及C组每日给予不同剂量丹参和川芎嗪复合制剂腹腔注射,分别于造模后第7天,第14天和第28天处死每组大鼠各5只,肺组织多聚甲醛固定后行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组织化学法测定肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达;血清用于肝肾功能的检测以评价药物安全性。结果:①大鼠血清肝肾功能检测结果显示各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。②NS组大鼠各时间点肺组织未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及纤维化的形成。BLM组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,第14天时炎性细胞减少,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏,第28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。与BLM组比较,DM组大鼠各时间点肺泡炎及纤维化程度减轻(P<0.05)。A组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度与BLM组类似。B组、C组第14天肺泡炎及肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。B组、C组第28天肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。③与NS组比较,BLM组、DM组、A组、B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显升高(P<0.05)。④与BLM组比较,DM组及B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显降低(P<0.05)。⑤肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达与肺泡炎及肺纤维化评分呈正相关。结论:丹参联合川芎嗪腹腔注射能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达有关。     

糖尿病大鼠胰岛B细胞损伤的形态定量研究

目的探讨胰岛B细胞损伤后数量能否自行恢复。方法雄性SD大鼠分2批进行实验,2批均随机分为对照组和实验组。实验组按60mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等量的缓冲液;在注射前和注射后的第7天(第1批和第2批)和第84天(第2批),检测空腹血糖;在第7天(第1批)和第84天(第2批)同时检测血清胰岛素,并取胰腺行胰岛素免疫组织化学染色;用体视学形态定量研究方法测量胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量等。结果与对照组的胰岛总体积、胰岛总面积、单位面积胰岛内B细胞核数量、血清胰岛素和空腹血糖比较,成模大鼠在注射STZ后第7天和第84天差异均有统计学意义。成模大鼠的胰岛总体积、胰岛总面积和单位面积胰岛内B细胞核数量在第7天和第84天差异均无统计学意义;血清胰岛素在第84天比第7天减少了71%(P<0.05);空腹血糖在第84天比第7天升高了30%(P<0.05)。结论胰岛B细胞损伤后,随着病程的延长,其数量不能自行恢复。     

咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响

目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只.除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法 制备慢性支气管哮喘大鼠模型.造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/(kg·d).治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则.与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),JAK1、STAT6 mRNA表达下调(P<0.01).结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关.