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1.
维生素D是一种脂溶性维生素,在机体新陈代谢中有重要作用,其生理活性形式有两种,即麦角钙化醇维生素D2和胆钙化醇维生素D3.正常情况下,维生素D2和维生素D3首先在肝脏中被羟基化形成25(OH)D,然后在肾脏中继续被羟化为1,25(OH)2D[1-2].1,25(OH)2 D也被称为骨化三醇,是维生素D在体内主要的活性形...  相似文献   

2.
目的 评估维生素D水平对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的影响。方法 选取2016年1~12月于生后2 h内入新生儿科住院治疗的胎龄 < 36周的早产儿429例为研究对象,依据患儿是否发生NEC,将429例患儿分为NEC组(n=22)和非NEC组(n=407)。采集早产儿及其母亲入院时外周静脉血进行25-羟基维生素D(25-OHD)水平检测,比较两组早产儿和母亲血清25-OHD水平,Pearson相关分析早产儿和母亲血清25-OHD水平相关性,比较两组早产儿维生素D缺乏情况,单因素logistic回归分析早产儿NEC影响因素。结果 NEC组母亲和早产儿血清25-OHD水平均显著低于非NEC组(P < 0.001)。两组母亲和早产儿之间血清25-OHD水平均呈正向关(P < 0.001)。非NEC组与NEC组早产儿维生素D水平在正常、不足、缺乏、严重缺乏等状况的分布上比较差异有统计学意义(P < 0.001)。单因素logistic回归分析结果显示:胎龄、出生体重、母亲和早产儿25-OHD水平、机械通气持续时间、用氧持续时间和住院时间可能是NEC发生的影响因素(P < 0.05)。结论 母亲和早产儿低血清25-OHD水平与早产儿NEC的发生可能具有相关性,提示母孕期补充维生素D对于预防早产儿NEC的发生有重要意义。  相似文献   

3.
目的分析早产儿出生时维生素D水平及其可能影响因素。方法采集600例早产儿出生24 h内静脉血,检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,并分析早产儿性别、出生体重、出生季节、胎龄,以及母亲的年龄、职业、早孕期体重指数(BMI)、分娩方式及妊娠期并发症等对血清25(OH)D水平的影响。结果早产儿维生素D缺乏、不足、充足的比例分别为42.0%、38.7%和19.3%。夏、秋季出生的早产儿血清25(OH)D水平显著高于冬季(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著低于春、冬季(P0.003)。与母亲年龄≥30岁者比较,年龄30岁母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著降低(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著增高(P0.017)。与母亲肥胖者比较,超重或体重正常母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著增高(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著降低(P0.006)。母亲妊娠合并子癎前期者,其早产儿血清25(OH)D水平显著低于无子癎前期者(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著高于无子癎前期者(P0.017)。多因素分析结果显示,冬春季出生、母亲年龄30岁及早孕期BMI≥28 kg/m2为早产儿维生素D缺乏的危险因素(P0.05)。结论早产儿维生素D缺乏发生率较高,有维生素D缺乏高危因素的早产儿生后需尽早补充维生素D。  相似文献   

4.
1,25-二羟维生素D3在慢性肾疾病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]是维生素D的活性代谢产物,除有促进钙磷吸收及免疫调节作用外,还能负向调节肾素-血管紧张素系统的活性,减少肾小球硬化,抑制转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞向间质细胞转化,减轻肾小管间质纤维化;而且参与滤过屏障的维持,恢复裂孔隔膜蛋白的表达,减少足细胞的损伤脱落,降低慢性肾疾病蛋白尿.其肾保护作用为临床治疗慢性肾疾病提供了可供选择的药物之一.该文综述1,25-(OH)2D3在慢性肾疾病中的积极作用.  相似文献   

5.
目的分析早产儿出生时血清25(OH)D水平及其影响因素。方法回顾2012年7月—2014年6月期间出生的早产儿血清25(OH)D水平,及其出生胎龄、性别、产次、分娩方式、出生季节、出生体质量;母亲的年龄以及妊娠期并发症等相关因素。结果共纳入早产儿325例,平均胎龄(33.41±2.29)周,男女之比为1.32:1,平均血清25(OH)D水平为(37.34±16.17)nmol/L。早产儿维生素D缺乏和不足的发生率分别高达37.8%和41.8%。夏秋季节出生的早产儿血清25(OH)D水平显著高于冬春季节,差异有统计学意义(P0.05);经logistic回归分析示,出生季节、母亲年龄可能是影响早产儿血清25(OH)D水平的高危因素。结论早产儿维生素D缺乏和不足发生率较高,影响早产儿维生素D水平的因素需进一步研究。  相似文献   

6.
1维生素D与钙的代谢和作用维生素D通过改变肠道钙的吸收率,调节血钙浓度。1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)2D]与小肠维生素D受体结合后,可增加小肠黏膜对钙的通透性,并诱导钙转运蛋白产生,促进钙、磷在肠道内主动转运吸收过程。1,25-(OH)2D处于正常水平的情况下,低钙饮食时肠钙吸收率可达75%,而高钙饮食时肠钙吸收率为50%。当1,25-(OH)2D低于正常水平时,肠钙吸收率仅为7%[2]。  相似文献   

7.
目的分析早产儿出生时血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与肺部疾病的关系。方法选取2015年1月至2016年12月入住NICU的早产儿,收集其临床资料及血清25(OH)D检测结果 ;并根据平均血清25(OH)D水平将早产儿分为低维生素D组和高维生素D组,分析比较两组肺部疾病发生的差异。结果共纳入早产儿115例,平均胎龄为(29.9±1.9)周,平均血清25(OH)D水平为(37.1±16.6)nmol/L。维生素D缺乏[25(OH)D50 nmol/L]、不足[25(OH)D在50~74.9 nmol/L]和正常[25(OH)D≥75 nmol/L]的比率分别为71.3%、17.4%和11.3%。低维生素D组的持续气道正压通气、氧疗时间、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)和支气管肺发育不良(BPD)发生率以及住院天数均显著高于高维生素D组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论早产儿低维生素D水平可能增加RDS、BPD的发生率,并延长住院时间。  相似文献   

8.
目的分析早产儿出生时血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系。方法选取2014年1月至2016年12月入住NICU、出生胎龄34周的早产儿,按是否患BPD分为BPD组(41例)和对照组(219例),分析25(OH)D水平与BPD的关系。结果 BPD组血清25(OH)D水平显著低于对照组(37±17 nmol/L vs 47±20 nmol/L;P0.05);维生素D缺乏率显著高于对照组(90.2%vs 74.0%,P0.05)。血清25(OH)D水平与BPD发生率呈负相关(r=-0.201,P=0.001)。结论早产儿维生素D缺乏可能与BPD发病有关,但需多因素分析进一步证实。  相似文献   

9.
1,25-(OH),D是VitD活性最强的代谢产物,主要由于25OHD通过甲状旁腺(PTH)-cAMP在肾近曲管激活1,25-OHD-1α羟化酶合成;另一条途径是降钙素(CT)在肾近端直管合成1,25-(OH)_2D。材料和结果 1984年12月~1985年2月对28名健康母亲及其足月顺产儿第1天(脐血)、第5天检查血Ca、P、总蛋白/PTH、尿cAMP肌酐、肾源性cAMP、CT、25-(OH)D及1,25-(OH)_2 D,将其结果与成人进行对照。 1.25-(OH)D与1,25-(OH)_2D:母血25-(OH)D(16.3±6.2ng/ml)明显高于脐血(7.6±4.6ng/ml)和5天婴儿(9.7±3.4ng/ml)的水平三者间用回归线方法,最终的相关系数(r)呈显著性相关。  相似文献   

10.
目的评估血清维生素D水平对足月新生儿早发型败血症(EOS)的影响。方法 78例足月EOS新生儿设为研究组(EOS组),60例无感染相关临床和/或实验室表现的健康足月新生儿设为对照组。两组新生儿及其母亲均在产后72h内采血进行25-羟基维生素D(25-OHD)水平检测,比较两组新生儿维生素D缺乏发生率及母亲孕期维生素D补充情况。结果两组母亲和新生儿之间血清25-OHD水平均呈显著正相关(EOS组:r=0.797,P0.01,对照组:r=0.929,P0.01)。EOS组新生儿及其母亲血清25-OHD水平显著低于对照组(P0.01)。EOS组新生儿维生素D缺乏发生率显著高于对照组(P0.01),而母亲孕末期3个月补充足量维生素D的比率显著低于对照组(P0.01)。结论低血清25-OHD水平与足月新生儿EOS的发生具有相关性。  相似文献   

11.
目的了解新生儿脐带血维生素D水平现况,探讨脐带血维生素D水平与新生儿生长指标的相关性。方法共纳入223对足月单胎母子。问卷法收集母亲孕期信息;测量新生儿出生体质量、头围和身长指标;采用酶联免疫法测定新生儿脐带血和母亲孕晚期血25(OH)D浓度。结果脐带血25(OH)D平均浓度为20.7 nmol/L,维生素D缺乏率达82.1%,其中严重缺乏率为12.1%(10 nmol/L)。子代与母亲孕晚期25(OH)D浓度基本一致。脐带血不同25(OH)D浓度新生儿的出生季节分布差异有统计学意义(P0.05),10 nmol/L组冬春季节所占比例较高。脐带血25(OH)D浓度与低出生体质量(LBW)和小于胎龄(SGA)新生儿的发生率均无显著相关(P0.05)。控制性别、胎龄、出生季节等变量后,脐带血不同25(OH)D浓度组间的出生体质量和头围差异有统计学意义(P0.05)。结论足月新生儿脐带血25(OH)D浓度普遍低,维生素D缺乏状态与其母亲孕晚期维生素D状况基本一致。脐带血25(OH)D浓度与新生儿出生体质量和头围存在一定相关性,其具体规律尚有待进一步扩大样本验证。  相似文献   

12.
目的:探讨儿童血清25羟维生素D [25-(OH)D3]的水平与肥胖及炎症细胞因子的关系,为临床评估维生素D营养状况与肥胖症的关系提供依据。方法:以2012年2~6月就诊的78例肥胖症儿童为研究对象,并根据年龄、性别等基线情况选取同期进行健康体检的105名儿童作为对照组。抽取空腹静脉血测定血清25-(OH)D3、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α。结果:肥胖组儿童25-(OH)D3明显低于对照组(P<0.01)。25-(OH)D3水平与BMI Z-Score呈负相关(r=-0.462,P<0.01)。按血清25-(OH)D3水平将患儿分为维生素D充足组、不足组、缺乏组及严重缺乏组,各亚组间血清IFN-γ水平差异有统计学意义(P<0.05),而血清IL-6、IL-8、TNF-α水平差异无统计学意义。结论:肥胖儿童较正常儿童25羟维生素D水平低;血清维生素D水平与BMI有相关性,但与炎症细胞因子相关性不大。  相似文献   

13.
维生素D_3通常由它的先躯物7-脱氢胆固醇经日光的作用,在皮肤里形成。它必须经过两个代谢步骤才发挥作用。首先在肝和肠中羟化为25OHD_3,其后经肾脏进一步羟化成1.25(OH)_2D_3。后者是调节钙代谢最有效的体液因素。近来对1.25(OH)_2D_3的生理调节因素有所争论,认为甲状旁腺激素(PTH)调节肾脏维生素D代谢虽然重要,但仅是其中之一,尚有1.25(OH)_2D_3本身、血浆或饮食磷酸盐、血浆钙浓度参加调节均很重要。由于临床仍无法解释在正常健康人(儿童迅速生长期、妊娠期、哺乳期)钙吸收的极大变化,故推测尚  相似文献   

14.
目的:探讨血清25 羟维生素D[25(OH)D]在维生素D缺乏性佝偻病早期诊断中的意义。方法:检测对照组(73例)、可疑组(45例)和佝偻病组(65例)的血清25(OH)D、钙、磷、碱性磷酸酶浓度,并通过ROC曲线对血清25(OH)D的诊断价值进行评价。结果:对照组、可疑组和佝偻病组的血清25(OH)D水平分别为112±37、83±30和72±31 nmol/L,后两者均显著低于对照组(F=26.174,P0.05)。可疑组和佝偻病组的维生素D缺乏率均显著高于对照组(χ2=33.346, P0.05)。结论:血清25(OH)D水平在可疑及确诊佝偻病的患儿中显著降低,可以反映维生素D的营养状况,适用于佝偻病的早期筛查。  相似文献   

15.
目的通过测定新生儿血清25-羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)、钙、磷浓度,了解兰州市新生儿维生素D营养状况,指导临床补充维生素D。方法选取2012年9~12月在兰州大学第一医院住院的90例新生儿为研究对象,早产儿30例,足月儿60例,采用酶联免疫法检测两组患儿生后10天内血清25(OH)D、PTH浓度,并分析两者之间的相关性;血清标本的钙、磷水平由贝克曼AU2700全自动生化分析仪测定。结果早产儿血清25(OH)D浓度为(21.9±2.5)nmol/L,显著低于足月儿(34.9±10.8)nmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05);早产儿血清町H浓度为(94.7±40.2)pg/ml,显著高于足月儿(56.1±30.0)pg/ml,差异有统计学意义(P〈0.05),新生儿血清25(oH)D水平与明H呈负相关;旱产儿血钙浓度为(2.1±0.3)mmob/L,低于足月儿(2.3±0.3)mmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05);早产儿血磷浓度为(1.8±0.7)mmoL/L,足月儿为(1.6±0.5)mmol/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论兰州市新生儿普遍存在维生素D缺乏或不足的现象,应加强孕母和新生儿的维生素D补充。  相似文献   

16.
目的 分析25羟维生素D与注意力缺陷多动障碍的关系,进一步证实维生素D影响神经系统的发生和发展。方法 通过对Pubmed,EMbase,Cochrane,万方数据库,CNKI数据库从建库至2018年3月以前发表的关于维生素D和注意力缺陷多动障碍(Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD)的文献进行检索和筛选。采用纽卡斯尔-渥太华量表进行质量评估,应用 RevMan 5.3统计学软件进行 Meta分析。结果 最终纳入14篇研究,对其中9篇维生素D状态与ADHD关系的横断面病例对照研究进行Meta分析,注意缺陷多动障碍组2709 例, 健康对照组 12024 例。根据异质性结果采用随机效应模型进行计算,ADHD组血清25(OH)D3水平低于正常对照组(WMD=-6.03,95%CI:-8.26~-3.79);5篇孕母/脐血维生素D水平与ADHD的关系的前瞻性队列研究显示,随着孕13周母亲的25(OH)D3血清浓度的升高其后代ADHD患病率明显下降,孕30周母亲及脐血25(OH)D3水平与ADHD关系不明确。结论 怀孕早期及发育过程的维生素D水平影响ADHD的发病。  相似文献   

17.
遗传性维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,主要临床特征为严重佝偻病表现、低钙血症、1,25(OH)2D3明显增高。维生素D受体是核内生物大分子,在细胞内与1,25(OH)2D3结合对结构基因表达进行调节,维生素D受体基因上的点突变可引起遗传性维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型。该文简要综述了近年来维生素D受体与遗传性维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型的研究进展。  相似文献   

18.
于贵  石育原等 《临床儿科杂志》1989,7(6):361-361,325
随着围生医学的不断发展,先天性佝偻病(简称先佝病)的防治研究日益引起关注。目前常以血清25-OHD(HCC)及1,25-(OH)_2D(DHCC)的含量作为诊断的灵敏指标。我们于1987年4~6月份检查了临产孕妇及其新生儿各80例,现报告如下。  相似文献   

19.
目的 探讨儿童血清25羟-维生素D3[25-(OH)D3]水平与体质量、肥胖程度、体质量指数(BMI)、血脂的关系,以及他们在肥胖儿童中可能的发生机制.方法 以2011年7月至2013年2月在无锡市妇幼保健院儿童营养门诊就诊的儿童为研究对象,共244例.调查所有受试者每日服用维生素D情况,测量身高、体质量、BMI及25-(OH)D3水平和微量元素,其中38例3岁以上肥胖儿童测定脂代谢水平.结果 1.肥胖儿童的血清25-(OH)D3水平为(68.31 ±23.06) nmol/L,其中36个月龄以上组肥胖儿童最低,为(55.03±15.18) nmol/L.2.肥胖组和超重组儿童血清25-(OH) D3水平远低于正常体质量组儿童水平(F=4.739,P<0.05).3.重度肥胖儿童25-(OH) D3水平显著低于轻、中度肥胖儿童(F=9.711,P<0.05).4.儿童体质量、身高/体质量百分比及BMI与25-(OH) D3水平呈负相关(r=-0.365、-0.237、-0.175,P均<0.001).5.3岁以上肥胖儿童体质量、三酰甘油水平与25-(OH) D3均呈负相关(r=-0.476、-0.324,P均<0.05).结论 血清25-(OH)D3水平降低与肥胖有关.其原因可能是肥胖者脂肪组织增多,维生素D滞留在脂肪细胞中,导致血清维生素D水平减低.肥胖儿童体内维生素D的消耗高于正常儿童,需要补充更多的维生素D才能达到正常25-(OH)D3水平.  相似文献   

20.
婴幼儿血清25-羟维生素D水平与佝偻病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的通过对婴幼儿进行佝偻病指标调查、检测与分析,了解北京地区婴幼儿血清维生素D水平,探讨维生素D缺乏性佝偻病诊断中需注意问题。方法对北京地区2004年2月-2005年8月收治72例年龄为2~24个月的体检和就诊婴幼儿,进行临床症状询问,进行体格检查,根据临床表现初步作出有无佝偻病诊断。取血查其血清25羟-维生素D[25-(OH)D]及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和小儿骨源性碱性磷酸酶(NBAP)水平。部分小儿行左腕X线片检查。结果单纯根据临床症状、体征诊断为无佝偻病正常组婴幼儿30例,年龄(10.75±6.27)个月;判断为佝偻病者42例,年龄(9.05±5.55)个月。二组血清25-(OH)D、ALP及NBAP均无统计学差异。血清25-(OH)D水平降低者二组各有1例;较正常值增高者21例。佝偻病组无1例血清钙、磷水平降低,其平均值反而较正常组为高。二组分别有23例及31例行左腕X线摄片检查,无1例异常发现。结论北京地区大多数婴幼儿血清25-(OH)D及钙、磷水平正常。单纯以临床表现判断有无佝偻病时,既存在过度诊断问题,也有漏诊可能;应尽可能对疑诊患儿进行血清25-(OH)D水平检测,避免维生素D应用不足或过量。  相似文献   

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