营养与早产儿神经发育结局

随着围产医学和新生儿医学发展,极低和超低出生体质量(VLBW/ELBW)早产儿存活率普遍提高,但这些早产儿可进一步发生神经系统发育不良。除与神经系统发育有关的疾病如脑损伤外,在大脑迅速生长和发育的时期,营养同样是影响神经系统发育及不良预后的重要因素。VLBW/ELBW早产儿发生生长发育迟缓的风险增高,主要与出生后营养摄入不足有关。目前的证据显示,VLBW/ELBW早产儿出生后生长发育迟缓与神经系统发育损害有关。此外某些特殊营养素,如长链多不饱和脂肪酸与早产儿神经发育有相关关系。     

营养与神经及精神的关系

妊娠第10～18周为神经系统发育的关键时期,此阶段内成神经细胞增殖,其数量几乎达成年时的总和。妊娠中期到生后2年内神经组织发育极为迅速。出生时脑重约350克,至14个月时为900克,已达成人脑重的80％。估计在生后最初几个月平均每分钟脑重可增加2mg。有小部分,主要位于小脑及海马迫处的小的神经细胞,其增殖快速的时间稍     

神经营养因子及其受体在神经母细胞瘤中的作用

神经母细胞瘤（ｎｅｕｒｏｂｌａｓｔｏｍａ,ＮＢ）是起源于胚胎期神经嵴细胞的小儿常见恶性肿瘤。近来发现神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ　ｆａｃｔｏｒ,ＮＴＦ）及其受体在 ＮＢ细胞生长、分化及凋亡中有重要作用。本文综述了包括神经营养蛋白（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎｓ,ＮＴｓ）和其它ＮＴＦ及其受体在ＮＢ中的特异性表达。ＮＴＦ及其受体信号转导途径的激活,在ＮＢ细胞存活、分化与侵袭力方面起着独特的生物学效应,从而影响ＮＢ的临床特点和预后。     

神经营养因子及其受体在神经母细胞瘤中的作用

神经母细胞瘤是起源于胚胎期神经嵴细胞的小儿常见恶性肿瘤。近来发现神经营养因子及其受体在ＮＢ细胞生长,分化及凋亡中有重要作用。本文综述了包括神经营养蛋白和其它ＮＴＦ及其受体在ＮＢ中的特异性表达。ＮＴＦ及其受体信号转导途径的活,在ＮＢ细胞存活,分化与侵袭力方面起着独特的生物学效应,从而影响ＮＢ的临床特点和预后。     

神经营养因子与神经干细胞移植联合治疗缺氧缺血性脑损伤的实验研究

目的观察神经营养因子与神经干细胞(NSCs)联合移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的治疗效果。方法取新生24h的Wistar大鼠海马NSCs进行培养、鉴定。选7日龄Wistar大鼠制备HIBD动物模型,7d后行损伤侧侧脑室移植。将实验大鼠随机分为9组:正常组、模型组、磷酸盐缓冲液移植组、NSCs移植组、BDNF组、BDNF NSCs移植组、NT-3组、NT-3 NSCs移植组、BDNF NT-3 NSCs移植组。移植4周后进行功能实验,取脑组织进行免疫组化及免疫荧光检查。结果从新生大鼠海马可成功培养出NSCs,并表达NSCs的标志物神经巢蛋白(neuroepi-thelial stem cell protein,Nestin),NSCs可分化为神经元及星形胶质细胞。Y迷宫实验:NSCs移植组达到学会的次数(163±11.60)n,正确记忆次数(5.00±1.13)n;BDNF组(150.00±8.94,5.17±1.47)n;BDNF NSCs移植组(111.25±13.56,6.23±1.60)n;NT-3组(153.56±10.35,5.07±1.03)n;NT-3 NSCs移植组(117.27±11.4,6.30±1.1)n;BDNF NT-3 NSCs移植组(110±11.55,6.30±1.1)n。悬吊实验:NSC移植组平均(30.10±11.8)s;BDNF组(36.25±10.98)s;BDNF NSCs移植组(43.6±10.56)s;NT-3组(34.95±10.15)s;NT-3 NSCs移植组(40.64±10.6)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(42.20±6.25)s。斜坡试验:NSCs移植组平均(20.3±8.25)s;BDNF组(14.33±2.88)s;BDNF NSC移植组(11.17±2.48)s;NT-3组(15.26±2.98)s;NT-3 NSC移植组(12.8±3.65)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(12.9±5.18)s。说明各联合移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与NSCs移植组比较,明显改善(P<0.05),而NSCs组大鼠学习记忆能力及神经功能与HIBD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各联合移植组损伤侧皮层、海马存活的NSCs数量(BDNF NSC移植组9.31±0.71个,10.10±1.65个;NT-3 NSCs移植组6.18±1.83个,8.18±3.06个;BDNF NT-3 NSCs移植组为9.58±1.61个,11.45±1.36个)与NSCs组(3.33±0.24个,4.22±0.33个)比较明显增多(P<0.05),且NSCs分化为神经元的比例明显增多,与NSCs移植组比较,有统计学意义(P<0.05),但双因子联合移植组与其单因子移植组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论BDNF、NT-3与NSCs联合移植是治疗HIBD的有效方法。     

神经营养因子与神经干细胞移植联合治疗缺氧缺血性脑损伤的实验研究

目的 观察神经营养因子与神经干细胞(NSCs)联合移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的治疗效果.方法 取新生24 h的Wistar大鼠海马NSCs进行培养、鉴定.选7日龄Wistar大鼠制备HIBD动物模型,7 d后行损伤侧侧脑室移植.将实验大鼠随机分为9组正常组、模型组、磷酸盐缓冲液移植组、NSCs移植组、BDNF组、BDNF NSCs移植组、NT-3组、NT-3 NSCs移植组、BDNF NT-3 NSCs移植组.移植4周后进行功能实验,取脑组织进行免疫组化及免疫荧光检查.结果 从新生大鼠海马可成功培养出NSCs,并表达NSCs的标志物神经巢蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin),NSCs可分化为神经元及星形胶质细胞.Y迷宫实验NSCs移植组达到学会的次数(163±11.60)n,正确记忆次数(5.00±1.13)n;BDNF组(150.00±8.94,5.17±1.47)n;BDNF NSCs移植组(111.25±13.56,6.23±1.60)n;NT-3组(153.56±10.35,5.07±1.03)n;NT-3 NSCs移植组(117.27±11.4,6.30±1.1)n;BDNF NT-3 NSCs移植组(110±11.55,6.30±1.1)n.悬吊实验NSC移植组平均(30.10±11.8)s;BDNF组(36.25±10.98)s;BDNF NSCs移植组(43.6±10.56)s;NT-3组(34.95±10.15)s;NT-3 NSCs移植组(40.64±10.6)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(42.20±6.25)s.斜坡试验NSCs移植组平均(20.3±8.25)s;BDNF组(14.33±2.88)s;BDNF NSC移植组(11.17±2.48)s;NT-3组(15.26±2.98)s;NT-3 NSC移植组(12.8±3.65)s;BDNF NT-3 NSCs移植组(12.9±5.18)s.说明各联合移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与NSCs移植组比较,明显改善(P＜0.05),而NSCs组大鼠学习记忆能力及神经功能与HIBD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各联合移植组损伤侧皮层、海马存活的NSCs数量(BDNF NSC移植组9.31±0.71个,10.10±1.65个;NT-3 NSCs移植组6.18±1.83个,8.18±3.06个;BDNF NT-3 NSCs移植组为9.58±1.61个,11.45±1.36个)与NSCs组(3.33±0.24个,4.22±0.33个)比较明显增多(P＜0.05),且NSCs分化为神经元的比例明显增多,与NSCs移植组比较,有统计学意义(P＜0.05),但双因子联合移植组与其单因子移植组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BDNF、NT-3与NSCs联合移植是治疗HIBD的有效方法.     

神经营养因子在中枢神经系统中的作用

神经营养因子（ＮＴＦｓ）家族是一组异质性多肽神经调质。本文总结了近年ＮＴＦｓ在生物和生理发展的新进展，包括ＮＴＦｓ家族及受体，ＮＴＦｓ来源及作用方式，尤其ＮＴＦｓ在中枢神经系统疾病发病中的作用，以及ＮＴＦｓ潜在的临床治疗价值。     

神经营养因子在中枢神经系统中的作用

神经营养因子（ＮＴＦｓ）家族是一组异质性多肽神经调质，本文总结了近年ＮＴＦｓ在生物和生理发展的新进展，包括ＮＴＦｓ家族及受体，ＮＴＦｓ来源扩作用方式。尤其ＮＴＦｓ在中枢神经系统疾病中的作用。以及ＮＴＦｓ潜在的临床治疗价值。     

神经胶质细胞衍化亲神经营养因子与先天性巨结肠发生关系的研究进展

先天性巨结肠症 (ＨＤ)是一种儿童常见病 ,其病因是由于远端肠管缺乏神经节细胞引起近端肠管扩张。但为什么远端肠管缺乏神经节细胞或神经节细胞无功能 ?最近研究发现与原癌基因ＲＥＴ(ＲＥＴｐｒｏｔｏ ｏｎｃｏｇｅｎｅ)和ＧＤＮＦ(神经胶质细胞衍化亲神经营养因子 )的协同作用有关。对于巨结肠的病因学研究已有近百年的历史了 ,尤其是近半个世纪以来对巨结肠的病因研究有突破性进展 ;早在1967年 ,Ｏｋａｍｏｔｏ首次提出在ＨＤ患儿中神经节细胞的缺失归于神经脊胚细胞移行过程中的失败 ;其移行过程停止越早 ,其生后无神经节细胞的肠管越…     

脑源性神经营养因子与脑缺血缺氧的研究进展

脑缺血缺氧损伤后,脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）及其受体ＴｒｋＢ基因表达增加,尤其以梗死灶周围和海马区更突出。ＢＤＮＦ通过维持细胞内 Ｃａ２＋稳定、清除自由基、阻滞细胞凋亡,以实现其保护神经元免受缺血缺氧的损伤,内源性ＢＤＮＦ是抵御缺血缺氧脑损伤的内在保护剂,外源性ＢＤＮＦ能增加梗死区神经元的存活数并促进脑功能的恢复,在脑发育早期具有更强的神经保护作用。     

脑源性神经营养因子与脑缺血缺氧的研究进展

脑缺血缺氧损伤后,脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrKB基因表达增加,尤其以梗死灶周围和海马区更突出。BDNF通过维持细胞内Cα^2 稳定、清除自由基、阻滞细胞凋亡,以实现其保护神经元免受缺血缺氧的损伤,内源性BDNF是抵御缺血缺氧脑损伤的内在保护剂,外源性BDNF能增加梗死区神经元的存活数并促进脑功能的恢复,在脑发育早期具有更强的神经保护作用。     

神经营养因子对神经细胞的双重作用

神经营养因子对神经细胞具有双重影响，一方面有营养、支持神经细胞的生长和分化、抗细胞凋亡、促进神经系统损伤后的修复等效用，另一方面，在某些情况下又有加重损伤的作用．减少或消除其不利影响，利用其有利的一面并试图应用于临床，是目前研究的一个热点。     

神经营养因子对神经细胞的双重作用

神经营养因子对神经细胞具有双重影响，一方面有营养、支持神经细胞的生长和分化、抗细胞凋亡、促进神经系统损伤后的修复等效用，另一方面，在某些情况下又有加重损伤的作用。减少或消除其不利影响，利用其有利的一面并试图应用于临床，是目前研究的一个热点。     

生后不同时期神经营养因子家族血清浓度变化与神经母细胞瘤消长的关系

目的测定生后不同时期三种神经营养因子血清浓度的变化趋势,探讨神经营养因子家族血清浓度变化与神经母细胞瘤(NB)消长的关系。方法设足月新生儿、学龄儿童、健康成年人、NB患儿四组,测定各组神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的血清浓度。结果按照预定标准入组87人,其中患者组6人,新生儿组34人,儿童组28人,成人组19人。三种因子的血清浓度与性别无关。各组间NGF血清浓度无显著差异。患者组、新生儿组BDNF血清浓度高于成人组、儿童组;患者组与新生儿组、儿童组、成人组BDNF血清浓度无显著差异。NT-3血清浓度患者、成人、儿童依次递减,新生儿则高于儿童。结论 (1)生后不同时期三种神经营养因子血清浓度有相应变化趋势;(2)儿童期TrkB配体BDNF的高血清浓度可能是导致儿童期NB不发生消退而持续存在的重要因素,但仍需进一步实验证实。     

脑源性神经营养因子与儿童哮喘严重程度的关系

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与哮喘患儿病情严重程度的关系。方法选取60例哮喘急性发作期儿童(轻度组18例、中度组25例、重度组17例)及60例健康体检儿童作为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF,分析BDNF水平与哮喘严重程度的关系。结果哮喘急性发作组及症状缓解组的BDNF水平均高于对照组,以急性发作组最高(P0.05);治疗后处于缓解期时,BDNF水平较发作期明显降低(P0.05)。发作期哮喘患儿病情严重程度不同,其血清BDNF水平不同:轻度组最低、重度组最高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 BDNF可能在儿童哮喘的发病机制中发挥一定的作用,并且与病情严重程度相关。     

脑源性神经营养因子与新生儿出生体重的关系

目的：该文通过检测新生儿脐血脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的水平,探讨BDNF与新生儿出生体重的关系,并对相关因素进行分析。方法：根据出生体重,将51 例足月第1胎健康新生儿分为3 组:①小于胎龄组（SGA）8例;②适于胎龄组（AGA ）31例;③大于胎龄组（LGA）12例。测量新生儿身长、体重及其母亲的身高、体重,并对脐血中BDNF、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）进行检测。结果：SGA组的BDNF明显高于AGA组和大于LGA组,AGA组和LGA组中BDNF没有差异;多元逐步回归分析显示BDNF值与新生儿出生体重、体重指数存在负相关关系。LEP与BDNF不呈相关趋势（P>0.05）,INS与BDNF也不呈相关趋势（P>0.05）。INS 与LEP呈现正相关（P<0.05）。LEP与新生儿体重、产妇体重及其BMI呈正相关,而TC,TG在3组新生儿中差异无显著性。结论：BDNF是新生儿体重的重要影响因素,而且不受LEP,INS的影响。     

儿童腓肠神经营养血管皮瓣的临床应用

1992年Ｍａｓｑｕｅｌｅｔ等[1 ] 经过解剖研究提出皮神经伴行血管轴型皮瓣 ,可用于修复足踝部及胫前等局部软组织少 ,伤后常有骨和肌腱外露的常见损伤部位。我们于 1 996年 1月始 ,应用以腓肠神经营养血管为蒂的岛状皮瓣修复小儿小腿及足部皮肤缺损 8例 ,效果满意 ,介绍如下。资料和方法一、临床资料本组男 7例 ,女 1例 ,年龄 5～ 1 5岁。其中车祸后踝周、足跟、胫前区软组织缺损 5例 ,跟底部电灼伤 2例 ,石膏压迫跟腱外露 1例。皮瓣最大 1 0ｃｍ× 6ｃｍ ,最小 5ｃｍ× 4ｃｍ。 7例皮瓣均完全存活。其中 1例皮瓣远端出现部分坏死 ,坏死处…     

在神经母细胞瘤中神经营养因子受体TrKA的表达抑制血管生成

在人类神经母细胞瘤（ＮＢ）中血管生成因子的高水平表达与晚期肿瘤分期有关，高血管生成与ＮＢ转移，侵袭性和不良预后相关．该研究旨在说明体内外ＮＢ细胞中重要的血管生成因子如血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和基本的成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达及其生物学活性是否受神经营养因子受体－酪氨酸激酶受体（Ｔｒｋ）Ａ和ＴｒｋＢ表达所影响． 材料和方法进行细胞培养，并将ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞用全长型 ＴｒｋＡ ｃＤＮＡ Ｋ５３８Ｎ ｃＤＮＡ（为 Ｔｒｋ激酶区缺乏 ＡＴＰ结合带的ＴｒｋＡ变异体）和ＴｒｋＢ　ｃＤＮＡ在常规下稳…     

脑源性神经营养因子体外诱导新生大鼠海马神经干细胞定向分化

目的 探讨脑源件神经营养因子(BDNF)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)定向分化的影响.寻找新的NSCs诱导剂,以提高向神经元方向分化比例.方法 取1日龄新生大鼠海马组织,采用无血清培养液悬浮培养方法 进行培养,传2代后可得到高纯度NSCs.通过NSCs特殊标志物神经巢蛋白(nestin)染色鉴定培养细胞.将传3代的NSCs随即分为2组,每组15份.每份均为2mL.含细胞数为1×105.实验组用基础培养液加入50 g/L胎牛血清和20μg/L BDNF诱导其分化;对照组用基础培养液加入50 g/L胎牛血清.分化培养1周后用免疫荧光标记及流式细胞术检测其分化得到的神经元及其比例.结果 通过无血清悬浮培养海马组织细胞呈球形生长,nestin免疫荧光染色呈强阳性表达,细胞纯度90%;免疫荧光标记及流式细胞仪检测,实验组NSE阳性细胞的百分比为60.45%,明显高于对照组(23.67%)(x2=27.75 P<0.005).结论 通过无血清悬浮培养法培养新生大鼠海马组织细胞可获得纯度较高的NSCs;BDNF可体外诱导海马NSCs向神经元定向分化,并提高其分化比例;BDNF是一种较为理想的NSCs分化诱导剂.