雌二醇对兔窦房结起搏细胞动作电位的影响

目的： 观察雌二醇（１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌ，简称 Ｅ）对兔窦房结细胞动作电位的影响。方法：采用常规微电极技术记录兔窦房结细胞在不同 Ｅ浓度和作用时间的动作电位。结果：（１） Ｅ浓度依赖和时间依赖性显著延长窦房结细胞动作电位时程（ Ａ Ｐ Ｄ５０ 和 Ａ Ｐ Ｄ９０）及３ 期复极时间。（２） Ｅ浓度依赖和时间依赖性降低窦房结细胞动作电位０ 期最大除极速率（ Ｖｍ ａｘ）、动作电位幅度（ Ａ Ｐ Ａ）和延长０ 期除极时间，且 Ｅ１×１０５ｍ ｏｌ／ Ｌ组观察到８０～１００ ｍ ｉｎ 时，有３例动作电位完全消失。结论： Ｅ对窦房结细胞 Ｋ＋ 通道和 Ｃａ２＋ 通道都有阻断作用。     

雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位的影响

目的探讨雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位时程（action potential duration,APD）的影响及其与浓度和刺激频率的关系。方法利用玻璃微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察不同浓度雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD的影响及其与刺激频率的关系。结果在1～30μmol／L的浓度范围内,雌二醇浓度依赖性的延长家兔右心室乳头肌APD,而孕酮则浓度依赖性的缩短APD：雌二醇（3μmol／L）对APD的延长作用随刺激频率增大而减弱,而孕酮（10μmol／L）对APD的缩短作用则随频率的增大而增强。结论雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD有着不同的作用,且此种影响具有刺激频率依赖性。     

雌二醇合并孕酮对家兔窦房结起搏细胞电生理效应的影响

目的：观察不同浓度的17β-雌二醇(17β-eswadiol，E2)、与孕酮(progesterone，P)联合应用对家兔窦房结起搏细胞动作电位的影响，并找出二者合用的适宜浓度。方法：通过三因素、四水平正交实验法，采用常规玻璃微电极技术。结果：(1)E2与P单独作用可使动作电位APA、Vmax明显下降，DPT延长，动作电位时程及3期复极时间延长。(2)E2与P联合作用，在低浓度时即具有交互作用，P可加强E2的效应。结论：E2与P可能抑制钾通道和钙通道，E2与P具有协同效应，临床应用中二者合用应以小剂量为宜。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

牛磺酸对甲状腺功能亢进豚鼠心脏窦房结电生理特性的影响

目的 :观察牛磺酸 (Taurine)对甲状腺功能亢进 (以下简称甲亢 )豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的变化 ,探讨牛磺酸对甲亢豚鼠离体心脏窦房结细胞电生理特性的影响及作用机制。 方法 :通过给豚鼠肌肉注射生理盐水 [或甲状腺素Na(L T4 Na) ]建立了对照组 (或甲亢组 )。 结果:(1)在 5、10、2 0mmol/L牛磺酸作用下 ,甲亢组豚鼠Vmax明显降低 ,SDR明显降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;(2 )在 10、2 0mmol/L牛磺酸作用下 ,对照组豚鼠Vmax、SDR明显降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;(3)Vmax、SDR在无牛磺酸作用下甲亢组比对照组明显增高 ,APD50 、APD90 明显缩短。 结论 :(1)牛磺酸抑制对照组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR ,可能与其具有钙拮抗作用有关 ;(2 )牛磺酸抑制甲亢组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR ,明显延长APD50 、APD90 ,可能与其调节心肌细胞内Ca2 稳态及促进K 外流有关。     

红霉素减慢离体家兔窦房结的自律性

目的 研究红霉素对离体家兔窦房结自律性的影响.方法 用细胞内微电极技术记录并观察红霉素对家兔窦房结细胞慢反应动作电位的作用.结果 红霉素可使家兔窦房结细胞自律性兴奋频率(SHR)、慢反应动作电位4期自动除极速率(SDR)和0期除极最大速率(Vmax)明显减小,且效应具有剂量依赖性.0.3mmol/L的红霉素使SHR从对...     

头孢拉定对正常及缺血模型兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响

目的：观察不同浓度头孢拉定对正常状态和缺血状态兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度头孢拉定对正常钾台氏液灌流和模拟缺血液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90％动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）模拟缺血液灌流,APA、APD90、ERP以及Vmax均呈下降趋势。（2）正常钾台氏液中加入不同浓度头孢拉定灌流,APA呈增大趋势,在药物浓度为10mmol／L时变化有统计学意义。随着药物浓度增大,APD90呈现明显的缩短趋势,ERP也缩短,故ERP相对延长。Vmax值也有较为明显的变化,从药物浓度为0．03mmol／L时开始呈增大趋势,具有浓度依赖性。（3）模拟缺血液中加入不同浓度的头孢拉定对标本灌流,APA先明显上升,至浓度增大到10mmol／L时略有下降趋势,但仍明显大于正常值,并且变化差异有统计学意义（P〈0．05）。APD90随着浓度的增大进行性缩短,而ERP随浓度增加略缩短,ERP相对延长,并且延长程度与单独给药比较更为显著。Vmax在药物浓度为0．01～0．3mmol／L时明显增大,药物浓度增大到1mmol／L后,略微下降。结论：在头孢拉定的作用下,浦肯野细胞动作电位易发生平台期抬高以及ERP的相对延长,平台期抬高的现象在单独给药时更显著,而ERP的相对延长在缺血给药时更明显。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

目的：观察不同浓度17-β雌二醇(17-β-estradiol，E2)与孕酮(progesterone，P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位。结果：(1)E2与P单独应用可使动作电位时程(APD90、APD)延长，APD20缩短．APA、Vmax降低。(2)不同浓度E2与P联合应用，P可加强E2的效应，这种作用可能呈现浓度依赖性。结论：E2与P可能抑制钾、钠通道，应用时应以低浓度为宜。     

心房纤颤患者心房肌细胞动作电位变化的研究

目的：通过探讨心房颤动（房颤）患者心房肌动作电位时程（APD）的变化,研究房颤患者心房肌细胞离子通道的改变。方法：采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录成人离体心房肌细胞的动作电位（AP）,观察房颤病人心房肌细胞APD的改变。结果：房颤病人心房肌APD、APD复极至50%的时程（APD50）及APD复极至90%的时程（APD90）较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：成人房颤病人心房肌细胞APD缩短与心房肌中分布的离子通道改变有关,尤其是影响AP复极化过程的钾、钙等多离子通道发生改变。     

参松养心胶囊干粉提取液对兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位和部分离子通道的影响

目的 探讨参松养心胶囊干粉提取液对兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)动作电位和某些离子通道的影响,对治疗心房颤动的可能机制.方法 采用全细胞膜片钳技术的电流钳记录动作电位和电压钳制记录兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位、L-型钙离子通道电流(LCa-L)、内向整流钾电流(IK1)和瞬时外向钾电流(ITo),并观察不同浓度参松养心干粉提取液对动作电位和各离子通道电流的影响.结果 参松养心干粉提取液明显延长PVC动作电位时程(APD),APD90基础状态下(187±49)ms,在浓度5 mg/ml时延长至(286±76)ms(P<0.05),在浓度10 mg/ml时延长至(312±82)ms(P<0.05);参松养心胶囊干粉提取液对PVC的LCa-L、IK1,和ITo电流呈浓度依赖性抑制作用.结论 参松养心胶囊干粉通过对肺静脉多个离子通道的作用,可能对心房颤动起到治疗作用.     

Morphological and electrophysiological study on the inferior nodal extension and transitional cellular band in the rabbit atrioventricular junctional area

Background Advances in catheter ablation procedures for the treatment of supraventricular arrhythmias have created the need to understand better the morphological and electrophysiological characteristics of the inferior nodal extension (INE) and transitional cellular band (TCB) in the atrioventricular (AV) junctional area.Methods Firstly, we observed the histological features of 10 rabbit AV junctional areas by serial sections under light microscopy. Then we recorded the action potentials (APs) of transitional cells(TCs) in the INE, TCBs, AV node, and ordinary right atrial myocytes from the AV junctional area of 30 rabbits using standard intracellular microeletrode techniques.Results Under light microscopy, the INE appeared to be mostly composed of transitional cells linking upward to the AV node. Four smaller TCBs originated in the orifice of the coronary sinus, the region between the septal leaflet of the tricuspid valve and the coronary sinus, the inferior wall of the left atrium, and the superior interatrial septum, respectively, all linking to the INE or the AV node.Compared with ordinary atrial myocytes, the AP of the TCs in both the INE and the TCBs had a spontaneous phase 4 depolarization (not present in ordinary atrial myocytes), with a less negative maximum diastolic potential, a smaller amplitude, a slower maximum velocity of AP upstroke, and a longer action potential duration at 50% repolarization (APD50) and at 30% repolarization (APD30).The AP characteristics of these TCs were similar to those of the AV node, except that the velocities of the phase 4 spontaneous depolarization were slower and their action potential durations at 90% repolarization (APD50) were shorter. Moreover, APD50 and APD30 of the TCs of the TCBs were shorter than in the case of TCs of the AV node.Conclusions The TCs of the INE and TCBs provide a substrate for slow pathway conduction.In addition, repolarization heterogeneity exists in the AV junctional area.     

风心二狭房颤患者心房组织的HCN4基因表达及动作电位的研究

目的:通过分析风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者心房肌组织HCN4基因表达及动作电位与心房颤动发生的关系,为风心二狭房颤发生机制的研究提供理论依据。方法:取手术患者心耳组织100mg,提取RNA后应用半定量逆转录-PCR方法检测mRNA含量,并对PCR产物测序分析;以HCN4基因mRNA和内参β-actin含量的比值作为评价HCN4基因mRNA表达水平指标;采用急性分离心肌细胞的方法将其分为MS房颤(atrial fibrillation,AF)组和窦律(Sinus rhythm,SR)组,记录两组的动作电位(AP),观察两组心肌细胞动作电位时程(APD)的改变。结果:风心二狭房颤组及对照组HCN4基因mRNA与β-actin含量的相对表达值比值分别为0.696±0.257和0.125±0.010,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。房颤病人心房肌APD、APD复极至50%的时程(APD50)及APD复极至90%的时程(APD90)较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:房颤心肌细胞HCN4基因的过度转录表达及APD缩短可能共同参与了调控风心二狭房颤的发生过程,揭示了风心二狭房颤发生的分子机制及电流学机制。     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

关节炎大鼠背根神经节细胞的膜电生理学特征

目的:研究炎症大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞的膜电生理学特征,试图解释炎症痛敏的机制.方法:应用全细胞膜片箝电流箝制技术,对急性分离的大鼠DRG细胞进行电流箝制.以完全弗氏佐剂诱发大鼠关节炎,分别取炎症痛急性期(24～72 h)和慢性期(2～3周)大鼠腰5、腰6 DRG细胞进行研究.结果:炎症痛急性期小型DRG细胞与对照组比动作电位的阈值增加8%(P＜0.01),小型及中型DRG细胞的动作电位的时程加宽75%和68%(P＜0.01),小细胞的细胞膜固有电阻增加25%(P＜0.05);炎症痛慢性期大鼠小DRG细胞动作电位的阈值增加(7%,P＜0.01),时程增加23%(P＜0.01),固有电阻下降24%(P＜0.01),而中型DRG细胞膜电特性无显著变化.结论:DRG细胞动作电位的时程加宽,促进了伤害性信息引起DRG细胞突触前膜Ca2+内流介导的递质释放,这可能是引发动物炎症痛敏的主要原因.     

内皮素致心律失常作用的电生理特性

目的 :探讨内皮素 1在豚鼠乳头肌诱发异常电活动的特征及其离子机制。方法 :用常规微电极技术引导并记录心肌细胞内电活动 ,分析其各参数。结果 :ET 1浓度依赖地延长乳头肌细胞的APD ,并在低Mg2 + 灌流的条件下诱发EADs。ET 1所诱发EADs的幅度、触发发放时程TBD具有明显的浓度依赖性和刺激周长依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ 12 3和Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶可消除ET 1的上述作用。结论 :ET 1通过ETA 受体激活Ca2 + 通道 ,导致细胞内Ca2 + 超载进而诱发EADs。由于EADs的出现 ,致使心肌细胞复极化异常 ,可能是ET 1致心律失常作用的电生理基础。     

Electrophysiological effects of Chinese medicine Shen song Yang xin （SSYX） on Chinese miniature swine heart and isolated guinea pig ventricular myocytes

Background Shen song Yang xin （SSYX） is a compound of Chinese medicine with the effect of increasing heart rate （HR）. This study aimed to evaluate its electrophysiological properties at heart and cellular levels. Methods The Chinese miniature swines were randomly assigned to two groups, administered with SSYX or placebo for 4 weeks （n=8 per group）. Cardiac electrophysiological study （EPS） was performed before and after drug administration. The guinea pig ventricular myocytes were enzymatically isolated and whole cell voltage-clamp technique was used to evaluate the effect of SSYX on cardiac action potential （AP）. Results SSYX treatment accelerated the HR from （141.8±36.0） beats per minute to （163.0±38.0） beats per minute （P=0.013） without changing the other parameters in surface electrocardiogram. After blockage of the autonomic nervous system with metoprolol and atropin, SSYX had no effect on intrinsic HR （IHR）, but decreased corrected sinus node recovery time （CSNRT） and sinus atrium conducting time （SACT）. Intra cardiac EPS showed that SSYX significantly decreased the A-H and A-V intervals as well as shortened the atrial （A）, atrioventricular node （AVN） and ventricular （V） effective refractory period （ERP）. In isolated guinea pig ventricular myocytes, the most obvious effect of SSYX on action potential was a shortening of the action potential duration （APD） without change in shape of action potential. The shortening rates of APD30, APD50 and APD9o were 19.5%, 17.8% and 15.3%, respectively. The resting potential （Em） and the interval between the end of APD30 and APD90 did not significantly change. Conclusions The present study demonstrates that SSYX increases the HR and enhances the conducting capacity of the heart in the condition of the intact autonomic nervous system. SSYX homogenously decreases the ERP of the heart and shortens the APD of the myocytes, suggesting its antiarrhythmic effect without proarrhythmia.