电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响*

目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠70只,随机分为假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各27只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24h、3d、7d、14d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24h电针针刺患侧“足三里”、患侧“内关”、“百会”、“水沟”,采用断续波,2Hz,1次/d,15min/次,连续治疗14d。在造模后的3d、7d、14d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3d、7d、14d 电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P＜0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P >0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P <0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠相比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬并的部分机制之一。     

不同时段电针干预对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-8表达的影响

目的以大鼠创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)模型为实验对象,在造模后不同时间点进行电针干预,观察脑组织中Caspase-8的表达,探索电针治疗TBI的最佳时间窗,为临床治疗提供科学的理论依据。方法选用112只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针治疗1组、电针治疗2组和电针治疗3组。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置,在大鼠颅脑左侧(冠状缝后3mm、矢状缝旁开2.5mm)打击,空白组不作处理,假手术组只开颅不打击。取大鼠"百会、水沟",右侧"内关、足三里",电针1组、2组、3组分别于造模后第4小时、3天、7天干预至14天,在造模后3天、7天、14天取材后,并使用免疫荧光、Western-blot技术检测脑组织中大鼠脑组织中Caspase-8含量的变化情况。结果通过免疫荧光法、Western-blot检测Caspase-8蛋白含量的变化后,结果均显示电针治疗1组在第3天、7天、14天脑蛋白含量依次低于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。结论电针早期干预更能可降低TBI大鼠脑组织中Caspase-8蛋白的表达量,可减轻神经元的损伤。     

电针对大鼠颅脑损伤后认知功能的改善作用

目的:研究电针疗法的早期介入对颅脑损伤大鼠认知功能的改善作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组各10只。采用改良的Feeney自由落体打击方法对模型组与电针组大鼠制造颅脑损伤(TBI)模型。术后给予抗炎抗感染治疗,另外对电针组大鼠进行电针治疗,穴位选取"人中""百会",患侧前肢"曲池""内关",患侧后肢"足三里""三阴交"等穴,连续治疗21 d。所有大鼠于术后1 d起进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评估;16 d时开始水迷宫测试,计算各组大鼠水迷宫航行时间(潜伏期)、平台象限停留时间百分比;造模21 d后处死大鼠取出脑组织,采用苏木素-伊红染色观测并计算脑组织损伤体积百分比。结果:电针组较模型组在治疗后4～21 d m NSS得分差异有统计学意义(P0.05);电针组较模型组在水迷宫测试2 d后就显著降低了水迷宫航行时间(潜伏期)的水平,差异有统计学意义(P0.05),其平台象限停留时间百分比明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.01);21 d后电针组的脑损伤体积百分比明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显修复TBI大鼠的神经功能,更好地改善其认知功能。     

电针对颅脑损伤大鼠行为学及损伤脑组织细胞凋亡的影响

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠行为学、损伤脑组织病理形态及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、电针组各30只,后3组进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组10只。采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。电针组电针“内关”“曲池”“足三里”等穴,每次15 min, 1次/d,共14 d。治疗3、7、14 d,分别评价大鼠的行为学功能(平衡、行走、神经功能和右侧肢体回缩力),HE染色法观察大鼠损伤脑组织病理形态变化,TUNEL法检测大鼠损伤脑组织细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,各时点假手术组大鼠平衡、行走、神经功能评分和右侧肢体回缩力差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠各时点平衡功能、行走功能评分高于假手术组(P<0.01,P<0.05),神经功能评分、右侧肢体回缩力低于假手术组(P<0.01);治疗3 d,电针组大鼠神经功能评分、右侧肢体回缩力高于模型组(P<0.05);治疗7、14 d,电针组平衡功能、行走功能评分低于模型组(P<0.05,P<0.01),神经功能评分、右侧...     

电针干预对TBI大鼠脑组织中Capase-3表达的影响

目的:观察电针干预对颅脑损伤大鼠脑组织中capase-3表达的影响。方法:选用40只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组(10只/组),采用改进Feeney自由落体撞击法造TBI大鼠模型。取大鼠"百会、内关、曲池、足三里、涌泉"于造模后24小时介入电针治疗,共治疗14天。治疗3天、7天、14天后取大鼠创伤脑组织进行病理切片,免疫组化法检测并观察脑组织中Capase-3的表达情况。结果:电针治疗3天后模型组脑组织中Caspase-3表达(OD:120.35±7.25)明显高于同时间空白组(OD:52.74±5.62)和假手术组(OD:53.40±5.38)(P0.05);模型组Caspase-3的表达量第7天(OD:87.72±6.28)、14天(OD:64.27±7.14)呈现下降的趋势,到第14天其表达量趋向于空白组和假手术组;而治疗3天后电针组的Caspase-3表达量明显低于模型组(P0.05);治疗7天、14天后电针组脑组织中Caspase-3的表达量呈明显的下降趋势,且均低于模型组(P0.05)。结论:电针干预可减少TBI大鼠脑组织中Caspase-3的表达,进而可能抑制脑神经元的凋亡实现其治疗效应。     

电针对颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4表达的影响

目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1组,电针2组),使用e CCI仪器在大鼠颅脑左侧开颅打击制备TBI(traumatic brain injury)模型。取大鼠"百会、关元",右侧前肢"曲池、合谷",右侧后肢"足三里、涌泉",电针1组于造模后4 h介入电针治疗,电针2组于第8天介入电针治疗,每组治疗各7 d。(1)造模后8 d、15 d和22 d分别测试并评价大鼠右侧前后肢肢体回缩力。(2)造模后8 d和15 d取大鼠创伤脑组织,一部分进行HE染色及免疫荧光染色,观察脑组织形态结构及脑组织中AQP-4蛋白的表达;一部分采用实时荧光定量PCR技术检测AQP-4mRNA的表达。结果:造模后8 d、15 d和22 d三个时间点电针1组前后肢肢体回缩力比电针2组、模型组恢复的好,比空白组稍差。光镜下,空白组脑组织形态结构正常;电针治疗组比模型组好,电针1组比电针2组好。脑组织中AQP-4蛋白的含量以及mRNA的表达,空白组、模型组、电针治疗组各组比较均有统计学差异(P0.01),其中电针1组升高最明显。结论:电针治疗TBI早期介入效果更佳,其机制可能是通过提高脑组织中AQP-4的表达,减轻脑水肿,达到保护神经元的作用。     

电针对颅脑损伤大鼠神经功能及凋亡相关蛋白Cyt-C、Caspase-9表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织病理形态、细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探索电针治疗TBI的可能机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)和电针组(27只)。模型组及电针组再按干预3、7、14 d分为3个亚组,每亚组9只,并采用改良式Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型;假手术组仅暴露颅骨、钻孔,不行自由落体打击。于造模后1 d对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""水沟"及患侧"内关""足三里",断续波,频率2 Hz,每天1次,每次10 min,分别干预3、7、14 d。分别于干预3、7、14 d采用改良神经功能缺损量表(m NSS)评定各组大鼠神经功能损伤程度;HE染色法和尼氏染色法观察脑组织病理形态改变;TUNEL法观察脑组织细胞凋亡水平;免疫组织化学法、Western blot法检测脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠干预3、7、14d时m NSS评分均明显升高(P<0.01)...     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠神经功能及损伤区脑组织p-JNK和Beclin-1表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Beclin-1表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将64只6周龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组各8只,其余大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI模型并随机均分为模型组、电针组,进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组8只。电针组大鼠予“百会”“水沟”、右侧“内关”“足三里”针刺干预,“百会”留针15 min,“水沟”点刺20 s,“内关”“足三里”两穴分别连接电针治疗仪的正极与负极,断续波,频率2 Hz,电流强度约1 mA,每次电针干预时长为15 min。采用mNSS评分评定各组大鼠神经功能缺损情况,Nissl染色法观察大鼠脑组织病理形态改变,免疫组织化学染色法检测大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3、7、14 d时mNSS评分均升高(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组干预7、14 d时mNSS评分降低(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3 d时尼氏小体减少甚至溶解消...     

电针干预高血压脑缺血再灌注大鼠血管新生及细胞损伤的研究

目的:探讨电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时点促血管生成素-1(Ang-1)及凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达及血管新生的影响。方法:用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后两组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14d。观察各时间点大鼠行为学评分及超微结构变化;用免疫组织化学法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区Ang-1、TSP-1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果:电针组大鼠行为学评分在1、7、28d明显低于模型组(P<0.05);电针组和模型组脑组织含水量在1、7d均明显高于空白组与假手术组(P<0.05),但模型组脑组织含水量在1、7d较电针组升高更明显(P<0.05);与模型组比较,电针组Ang-1的表达在7、14、28d增强(P<0.05),TSP-1的表达在1、7、14d减少(P<0.05),MVD在14、28d增加(P<0.05)。超微结构检查发现电针组各时间点脑组织神经细胞与血管内皮细胞的损伤较模型组减轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang-1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管新生有关。     

电针“委中”对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas和FasL表达的影响

目的观察电针"委中"对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas、FasL表达的影响,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。假手术组仅手术切开皮肤,模型组和电针组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。成模4周后,假手术组和模型组行等条件固定处理,电针组电针"委中"治疗,20 min/次,每日1次,连续4周。治疗结束后,Western blot、RT-PCR检测Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果模型组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P0.05),电针组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较模型组明显降低(P0.05)。结论电针"委中"可降低Fas、FasL的表达,起到抑制腰椎间盘退变的作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠损伤区皮层自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用改良Feeney自由落体打击法制备TBI模型。电针Ⅰ组于造模后第7天开始电针"内关""足三里"联合针刺"水沟""百会",1次/d,连续7 d;电针Ⅱ组取穴及治疗方法同电针Ⅰ组,于造模后24 h开始干预,1次/d,连续14 d;假手术组只钻开颅骨,不造模也不进行任何干预。治疗结束后,取各组大鼠损伤区脑组织皮层用HE染色和尼氏染色法观察病理形态变化;Western blot法检测损伤区脑组织皮层AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化Ulk1(p-Ulk1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑损伤区皮层可见大量组织坏死,神经纤维排列散乱,细胞空泡样改变,核破碎、固缩,有增生的瘢痕组织;尼氏小体明显减少;创伤区皮层p-AMPK/AMPK上调(P<0.01),p-mTOR/mTOR...     

电针对大鼠脑缺血再灌注后早期功能恢复及VEGF表达的影响

目的 探讨电针对脑局灶性缺血再灌注模型大鼠早期神经功能恢复和脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针刺激在造模成功90 min内进行,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会,留针30 min,每日针刺1次.假手术组和模型组不进行任何干预治疗.各组大鼠在7、14 d两个时间点取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察VEGF的表达.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状.7d时模型组和电针组神经功能评分比较无明显差异.14 d时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.假手术组可见少量VEGF的表达,模型组大鼠脑梗死后7d,模型组脑缺血周围出现VEGF表达增多,14 d持续增加,与假手术组比较均有明显差异.电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加.结论 电针能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能.     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

电针干预对颅脑损伤大鼠行为学及血清中NSE浓度的影响

目的观察电针疗法对颅脑损伤(TBI)大鼠的行为学、脑组织形态学及血清中NSE浓度的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠用随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,10只/组。电针组造模后电针治疗("百会、内关、曲池、足三里、涌泉"穴,1次/天,共14天)。分别于造模前、后、治疗后第3天、7天、14天评价大鼠行为学功能,在第7天、14天取材并观测脑组织病理形态学变化及血清中NSE的浓度。结果治疗14天后电针组大鼠平衡功能优于本组造模后(P0.05),且优于模型组(P0.05),而造模后及14天后模型组平衡功能,分别低于同时段假手术组(P均0.05);治疗14天后电针组大鼠行走功能,较造模后明显提高(P0.05),且优于同时段模型组P0.05;治疗14天后电针组脑神经细胞胞核清晰、轮廓清楚、可见少量空泡样改变,神经细胞排列形态优于模型组(模型组:细胞大部分呈筛状排列、神经元变性,组织空泡样改变明显,坏死周围出现纤维增生和瘢痕组织);治疗14天后电针组大鼠血清中NSE浓度明显低于模型组(P0.05),且低于本组7天前浓度(P0.05)。结论电针干预能有效改善TBI大鼠行为学功能,对TBI大鼠脑神经有一定的调节和保护作用。     

穴位电刺激对卒中后大鼠认知功能及氧化应激水平影响

目的 研究穴位电刺激对卒中模型大鼠认知功能的影响及可能作用机制。方法 将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组10只和手术组26只。手术组采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组仅作颈动脉分离,不进行造模。大鼠完全清醒后,按照Zea Longa评分法将手术组1-3分大鼠随机纳入模型组和治疗组。造模后1d对治疗组大鼠神庭、百会穴施以连续2周的电针治疗。模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施。治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,取大鼠脑组织检测脑组织含水量、酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量、qPCR法检测大鼠脑组织PI3k、Akt mRNA表达水平。结果 模型组、治疗组和假手术组逃避潜伏期依次缩短,目标象限停留时间依次延长,穿越原平台次数依次增加,脑组织含水量依次减少,脑组织SOD含量依次增高,MDA含量依次降低(P<0.05);治疗组PI3k、Akt mRNA表达水平明显高于假手术组及模型组。结论 百会、神庭电针干预可改善脑卒中大鼠认知功能,缓解脑水肿,其作用机制可能与改善脑组织SOD活性,减轻脑组织MDA蓄积,上调PI3k/Akt通路表达有关。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响

目的:观察电针干预对TBI大鼠脑组织结构形态、神经细胞凋亡及脑组织中p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响,以期探讨电针干预对TBI的治疗机理。方法:选择SD雄性大鼠76只,随机选取60只进行模型制备,造模成功后将其随机平均分为模型组和针刺组,预留假手术组和空白组各8只。于造模后3、7、14 d分批取材,HE染色观察损伤组织的形态结构; TUNEL法检测神经元细胞的凋亡情况; 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见造模后针刺组和模型组大鼠脑组织出现不同程度的坏死空洞区,损伤部位细胞排列紊乱,形态异常,但随着时间的推移,与模型组相比,针刺组坏死范围明显缩小,细胞形态及排列逐渐好转; TUNEL检测显示造模后模型组及针刺组出现大量的神经细胞凋亡,但随着时间的推移,针刺组及模型组的凋亡细胞数均有所减少,且针刺组减少更明显,差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况,结果显示在造模后3、7、14 d模型组及针刺组中两个目标蛋白的表达都呈增多趋势,且同时间点针刺组中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量均较模型组明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可以减轻TBI大鼠脑组织的病理损伤程度及细胞凋亡数量,使脑组织中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量增加,发挥抗细胞凋亡的作用,减轻TBI后的神经继发性损害。     

电针督脉对脊髓损伤大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽与Nod样受体蛋白3表达的影响

目的:观察电针督脉"至阳""脊中"对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽(CGRP)和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针对脊髓损伤的保护作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再随机分为7 d组和14 d组两个亚组,每组6只。采用钳夹法复制SCI大鼠模型。电针组予电针刺激"至阳""脊中",每次30 min,分别连续治疗7 d或14 d。采用BBB行为学评分法观察术后1、3、7、14 d大鼠运动功能的变化,采用蛋白免疫印记法检测术后7 d和14 d脊髓损伤处CGRP、NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:与同时点假手术组比较,模型组的BBB评分降低(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d的BBB评分升高(P<0.05)。与同时点假手术组比较,模型组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 ...     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

多时间点观察电针“委中”对大鼠腰多裂肌损伤后IGF1R和IGFBP3的表达

目的:研究多时间点电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤后1型胰岛素样生长因子受体(IGF1R)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达。方法:选取90只雄性SD大鼠并将其随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组30只,模型组和电针委中组腹腔麻醉后往双侧L_(4-5)多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组行1次/d电针委中穴治疗,3组分别于治疗后1 d、2 d、3 d、7 d、14 d后同步取材,通过Western Blotting法观察多裂肌中IGF1R、IGFBP3的表达动态变化。结果:治疗后2 d、3 d、7 d、14 d模型组IGF1R的表达高于空白组(P0.05);治疗后1 d、2 d电针委中组IGF1R的表达高于模型组(P0.05)。治疗后7 d、14 d模型组IGFBP3表达高于空白组;治疗后2 d、14 d电针委中组IGFBP3表达低于模型组。结论:电针委中穴可在早期增加IGF1R的表达,并下调IGFBP3的表达,促进多裂肌损伤后的修复。     

基于RhoA/ROCK通路探讨电针心包经穴对急性脑缺血大鼠神经轴突生长抑制因子的影响

目的 基于RhoA/ROCK通路观察电针心包经穴对脑缺血大鼠的调控作用,探讨其对急性脑缺血后神经修复的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,除空白组和假手术组外,采用颈外动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,造模成功后次日,心包经组、肺经组予电针治疗,分别于电针7、14、21 d后取材。HE染色观察梗死区脑组织病理变化,ELISA检测血清Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）Ⅱ含量,免疫组化检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡ表达,RT-qPCR和Western blot检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达。结果 与空白组、假手术组同一时点比较,模型组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量减少,细胞核固缩,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组同一时点比较,心包经组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量增加,形态结构改善,除7 d血清ROCKⅡ含量外,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织R...