原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。     

二硫化碳对大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡线粒体途径相关基因表达的影响

[目的]研究二硫化碳（carbondisulfide,CS：）染毒对大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡线粒体途径相关基因表达的影响。[方法]选用22～24d龄清洁级雄性SD大鼠,建立睾丸生精-支持细胞体外共培养体系,将细胞分为4组：1个对照组和3个不同浓度csz染毒组（1、2、4μmol／mL）,提取RNA,应用荧光实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测Cyto C、 Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Aif、EndoG、Smac、IAPS、 Bax、 Bcl-2 mRNA表达水平。[结果]大鼠睾丸支持一生精共培养细胞中,CS2染毒可导致CytoC、Smac、IAPS、Caspase-3、BaxmRNA的表达水平和Bax／Bcl-2mRNA表达水平值均明显升高（P〈0．05）,同时使Apaf-1、Aif、Bcl-2和EndoGmRNA的表达水平明显下降（P〈0．05）。[结论]CS2染毒可影响大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡线粒体途径相关基因的表达,并且这一机制与CS2导致生殖损伤相关。     

磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶在p,p’-DDE致青春期雄性大鼠生殖功能障碍中的作用

目的探讨磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPx)在p,p’-DDE对大鼠睾丸生精细胞脂质过氧化及诱导生精细胞凋亡中的作用。方法将20只健康清洁级50日龄雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组及低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量p,p’-DDE染毒组,每组5只。采用腹腔注射方式染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,连续进行10 d。测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量。采用Western blotting方法和检测大鼠睾丸组织PHGPx蛋白相对表达情况,采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)测定大鼠睾丸组织PHGPx及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated protein X,Bax)、细胞色素C(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达水平。结果与对照组相比,60 mg/kg p,p’-DDE染毒组血清SOD、GSH-Px活力和睾丸组织PHGPx蛋白表达水平均降低,100 mg/kg p,p’-DDE染毒组大鼠睾丸组织中PHGPx、Cyt C、Apaf-1 mRNA表达水平和60 mg/kg p,p’-DDE染毒组Caspase-3 mRNA表达水平较高,60 mg/kg、100 mg/kg p,p’-DDE染毒组Bax mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PHGPx在p,p’-DDE所致男(雄)性生殖功能紊乱中起拮抗作用。     

丙烯腈对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙烯腈(AN)暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。方法将250只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分为阴性对照组、3个AN染毒组和阳性对照组,阴性对照组用生理盐水,各染毒组分别以1.25、2.50、5.00mg/kg AN腹腔注射(注射剂量为0.01ml/g BW),每天1次,连续5天,阳性对照组注射环磷酰胺40mg/kg一次。分别于首日染毒后的第7、14、21、28和35天采用颈椎脱臼法处死小鼠,采用免疫组织化学法(SABC)检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 5个观察时间点AN 2.50mg/kg组和21天AN 1.25mg/kg组Bcl-2平均光密度值均显著低于阴性对照组(P<0.05);除21天AN 1.25mg/kg组外,所有观察时间点AN各染毒组Bax平均光密度值均显著高于阴性对照组(P<0.05)。Bcl-2在中剂量组和阳性对照组各观察时间点降低幅度均较大;Bax在各剂量组的不同时间点均以14天时升高幅度最大。结论 AN可诱导生精细胞Bcl-2蛋白表达减弱,以AN 2.50mg/kg组最为显著;同时可诱导生精细胞Bax蛋白表达增强,以14天时变化幅度较明显。     

出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代大鼠生殖腺凋亡相关基因表达水平的影响

目的探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后仔鼠生殖腺凋亡相关基因表达水平的影响。方法将32只健康SD孕鼠随机分为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。于妊娠第14~19天,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次。仔鼠出生后正常饲养10周,采用实时荧光定量PCR检测睾丸、卵巢组织内B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关蛋白(Bax)的RNA表达水平。结果仅10、50 mg/kg DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织内Bcl-2/Bax比值下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织内Bcl-2、Bax基因表达水平均无明显改变(P0.05)。各剂量DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织中Bcl-2、Bax基因的表达水平以及Bcl-2/Bax值与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论出生前暴露DEHP可能通过改变成年后雄性仔鼠睾丸生殖细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax比值,诱导生殖细胞凋亡,该途径可能是其雄性生殖毒性的机制之一。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

Role of PHGPx in p ,p'-DDE Induced Reproductive Dysfunction in Pubescent Male Rats

目的 探讨磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶( PHGPx)在p,p’-DDE对大鼠睾丸生精细胞脂质过氧化及诱导生精细胞凋亡中的作用.方法 将20只健康清洁级50日龄雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组及低(20mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100mg/kg)剂量P,P’-DDE染毒组,每组5只.采用腹腔注射方式染毒,注射容积为10ml/kg,每隔ld染毒1次,连续进行10d.测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量.采用Western blotting方法和检测大鼠睾丸组织PHGPx蛋白相对表达情况,采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)测定大鼠睾丸组织PHGPx及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated proteinX,Bax),细胞色素C(cytC)、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 )mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,60 mg/kgp,p’-DDE染毒组血清SOD、GSH-Px活力和睾丸组织PHGPx蛋白表达水平均降低,l00mg／kgP,P’-DDE染毒组大鼠睾丸组织中PHGPx、CytC、Apaf-1 mRNA表达水平和60 mg/kgP,P’-DDE染毒组Caspase-3 mRNA表达水平较高,60 mg/kg、100 mg/kgp,p’-DDE染毒组Bax mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PHGPx在P,P’-DDE所致男(雄)性生殖功能紊乱中起拮抗作用.     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

根皮素对CRS大鼠焦虑行为的影响及机制研究

目的 观察根皮素对慢性束缚应激（chronic restraint stress，CRS）模型大鼠焦虑行为的影响及机制研究。方法 90只SD大鼠随机分为对照组（Con）、模型组（Mod）、舍曲林组（Ser）、根皮素低剂量组（Phl-L）、根皮素中剂量组（Phl-M）和根皮素高剂量组（Phl-H），每组15只。采用束缚器束缚大鼠（3h/d，连续21d）复制CRS大鼠模型。每日应激前30min对各组大鼠进行灌胃给药，1次/d。Ser组灌胃盐酸舍曲林溶液15mg/kg，Phl-L、-M、-H组分别灌胃根皮素溶液20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg，Con组和Mod组灌胃等量生理盐水。高架十字迷宫实验和旷场实验评价大鼠的焦虑行为，试剂盒检测大鼠海马组织中MDA含量和SOD、GSH-Px的活性，免疫蛋白印迹法检测大鼠海马组织Bcl-2和Bax的表达，免疫荧光组化观察大鼠海马组织Caspase-3的表达。结果 与Con组比较，Mod组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显减少（P<0.05），自主运动总距离明显缩短（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。与Mod组比较，各给药组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显增多（P<0.05），自主运动总距离明显延长（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 根皮素可以改善CRS大鼠的焦虑行为，具有抗焦虑功能，其作用机制可能与抑制氧化应激、减少神经细胞凋亡有关。     

miR-221在急性心肌梗死大鼠中表达及其作用

目的 探讨miR-221在急性心肌梗死（AMI）大鼠中的表达及其作用。方法 在45只SD清洁级雄性大鼠中随机抽取35只通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型,将其中建模成功的30只大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组,每组各10只;另抽取未建模的10只大鼠设立假手术组,采用冠状动脉左前降支穿线不结扎。其中对照组用携带绿色荧光蛋白（GFP）的慢病毒空载体miR-221阴性对照以4×10⁷病毒数量进行心肌组织局部注射转染,抑制组用携带miR-221 inhibitor慢病毒以4×10⁷病毒数量进行心肌组织局部注射转染,AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水,隔日1次连续2周;记录大鼠心脏功能。采用原位末端凋亡法（TUNEL）检测心肌凋亡指数（AI）,RT-PCR法检测miR-221表达,Western blot法检测Bax、Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达。结果 与假手术组大鼠miR-221表达量（0.18±0.02）比较,AMI组（1.16±0.12）和对照组（1.18±0.12）大鼠的miR-221表达量均升高（均P<0.01）,抑制组大鼠miR-221表达量（0.30±0.03）均低于AMI组和对照组大鼠的miR-221表达量（均P<0.01）;与假手术组大鼠Bax（0.13±0.01）、Bcl-2（0.53±0.05）、PI3K（0.45±0.04）和p-AKT（0.87±0.09）蛋白表达量比较,AMI组和对照组大鼠的Bax蛋白表达量均上调（均P<0.01）,Bcl-2、PI3K和p-AKT蛋白表达量均下调（均P<0.01）;抑制组大鼠较AMI组和对照组大鼠Bax表达量均下调（P<0.01）,Bcl-2、PI3K和p-AKT 蛋白表达量均上调（P<0.01）。结论 miR-221在AMI大鼠心肌组织中高表达,下调miR-221表达可通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游蛋白Bax及Bcl-2的表达抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡。     

有机磷阻燃剂TDCIPP诱导的m6A修饰引发雄性小鼠生殖毒性

目的 探讨TDCIPP染毒致雄性C57BL/6小鼠生殖毒性的机制。 方法 将24只4周龄C57BL/6小鼠根据体重随机分为四组,即5、25、125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组和玉米油对照组,灌胃染毒28 d后,HE染色观察小鼠睾丸组织形态学结构、附睾尾精子形态,并计算精子数量和畸形率;评估m6A修饰水平及m6A甲基转移酶（Mettl3、Mettl14、Wtap基因）、去甲基化酶（Alkbh5、Fto基因）mRNA水平;采用m6A - seq测序技术分析125mg/(kg·d) TDCIPP暴露后睾丸组织发生了m6A甲基化的基因差异表达情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白Caspase - 3、Bax、Bcl - 2的表达。 结果 与对照组相比,TDCIPP暴露组小鼠睾丸组织结构均发生破坏;25和125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组附睾尾精子数量下降（P＜0.01）、精子畸形率上升（P＜0.01）,存在剂量 - 效应关系。125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组小鼠睾丸组织的RNA m6A修饰水平和Mettl14基因mRNA表达水平显著增加（P＜0.01）;m6A - seq测序发现差异表达基因主要富集在凋亡、RAP1、PI3K/AKT、MAPK等信号通路;Caspase - 3蛋白水平在各暴露组均上升（P＜0.001）,Bax/Bcl - 2比值在25和125 mg/(kg·d) TDCIPP暴露组上升（P＜0.001）,均存在剂量 - 效应关系。 结论 TDCIPP暴露可诱导小鼠睾丸组织内甲基转移酶METTL14介导的m6A甲基化修饰异常,进而引发雄性小鼠生殖毒性。     

乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸水平、肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨亚慢性染毒乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸和肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响.方法 SD大鼠雄性40只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别染毒0、433.5、4335.0和6500.0 mg/m~3的乙苯,每天6 h,每周5 d,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型;高效液相色谱法测定染毒后大鼠尿中苯乙醇酸(MA)和苯乙醛酸(PGA)水平,电镜观察肾组织的超微结构,Western blot法检测肾组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、细胞色素C(cytochromeC,Cytc)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果 中、高剂量组大鼠尿中MA[(0.303±0.148)、(0.404±0.154)mg/L]和PGA[(0.168±0.104)、(0.174±0.092)mg/L]水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),且MA、PGA均与乙苯外暴露剂鼍呈现一定的剂量-效应关系(r=0.827,r=0.720,P<0.05).高剂量组大鼠肾组织线粒体普遍肿胀,呈空泡状,部分线粒体嵴排列紊乱,线粒体嵴消失.中、高剂量组大鼠肾组织Bax表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各剂苗组大鼠肾组织Cytc和Caspase-9表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠肾组织Caspase-3表达水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织Bcl-2表达水平均明显下降差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯致大鼠肾组织细胞线粒体损伤可能是乙苯细胞毒作用机制之一,其机制可能与线粒体凋亡相关蛋白表达有关,大鼠尿中苯乙醇酸和苯乙醛酸可作为乙苯暴露后生物内剂量指标.     

参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的:研究参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的干预作用。方法:建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、Annexin V/PI染色法、免疫组化染色法观察正常对照组、假手术组、生理盐水组及参附干预组在缺氧缺血后2 h、12 h、24 h、3天、7天、14天的病理变化、神经细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:①缺氧缺血后生理盐水组海马CA1区病理变化明显,参附干预组上述变化减轻。②正常对照组及假手术组海马CA1区Bcl-2表达较弱,手术后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞,以24 h最明显;参附干预组Bcl-2表达较生理盐水组增强,而Bax表达减弱(P<0.05),凋亡细胞减少。结论:HIBD后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加。参附可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是参附注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

姬松茸多糖对铅中毒大鼠胸腺Bax和Caspase-3表达的影响

目的了解姬松茸多糖对铅中毒大鼠胸腺Bax和caspase-3基因表达的影响。方法选择健康45 d龄SD大鼠48只,随机分为6组,雌雄各半,分别为正常对照组、多糖对照组,Pb中毒模型组和Pb中毒+低、中、高剂量多糖共6组。铅中毒模型组和低、中、高剂量组给予0.2%醋酸铅溶液,其余组给予蒸馏水,自由饮用。多糖对照组、低、中及高剂量组分别按每天每只100、50、100、200 mg/kg体重灌服姬松茸多糖液,各组灌服液体积相等,均为1ml。其它组每天每只灌胃1ml的生理盐水。饲养60d后,取大鼠胸腺,通过荧光定量PCR测定Bax和caspase-3基因表达量。结果 (1)与正常对照组相比,胸腺Bax和caspase-3的表达量,铅中毒模型组分别升高了17%和14%差异,具有统计学意义(P<0.05);多糖对照组分别降低18%和31%,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。(2)与铅中毒模型组比,三个剂量组中多糖剂量越高,表达量越低,其中高剂量组Bax和caspase-3的表达量分别降低了44%和60%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论姬松茸多糖对铅致大鼠凋亡基因Bax和caspase-3表达增强具有抑制作用。[营养学报,2012,34(6):582-585,590]     

交通相关PM2.5对大鼠脾脏凋亡信号的影响

目的探讨交通相关PM2.5对大鼠脾脏细胞凋亡信号分子的影响,为研究交通相关PM2.5的免疫毒性机制提供实验依据。方法大鼠气管滴注不同剂量[1.5mg/(kg.d),6mg/(kg.d),24mg/(kg.d)]交通相关PM2.5和生理盐水对照,隔天染毒共6次,制备大鼠亚急性免疫毒性模型。染毒结束次日取脾脏组织,提取蛋白和RNA,Western-Blot检测Caspase-3、Caspase-8、Cyt-c、Bcl-2、Fas-l;RT-PCR检测Bid。结果脾脏细胞中Caspase-3/β-actin灰度比值各染毒组(0.322±0.030,0.374±0.024,0.482±0.032)均比对照组(0.254±0.039)增加(P<0.05)。24mg/(kg.d)染毒组Cyt-c/β-actin灰度比值(0.538±0.217)比对照组(0.206±0.046)增加(P<0.05)。各染毒组Bcl-2/β-actin灰度比值(2.440±0.050,1.998±0.094,1.512±0.094)均比对照组(2.921±0.067)低(P<0.05)。各染毒组促凋亡Bid基因表达(0.354±0.026,0.395±0.028,0.492±0.027)比对照组(0.322±0.032)增加(P<0.05)。结论交通相关的PM2.5可从线粒体途径诱导大鼠脾脏出现凋亡。