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1.
目的了解接受抗病毒治疗(ART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病病人停药后,病毒载量及耐药突变位点变化的情况。方法在河南和安徽两县市,回顾性队列调查接受ART的停药病人,分析停药前后病毒载量、CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)数及HIV耐药变化情况。结果共纳入64名停药病人,停药12个月和24个月后分别随访到52人和40人;在停药前,有34人血浆病毒载量≥1 000拷贝/mL,CD4细胞中位数为285个/μL,停药后12个月和24个月,病毒载量≥1 000拷贝/mL的病人分别有48人和40人,CD4细胞中位数分别为223个/μL和282个/μL;停药前共有19人存在耐药突变位点,停药12个月和24个月后,分别有20人和10人有耐药位点;8个核苷类耐药突变位点,如M41L、K65R、D67G、K70N、L74V、F116Y、L210W、T215Y在停药后12个月即消失,3个非核苷类耐药突变位点,如K101E、H221Y、K238RT停药12个月消失,Y188HL在停药后24个月检测不到,而有些非核苷类耐药突变位点K103NRS、Y181C、G190ARS,在停药后24个月仍然存在。结论接受抗病毒治疗的艾滋病病人停药后,病毒载量明显上升,耐药突变位点以不同速度发生变化,核苷类耐药突变位点比非核苷类耐药突变位点更易消失。  相似文献   

2.
目的探讨艾滋病病毒(HIV)急性期/早期感染者合并感染乙型肝炎病毒(HBV)的临床特点及实验室特征,进一步明确影响HIV/HBV重叠感染疾病进展的关键因素。方法采用回顾性分析的方法,了解单独HIV急性期/早期感染者(单独HIV感染组)和合并HBV的HIV急性期/早期感染者(HIV/HBV重叠感染组)的初始CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数和病毒载量调定点,以及两组病人感染HIV一年内CD4细胞计数和HIV病毒载量的动态变化,和HIV急性期/早期合并HBV感染的临床特征。结果 20例HIV/HBV重叠感染组的初始CD4细胞计数平均值为(443.55±197.00)个/μL(213~985个/μL),病毒载量调定点(4.34±0.99)Log10拷贝/mL(1.82~5.47Log10拷贝/mL)。30例单独HIV感染组病人的初始CD4细胞计数平均值为(497.37±121.29)个/μL(196~792个/μL),病毒载量调定点(3.87±0.62)Log10拷贝/mL(2.77~5.19Log10拷贝/mL)。HIV/HBV重叠感染组的初始CD4细胞计数明显低于单独HIV感染组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。HIV/HBV重叠感染组的病毒载量调定点明显高于单独HIV感染组,两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论在我国HIV急性期/早期感染者中,HIV/HBV重叠感染者与单独HIV感染者比较,初始CD4细胞计数明显降低,病毒载量调定点明显升高,HIV病毒复制更为活跃。  相似文献   

3.
目的了解湖南省开展艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)高效抗反转录病毒治疗(HAART)的疗效、不良反应及耐药等情况。方法采用回顾性研究,对湖南省2003年9月至2012年12月间接受HAART的病例进行分析。结果共有6558例HIV/AIDS病人接受了HAART:1)CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数随治疗时间的延长明显升高,按照基线CD4细胞水平划分为≤99个/μL、100~199个/μL、200~350个/μL三组,然后做两两比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。2)在治疗后7-12个月,64%的病人体内病毒复制得到了完全抑制,病毒载量检测值〈50拷贝/mL;在治疗后7-12个月,病毒载量〈50拷贝/mL的比例及病毒载量常用对数值lgVL变化幅度最大,12个月以后下降趋势减缓,约3年后进入平台期。3)服药后较常见的不良反应是胃口改变、恶心呕吐、皮疹及疲倦等,因不良反应更换治疗方案的病例占总换药病例的70.1%(1719/2451),因不良反应停药占总停药病例的33.6%(178/529)。4)最近一次病毒载量检测〈50拷贝/mL的2739例病人中,连续2次CD4细胞计数较基线水平增幅〈20%,或治疗一年以上未达200个/μL的共375例,免疫无应答比例13.7%。5)2011及2012连续两年耐药监测显示,总耐药率为2.6%,处于较低水平。结论湖南省艾滋病HAART在免疫学和病毒学方面均取得了较好的疗效,需进一步加强不良反应、免疫无应答及耐药情况的监测和处理。  相似文献   

4.
目的 评价对AIDS合并HCV感染患者抗反转录病毒治疗(ART)的临床疗效和肝损伤.方法 将患者按有无HCV合并感染分为HIV和HCV合并感染组(HIV/HCV组)65例,HIV感染组(HIV组)52例,应用两个核苷类反转录酶抑制剂(NRTI)联合一个非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI)的ART方案,疗程1年.随访并检测血浆HIV载量、外周血CD4细胞数、ALT.结果 治疗前,HIV/HCV组和HIV组的HIV载量均值分别为5.59和5.89 log10拷贝/mL,治疗1年后,分别降至2.91 log10拷贝/mL(P<0.05)和2.88 log10拷贝/mL(P<0.05),两组分别有83.1%和78.9%的患者HIV载量<500拷贝/mL.HIV/HCV组和HIV组CD4细胞均值由治疗前的73.9和72.4/μL,分别增至215.1/μL和214.8/μL(P值均< 0.05).1年内,HIV/HCV组与HIV组肝功能异常率分别为24.6%与7.7%(P<0.05),但无因发生严重肝损伤而终止ART者.结论 联合应用NRTI、NNRTI治疗AIDS合并HCV感染患者,短期内能有效抑制HIV复制,促进免疫功能重建.HCV感染虽可加重肝损伤,但对ART疗效无明显影响.  相似文献   

5.
目的 探究HIV感染者急性期血浆CXCL13水平与病毒载量及CD4细胞数量间的关系,评估其预测疾病进展及ART后免疫重建的能力。方法 选取中国医科大学附属第一医院急性期HIV感染者54例,对标本CXCL13水平、病毒载量和CD4细胞数量进行检测。结果 以set-point高低分组,set-point高组(lgVL≥3.5拷贝/mL)CXCL13水平明显高于set-point低组(lgVL<3.5拷贝/mL,P=0.013 5),以感染一年的CD4细胞数量高低分组,CD4细胞高组(≥500个/μL)CXCL13水平明显低于CD4细胞低组(<500个/μL,P=0.005 7),以ART一年的CD4细胞数量高低分组,CD4细胞高组(≥500个/μL)CXCL13水平明显低于CD4细胞低组(<500个/μL,P=0.025 7),Kaplan-Meier生存分析显示急性期血浆CXCL13水平高的HIV感染者,其疾病进展更快,ART后免疫恢复更差(P=0.035 1;P=0.000 5)。结论 急性期血浆CXCL13水平可以预测HIV感染的疾病进展及ART后的免疫恢复。  相似文献   

6.
目的明确低病毒载量在艾滋病病毒(HIV)感染后不同阶段的占比,低病毒载量的相关因素及对HIV感染诊断的潜在影响。方法 293例沈阳市男男性行为者HIV急性/早期感染队列2008-2019年随访获得的1 673人次病毒载量数据,分析5 000拷贝/mL的低病毒载量者在感染后不同阶段的构成比例;分析上述感染者的人口学资料、病毒基因型以及CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数等潜在影响因素与低病毒载量的关系,并评估低病毒载量对HIV感染诊断率的影响。结果在1 673人次病毒载量结果中,病毒载量5 000拷贝/mL者占比17.1%;感染后不同阶段低病毒载量者占比不同,感染0.5年内占比低于其他时期(14.1%vs. 26.8%,P0.001)。多因素Logistic回归分析显示,CD4细胞计数 500个/mm~3与低病毒载量有关(P 0.05)。137人次蛋白印迹试验(WB)不确定的早期感染者样本中,病毒载量 5 000拷贝/mL者占比85.4%;WB不确定联合核酸定量检测 5 000拷贝/mL以上判断为HIV感染者,诊断HIV感染的敏感性为85.4%,将2 000拷贝/mL或者1 000拷贝/mL作为诊断阈值时,诊断HIV感染的敏感性分别提高到92.7%(P=0.053)及96.4%(P=0.002)。结论低病毒载量在HIV感染自然进程中占比较高,但在感染早期占比相对低;降低核酸定量检测的诊断阈值,可进一步提高HIV感染早期的诊断率。  相似文献   

7.
目的探究HIV感染前后血浆CCL3水平变化、急性期血浆CCL3水平与CD4细胞数量及病毒载量之间的关系,评估其对HIV感染的疾病进展的预测能力。方法选取中国医科大学附属第一医院红丝带门诊HIV感染者54例,对其感染前和急性期感染的血浆CCL3、CD4细胞数量以及病毒载量进行检测。结果 HIV感染前后CCL3升高倍数高组的病毒载量明显高于升高倍数低组(P=0.006);急性期血浆CCL3水平高组在感染120天和感染1年时的CD4细胞数量均低于CCL3水平低组(P=0.018 2;P=0.001 3),且急性期血浆CCL3水平与CD4/CD8比值均呈负相关关系(r=-0.562 0,P=0.000 4;r=-0.614 4,P=0.000 4);ROC曲线分析显示CCL3升高倍数对感染120天的病毒载量的预测价值为75.2%(P=0.021 4),Kaplan-Meier生存分析显示CCL3升高倍数高于1.215的HIV感染者,其发生高病毒载量(lg拷贝/mL≥4)结局事件所用时间更短(P=0.010 3);ROC曲线分析显示急性期血浆CCL3水平对感染1年的CD4细胞数量和病毒载量水平的预测价值为81.25%(P=0.035 7),Kaplan-Meier生存分析显示急性期血浆CCL3水平高于2.855 pg/mL的HIV感染者,其感染120天后发生低CD4细胞数(500个/μL)和高病毒载量(lg拷贝/mL≥4)的结局事件所用时间更短(P=0.019 2)。结论 HIV感染前后血浆CCL3水平升高倍数大及急性期血浆CCL3水平表达高预示着HIV感染者较快的疾病进展。  相似文献   

8.
目的探讨艾滋病病毒(HIV)抗体蛋白印迹试验(WB)结果阴性标本的病毒载量检测情况,评价病毒载量试验对"HIV抗体阴性"病例随访诊断的价值。方法对2017-2019年34例筛查阳性、WB检测结果为HIV抗体阴性的样本,先用四代酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂和三代ELISA检测试剂进行检测,两种方法均阳性或一种方法阳性再进行WB检测,结果为阴性的样本两种补充实验同时进行,首先立即联系患者采集两支EDTA-K3抗凝血,分别于24小时内进行病毒载量和CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)检测,然后于4周随访采集血清进行WB检测。结果 34例WB检测结果阴性患者中,病毒载量20拷贝/mL 12例,20~5 000拷贝/mL 8例,5 000拷贝/mL14例;4周随访WB结果阳性10例,阴性11例,不确定13例;CD4细胞200个/μL 4例,200~500个/μL 18例,500个/μL 12例;其中1例接受过抗病毒药物治疗,其余均无抗病毒治疗史。病毒载量结果与抗体随访结果以及CD4细胞计数的相关性均一致。结论结合两种补充实验方法,23例阳转或需继续随访,为防止HIV感染者被遗漏,筛查阳性、WB检测结果阴性的疑难样本应立即检测病毒载量,以多种检测结果为依据,结合流行病学和临床资料综合判定才是最科学最准确的判定方法。  相似文献   

9.
《内科》2016,(3)
目的了解男男性行为(MSM)人群艾滋病病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)抗反转录病毒治疗(ART)情况并进行疗效评估。方法选取进行ART 1年的HIV/AIDS病人89例作为研究对象,检测患者治疗后不同时间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)及病毒载量抑制率的变化情况。结果 89例HIV/AIDS病人基线CD4细胞计数为(233.9±151.5)个/μL;治疗3、6、9、12个月后的CD4细胞计数分别为(339.6±167.5)个/μL、(373.4±177.3)个/μL、(380.7±186.8)个/μL、(397.6±208.2)个/μL。患者治疗后不同时间CD4细胞计数均高于基线CD4细胞计数(P均0.01);患者CD4细胞计数随治疗时间的延长不断增加(F=13.517,P0.01)。ART 6个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制(20拷贝/m L)比例为50.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL患者病毒载量抑制比例分别为61.90%、60.71%、66.76%。基线CD4细胞计数不同水平病人病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。ART 12个月后,基线CD4细胞计数水平50个/μL患者病毒载量抑制比例为75.00%,50~199个/μL、200~350个/μL、350个/μL者病毒载量抑制比例分别为84.21%、80.76%、81.00%。基线CD4细胞计数不同水平病人的病毒抑制率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 MSM人群中HIV/AIDS病人ART的临床效果确切,可显著改善患者的免疫功能,降低病毒载量水平;对MSM人群HIV/AIDS病人开展ART有利于控制疫情蔓延。  相似文献   

10.
目的探讨规范化应用蛋白酶抑制剂茚地那韦(Indinavir,佳息患)联合非核苷类逆转录酶抑制剂依非韦仑(Efavirenz,施多宁)治疗艾滋病病毒(HIV)感染者/AIDS患者的疗效和耐药情况。方法用施多宁联合佳息患对10例HIV感染者/AIDS患者进行为期6个月的治疗,于治疗前,治疗第1、3、6个月随访,监测病毒学和免疫学参数[病毒载量(VL)、CD4+细胞绝对计数、CD4+和CD8+免疫活化标志HLA-DR、CD3+8],药物毒副作用,基因型耐药变异情况,临床表现和依从性。结果10例HIV感染者/AIDS患者治疗前平均VL为5.17log拷贝/ml(3.58×105拷贝/ml),治疗6个月后平均下降3.25log拷贝/ml(P<0.001),其中9例达到检测不出的水平(<400拷贝/ml)。CD4+T细胞绝对计数平均上升178个/μl(P<0.001)。CD3+8HLA-DR+CD4+细胞平均百分比和CD3+8HLA-DR+CD8+细胞平均百分比分别降低了14.9%(P<0.01)和22.9%(P<0.001)。病人临床症状缓解且耐受性良好,无严重不良反应发生。10例患者在治疗前和治疗6个月后均未出现原发耐药变异。结论佳息患联合施多宁规范化治疗不同感染阶段的中国HIV感染者/AIDS患者6个月,可有效抑制HIV-1复制,促进机体免疫重建,改善临床症状,提高生活质量,副作用在可接受范围内,无原发耐药变异发生。  相似文献   

11.
目的评估以克力芝(LPV/r)为基础的高效抗反转录病毒治疗(HAART)方案治疗中,经治艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)的疗效及安全性。方法对曾接受包含非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)HAART的90例HIV/AIDS病人,给予2个核苷类似物(NRTIs)加克力芝进行治疗,前瞻性队列研究随访18个月,观察与基线相比实验室生化指标、CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数与HIV病毒载量变化。结果 90例HIV/AIDS病人中,67例做了病毒载量检测,HIV基线病毒载量低于检测下限的病人比例为23.9%,改用克力芝治疗18个月后,病毒载量低于检测下限的病人比例为83.3%,差异有统计学意义(P0.05)。基线CD4细胞计数中位数为254个/mm3,随访结束时CD4细胞计数中位数达到421个/mm3,差异有统计学意义(P0.05);基线CD4细胞计数≤200个/mm3组病人较200个/mm3组病人增加显著(P0.05)。10%(9/90)的病人报告了28项不良反应,但大多数与研究药物无关。结论以克力芝为基础的HAART是中国经治HIV/AIDS病人安全有效的抗病毒治疗选择。  相似文献   

12.
目的评价艾滋病病毒(HIV)感染孕产妇母婴阻断成功率的新方法效果。方法回顾分析2012年7月至2018年7月本院门诊接受干预的106例HIV感染孕产妇母婴阻断资料。结果 106例HIV感染孕产妇中,59.43%(63例)的孕妇在孕前开始接受抗病毒治疗(ART),怀孕时59.43%(63例)的孕妇检测了病毒载量(VL)均≤50拷贝/mL,分娩前91.51%(97例)检测了病毒载量均≤50拷贝/mL,94.34%(100例)怀孕时CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数≥200(个/mm~3),97.17%(103例)分娩前CD4细胞计数 200(个/mm~3),分娩108个婴儿均实行人工喂养,108个新生儿均未发生母婴垂直传播,母婴阻断成功率为100%。23个单阳家庭均未发生配偶HIV感染。结论 HIV感染孕产妇早期接受ART、孕期病毒完全抑制、提高CD4细胞计数、实行人工喂养、严格母婴阻断工作流程、加强孕产妇健康教育和心理疏导、科学指导受孕是本组感染者母婴阻断100%成功、避免阴性配偶HIV感染的主要经验。  相似文献   

13.
目的观察不同病情状态的HIV感染者外周血趋化因子C-X-C基元受体4(CXCR4)/趋化因子C-X-C基元配体12(CXCL12)的表达情况,并分析其临床意义。方法纳入2017年1月至2019年12月本院收治97例HIV感染者,采用全自动病毒载量仪检测HIV感染者血浆病毒载量,分别依据病毒载量及CD4细胞水平分组;比较患者外周血CXCR4、CXCL12表达情况,分析二者在不同病情HIV感染者中表达意义。结果Ⅱ组(100 copies/mL病毒载量≤1 000 copies/mL)、Ⅲ组(病毒载量1 000 copies/mL)的CXCR4表达低于Ⅰ组(病毒载量在40~100 copies/mL),CXCL12表达高于Ⅰ组,且Ⅲ组的CXCR4表达低于Ⅱ组,CXCL12表达高于Ⅱ组(P 0.05);低CD4细胞未治疗组患者CXCR4水平低于高CD4细胞未治疗组,且CXCL12水平高于高CD4细胞未治疗组(P 0.05)。相关性检验结果显示,病毒载量(HIV RNA定量)与HIV感染者外周血CXCR4表达呈负相关(r=-0.856,P 0.05),与CXCL12表达呈正相关(r=0.897,P 0.05);CD4细胞水平与HIV感染者外周血CXCR4表达呈正相关(r=0.796,P 0.05),与CXCL12表达呈负相关(r=-0.871,P 0.05)。结论不同病情状态的HIV感染者外周血CXCR4/CXCL12表达差异显著,CXCR4、CXCL12异常表达可为监测HIV感染者机体状况提供重要信息。  相似文献   

14.
目的调查接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)的艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)基因型耐药的发生情况及其影响因素。方法收集HIV/AIDS病人血液样本和基本资料,并进行基因型耐药检测。采用Logistic回归模型分析病人发生基因型耐药的影响因素。结果获得可供分析序列的121例病人中,29例(23.97%)发生基因型耐药。Logistic回归分析表明,离婚或丧偶、治疗时间≥6年、病毒载量水平≥10 000拷贝/mL [比值比(OR)=6.22,95%可信区间(CI):1.85~22.29]、(OR=9.92,95%CI:1.35~26.77)、(OR=14.85,95%CI:6.34~36.18)是HIV/AIDS病人发生基因型耐药的危险因素。而CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)≥600个/μL和服药依从性≥95%(OR=0.18,95%CI:0.05~0.981;OR=0.39,95%CI:0.267~0.68)是发生基因型耐药的保护因素。结论 HAART后HIV/AIDS病人发生基因型耐药受多种因素影响,HAART过程中应加强患者CD4细胞数及病毒载量水平的监测,加强服药依从性教育,降低HIV/AIDS病人体内HIV耐药毒株的发生风险。  相似文献   

15.
目的研究人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)患者CD8 T细胞激活分子CD38、人类白细胞Ⅱ类抗原(HLA-DR)与血浆HIV载量的相关性,分析用CD8 CD38 、CD8 HLA-DR 的比例替代HIV载量的可行性。方法采集1998—2006年期间在北京协和医院初诊的HIV感染者或AIDS患者236例和56名同期健康献血员的抗凝静脉血,用流式细胞术分析CD8 T细胞分别表达CD38和HLA-DR的比例,用分支DNA技术(bDNA)检测血浆病毒载量(VL)。用受试者工作特征曲线(ROC)分别预测VL>1×103拷贝/mL、>1×104拷贝/mL和>1×105拷贝/mL时CD8 CD38 、CD8 HLA-DR 比例的临界值范围。结果236例患者的CD4 T细胞计数138(16,262)×106/L,显著低于对照组(P<0.01);CD8 T细胞计数618(353,879),显著高于对照组(P<0.05);CD8 CD38 、CD8 HLA-DR 的比例分别为85.4%(72.5%,92.2%)和40.3%(17.5%,59.7%),显著高于对照组(P<0.01),与HIV载量的相关性分别为0.429(P<0.01)和0.282(P<0.01)。用CD8 CD38 >80.4%预测VL>1×103拷贝/mL的敏感度和特异度为80.6%和75.0%;用CD8 HLA-DR 预测VL>1×105拷贝/mL的敏感度和特异度为78.7%和81.4%。结论对HIV感染或AIDS初诊的患者可以尝试用CD38和HLA-DR激活亚群来预测血浆HIV载量,这种替代检测方法具有一定的可行性。  相似文献   

16.
目的探讨泌尿生殖道组织作为艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)HIV储存库的可能。方法 20例接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)至少6个月,需要行包皮切除术或泌尿道/生殖道腔镜手术的HIV/AIDS病人,检测标本组织和外周血单个核细胞(PBMC)的HIV-1总脱氧核糖核酸(DNA)。结果 20例病人平均年龄(45.8±14.7)岁,接受HAART(6~36个月),平均(14.1±7.9)个月,外周血HIV-1核糖核酸(RNA)均低于检测下限20拷贝/mL,CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均(417.3±151.3)个/μL,CD4细胞/CD8~+T淋巴细胞(简称CD8细胞)(CD4/CD8细胞)比值平均(0.55±0.35),泌尿生殖道组织和PBMC中均能检测到HIV-1总DNA,载量分别为(85.9~89 300)拷贝/10~6个细胞(中位数1 034.12拷贝/10~6个细胞)及(6.83~321 000)拷贝/10~6个细胞(中位数550拷贝/10~6个细胞),两者呈正相关(r=0.53,P=0.018)。但泌尿生殖道组织HIV-1总DNA载量与CD4细胞计数及CD4/CD8细胞比值变化均无明显相关性(r=-0.002,P=0.99;r=0.12,P=0.61)。结论泌尿生殖道组织可能是HIV感染者的病毒储存库之一。  相似文献   

17.
目的评估中国艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人),接受二线高效抗反转录病毒治疗(HARRT)3年的疗效评价。方法对2010年1月至2016年12月在中国医科大学附属第一医院,接受一线HAART失败的转入二线HAART的89例HIV/AIDS病人进行随访,评估HAART后3年的病毒学和免疫学疗效及临床结局。结果 89例HIV/AIDS病人中位年龄37岁;男性88例,占98.88%;男男性行为途径感染69例,占77.53%;接受二线HAART中位时间为30个月。二线治疗基线时HIV病毒载量中位值为4.51Log,治疗后6、12、24和36个月,HIV病毒载量50拷贝/mL的比例分别为69.74%、79.41%、93.62%和92.59%,HIV病毒载量400拷贝/mL的比例分别为92.11%、95.59%、95.74%和96.30%。二线基线CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数为(167.18±144.93)个/μL,治疗后6、12、24和36个月CD4~+T淋巴细胞计数增加至(276.27±143.66)个/μL、(329.47±151.05)个/μL、(420.71±145.27)个/μL和(531.27±209.32)个/μL,上述各个时间点的CD4细胞计数与治疗前基线比较差异均有统计学意义(P0.001)。研究随访结束时,仅1例病人发生病毒学失败,4例发生低病毒血症。结论一线治疗失败病人更换以克力芝为基础的二线HAART方案,可获得良好的长期持续病毒应答和免疫重建,在保证服药依从性基础上,不容易发生二线治疗失败。  相似文献   

18.
目的 探讨中药 (XQ 930 2 )对艾滋病病毒 (HIV)感染者 /艾滋病 (AIDS)患者的治疗作用。方法 测定XQ 930 2治疗 2 1例HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数和病毒载量 ,并与仅进行对症治疗的HIV感染者 /AIDS患者对照组比较。结果 经XQ 930 2治疗后 ,4 2 9%HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数上升 >5 1% ,为显效 ;33 3%患者的CD4细胞计数升高 11%~ 5 0 % ,为有效 ,总有效率为 76 2 % ;CD4细胞计数上升 <10 %为无效 ,无效率为 2 3 8%。 5 2 4 %HIV感染者 /AIDS患者的病毒载量下降≥ 1log ,呈显效 ;38 1%的HIV感染者 /AIDS患者病毒载量无变化或下降 <1log ,为有效 ;仅 9 5 %HIV感染者 /AIDS患者病毒载量上升 ,为无效。所有HIV感染者 /AIDS患者的临床症状均获改善。对照组HIV感染者 /AIDS患者病毒载量呈稳定及上升状态 ,临床症状均未获改善 ,呈无效。结论 XQ 930 2对HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数上升以及病毒载量下降有效 ,且能改善临床症状。  相似文献   

19.
目的了解中国艾滋病病毒(HIV)感染者体内病毒载量状况,及病毒载量与临床指征之间的相互关系;为中国艾滋病的预防和抗病毒研究提供基础数据。方法回顾性分析中国2003-2005年间检测的HIV感染者的病毒载量和CD4计数等数据,用SAS9.1进行统计分析,非参数检验。结果中国未治疗的HIV感染人群其病毒载量的最大浓度区域,2005年为10^4-10^5拷贝/ml,浓度从2003年的11.2%,2004年19.7%上升到2005年33.6%。中国未治疗的HIV感染人群的病毒载量随着CD4数的升高而减小,病毒载量的中位数,CD4〈200时为5.16lg/ml,CD4〉500时为2.77lg/ml(P〈0.0001)。未治疗组男性病人的病毒载量中位数为4.52lg/ml,高于女性的3.84lg/ml(P〈0.0005),差异有统计学意义。结论病毒载量是监测HIV感染者的病程,评估抗病毒治疗的重要指标。中国未治疗的HIV感染人群的病毒载量呈现逐年上升的趋势,应尽早开展抗病毒治疗。  相似文献   

20.
目的探讨艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)外周血EB病毒(EBV)脱氧核糖核酸(DAN)载量对艾滋病相关淋巴瘤的预测价值。方法收集2016年1月至2019年5月期间,在本院进行EBV DNA载量检测的HIV/AIDS病人资料。通过SPSS统计软件进行分析,用交叉表进行风险估计,并以比值比(OR)表示。对HIV/AIDS病人合并淋巴瘤的情况进行分析。结果共收集481例检测EBV DAN载量的HIV/ADIS病人,男性352例(73.2%),女性129例(26.8%)。EBV DNA 1 000拷贝/mL的患者299例,阳性率62.2%。EB病毒感染组CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数低于非感染组(P 0.05);合并淋巴瘤的患者占10.6%(51/481);EBV DNA(+)淋巴瘤的患病率为14.4%(43/299),EBV DNA(-)淋巴瘤的患病率为4.4%(8/182),两组之间差异有统计学意义(P=0.01)。在合并的淋巴瘤类型中,弥漫大B细胞淋巴瘤占80.4%(41/51),伯基特淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤均占7.8%(4/51)。弥漫大B细胞淋巴瘤CD4细胞平均值为(156±116.88)个/μL,伯基特淋巴瘤CD4细胞平均值为(282±70)个/μL,两者间差异有统计学意义(t=-2.106,P=0.026),霍奇金淋巴瘤CD4细胞平均值(213±152)个/μL,浆母细胞淋巴瘤CD4细胞为126个/μL。EBV DNA载量数量级从103至105其淋巴瘤的患病率从8.4%上升至24.44%。不同EBV DNA数量级的患者,淋巴瘤患病风险分别为:103 [比值比(OR)=2.00,95%可信区间(CI):0.76~5.21],104(OR=3.06,95%CI:1.58~5.92),105(OR=3.20,95%CI:1.51~6.81)。结论在HIV/AIDS病人中,外周血EBV DNA载量 1 000拷贝/mL的病人与EBV DNA载量1 000拷贝/mL病人相比,其淋巴瘤患病风险增加至少2倍,且随着EBV DNA载量数量级的增加患淋巴瘤的风险随之增加。  相似文献   

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