刺山柑对类风湿关节炎大鼠滑膜组织自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠滑膜组织自噬相关蛋白表达的影响,并探究刺山柑治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法:将40只无特定病原体（SPF）级SD大鼠采用随机数字法分为正常组,模型组,阳性药组和刺山柑组,每组10只,对造模的大鼠在足跖底部注射0.1 mL完全弗氏佐剂。模型组、阳性药组和刺山柑组分别于大鼠左后足跖部外敷空白凝胶、伤湿止痛膏以及刺山柑果风湿止痛贴,每组持续干预21 d。观测关节炎（AI）指数和足爪容积的指标,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,蛋白质印迹法检测滑膜组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin蛋白复合物-1（Beclin-1）蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组和阳性药组LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达均上升（P<0.05,P<0.01）,刺山柑组LC3-Ⅱ蛋白表达降低（P<0.01）,Beclin-1蛋白表达升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达差异无统计学意义,刺山柑组LC3-Ⅱ蛋白表达降低（P<0.01）,Beclin-1蛋白表达升高（P<0.01）。结论:刺山柑果风湿止痛贴治疗AA大鼠比伤湿止痛膏疗效更加显著,从而为刺山柑治疗RA提供一定的科学依据,其相关机制可能与蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达有关。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠足趾滑膜组织自噬和凋亡的影响

目的:观察艾灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠足趾滑膜组织自噬和凋亡相关指标的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、甲氨蝶呤组、雷帕霉素组,每组9只。采用弗氏完全佐剂注射法制备AA大鼠模型。艾灸组予艾灸“足三里”“关元”,每次20 min,每日1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤(0.35 mg/kg)灌胃,每周2次;雷帕霉素组予雷帕霉素腹腔注射(1 mg/kg),隔日1次;3组均干预3周。采用足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积,ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,透射电镜观察大鼠足趾关节滑膜细胞自噬体,Western blot法检测大鼠足趾滑膜组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)C1、磷酸化(p)-mTORC1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、死亡受体(Fas)、死亡受体配体(FasL)蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠足趾容积增大(P<0.01),血清中IL-1、TNF-α含量显著升高(P<0.001),足趾滑膜组织中p-mTORC1蛋白表达量升高(P<0...     

针灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织自噬相关蛋白的影响

摘要：目的 观察针刺、艾灸对类风湿关节炎大鼠滑膜组织自噬相关蛋白表达的影响,探究针灸治疗RA的可能作用机制。方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、针刺组、艾灸组,每组10只,将正常组以外的4组大鼠足跖底部注射0.1ml完全弗氏佐剂造模,阳性药组按照 0.1 mg/100 g 的剂量进行甲氨蝶呤灌胃,1 次/3d（每周2次）;针刺组针刺肾俞、足三里,每穴20分钟;艾灸组艾条温和悬灸针刺相同穴位,每穴20分钟;每组治疗21d;正常组和模型组不予治疗。分别在造模成功后、治疗结束后测量AI指数和足爪容积的指标, ELISA法检测大鼠血清TNF-α,IL-1β水平,Western blot法检测滑膜组织中LC3-II、Beclin-1蛋白表达。结果 造模后大鼠关节均明显肿胀,治疗后的大鼠关节肿胀度均有改善;与正常组比较,模型组LC3-II蛋白表达上升（P＜0.05）、Beclin1蛋白表达明显上升（P＜0.01）,阳性药组和针刺组Beclin1蛋白表达上升显著（P＜0.01）;与模型组相比,针刺组LC3-II蛋白表达明显下降（P＜0.01）、Beclin1蛋白表达上升（P＜0.05）,艾灸组LC3-II蛋白表达下降（P＜0.05）、Beclin1蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论 针刺、艾灸均对类风湿关节炎有治疗效果,其机制可能与抑制自噬相关蛋白LC3-II、Beclin1蛋白表达有关。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜细胞超微结构的影响

目的:观察艾灸"肾俞""足三里"穴对类风湿性关节炎模型大鼠关节滑膜细胞的影响,为艾灸抗炎的免疫作用机制提供新的依据.方法:120只雄性Wistar大鼠随机选取20只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,而后随机分为模型组、艾灸组、针刺组、药物组、CO2激光组,每组20只....     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及肿瘤抑制蛋白p53、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:将SD大鼠分为空白组(11只)、模型组(8只)、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组(8只)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(9只)和艾灸组(9只)。采用腹腔隔日注射盐酸多柔比星(DOX)制备CHF大鼠模型。RAPA组予RAPA灌胃(2 mg/kg);3-MA组予3-MA腹腔注射(15 mg/kg);艾灸组予艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,20 min/次。以上干预均每日1次,1周5次,连续3周。观察大鼠的一般情况和行为体征,并记录全心质量指数(HW/BW);心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO);酶联免疫吸附法检测血清N末端脑钠素前体(NT-pro BNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌组织p53、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠HR、HW/BW、NT-pro BNP含量、p53表达水平显著增高(P<0.01),CO、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.0...     

HPAA在艾灸调控类风湿性关节炎大鼠滑膜组织NF-kB信号通路中的作用

目的:通过对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)在艾灸调控类风湿性关节炎(RA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF-kB)信号通路中的作用分析,深入挖掘艾灸治疗RA抗炎效应的细胞信号转导作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、艾灸组、摘肾上腺组、假手术组,每组各10只。右后足足垫部皮内注入福氏完全佐剂0.1mL制作RA模型。造模成功后第6天手术摘除摘肾上腺组大鼠双侧肾上腺。造模第7天开始艾灸大鼠"肾俞""足三里"两穴各5壮,每日1次,治疗18d。观测计算大鼠足跖肿胀度,采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质醇(CS)含量,运用免疫组化法测定大鼠滑膜NF-kBp65活性。结果:造模后大鼠右后足容积,模型组、艾灸组、摘肾上腺组和假手术组显著大于空白组(P0.01);艾灸后大鼠右后足容积,艾灸组、假手术组显著小于模型组(P0.01),摘肾上腺组显著大于空白组、艾灸组(P0.01,P0.05)。大鼠夜间血浆ACTH水平,模型组显著低于空白组(P0.05),艾灸组、假手术组显著高于模型组(P0.05),摘肾上腺组显著低于空白组、模型组、艾灸组(P0.01)。大鼠夜间血清CS水平、滑膜NF-kBp65活性,模型组显著高于空白组(P0.01),艾灸组、假手术组显著低于模型组(P0.01),摘肾上腺组CS水平显著低于空白组、模型组、艾灸组(P0.05),而滑膜NF-kBp65活性显著高于空白组、艾灸组(P0.01)。结论:艾灸治疗实验性RA大鼠具有确切的抗炎效应,其抗炎效应的发挥需依赖于HPAA的完整。艾灸可能通过调节HPAA功能,从而抑制NF-kB炎性信号通路而发挥抗炎作用。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织中调控铁死亡相关因子的影响

目的:观察艾灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织p53、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响,探讨艾灸治疗AA的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和药物组,每组20只.采用风寒湿环境因素结合完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型.艾灸组...     

艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞CyclinD1及CDK4蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔滑膜细胞的细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及周期蛋白依赖激酶CDK4的影响,探索艾灸调控实验性RA家兔滑膜细胞增殖的分子信号机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,采用Western-blot方法检测治疗前后家兔关节滑膜细胞的cyclinD1和CDK4蛋白表达。结果:RA模型组CyclinD1和CDK4蛋白表达明显高于空白组(P0.01),艾灸组CyclinD1和CDK4蛋白表达明显低于模型组(P0.01)。结论:艾灸抑制RA滑膜细胞CyclinD1及CDK4蛋白的过度表达,可能是其调控RA滑膜细胞增殖的重要分子机制。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠滑膜组织VEGF的影响

目的:观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎大鼠治疗作用及对关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,通过测定关节肿胀率及关节炎评分,评价羌活地黄汤的治疗作用,并以免疫组织化学法检测关节滑膜组织VEGF表达变化,进一步探讨其作用机制。结果:羌活地黄汤可明显降低造模大鼠关节肿胀度和关节炎评分,抑制关节滑膜组织VEGF过量表达。结论:羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎有一定的治疗作用,其作用机理可能与抑制关节滑膜VEGF过量表达有关。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织中VEGF mRNA表达的影响

目的：观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠治疗作用及对关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法：建立Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型,通过测量其足踝体积和关节肿胀评分,并以实时荧光PCR法检测关节滑膜组织VEGFmRNA表达量,评价痹痛灵颗粒的治疗作用。结果：痹痛灵颗粒可明显降低造模大鼠关节肿胀度和关节评分,抑制关节滑膜组织VEGFmRNA过量表达。结论：痹痛灵颗粒对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎有一定的治疗作用,其作用机理可能是抑制关节滑膜VEGFmRNA过量表达。     

艾灸对类风湿性关节炎模型大鼠足跖滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠足跖滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、香烟灸组和药物组,每组8只。除对照组外,其余4组采用风、寒、湿环境因素结合左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)建立RA模型。艾灸组予艾灸左侧"足三里"20 min;香烟灸组以普通卷烟灸左侧"足三里"20 min;药物组予雷公藤多苷片混悬液(0.8 mg/100 g)灌胃。均每日1次,共干预15 d。造模前后及干预15 d后测量左后足跖容积;干预15 d后采用ELISA法检测血清白介素(IL)-17、IL-23含量,Westernblot法检测左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果:干预后模型组大鼠左后足跖容积,血清IL-23、IL-17含量及左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01);艾灸组和药物组大鼠干预后左后足跖容积和滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均低于模型...     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1、细胞因子信号负调控因子基因表达的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1(STAT 1)、细胞因子信号负调控因子(SOCS)mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组、红外组,每组8只。采用"病证结合"的造模方法复制RA模型。艾灸组造模3d后开始艾灸两侧"肾俞"穴,针刺组造模3d后开始针刺两侧"肾俞"穴,红外组造模3d后用改装后远红外线理疗仪照射两侧"肾俞"穴,均隔日1次,共治疗10次,每次20min。测量各组大鼠足跖肿胀度,放射免疫法检测血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素2(IL-2)的含量,RT-PCR法检测关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达情况。结果:模型组大鼠足跖与踝部呈急性炎性红肿,跖围较正常组明显增粗,血清中IL-1含量升高,IL-2水平降低,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达下降(均P0.01)。经治疗后,艾灸组、针刺组和红外组跖围减小,血清中IL-1含量降低,IL-2水平升高,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01)。针刺组、红外组IL-2含量,STAT 1、SOCS mRNA表达明显低于艾灸组(均P0.01)。结论:艾灸"肾俞"穴能抑制RA大鼠继发性足肿胀,与其抑制血清中致炎因子IL-1的释放,提高免疫调节因子IL-2含量,增强RA大鼠关节滑膜组织的STAT 1和SOCS mRNA表达有关。     

苦皮藤对类风湿性关节炎成纤维滑膜细胞增殖和相关细胞因子表达的影响

目的:观察苦皮藤不同提取部位对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)增殖的影响,及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HFLS-RA中细胞因子表达的影响。方法:制备苦皮藤水提物(A)及其醇提物(B),对醇提物根据极性大小进行萃取,得到石油醚部位(C)、二氯甲烷部位(D)、乙酸乙酯部位(E)、正丁醇部位(F)、剩余层部位(G)。噻唑蓝(MTT)法检测苦皮藤各部位不同浓度(10、20、40、80、160μg/mL)干预细胞24 h、48 h、72 h,对细胞增殖的抑制作用;TNF-α(20 ng/mL)体外诱导HFLS-RA增殖,加入不同浓度的各个提取部位(10,40,160μg/mL)作用72 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、前列腺素E 2(PGE 2)的含量。结果:MTT结果表明,苦皮藤的B、C、D(80,160μg/mL)能显著抑制HFLS-RA细胞的增殖(P<0.01),呈时间和剂量依赖性;A、E、F、G四组对细胞的活力均无明显影响。ELISA结果显示,与空白组比较,TNF-α组细胞上清中IL-1β、IL-6、MMP-3、PGE 2含量均显著提高(P<0.01);与TNF-α组比较,B、C、D(40,160μg/mL)能显著抑制IL-1β的表达(P<0.05,P<0.01),具有剂量依赖性;C(40,160μg/mL)能显著抑制IL-6的表达(P<0.05),D(160μg/mL)能显著抑制IL-6的表达(P<0.05);C、D(160μg/mL)能显著降低MMP-3含量(P<0.05);A、B、D(160μg/mL)可抑制PGE 2的表达(P<0.05),C(40、160μg/mL)能显著抑制PGE 2的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:苦皮藤可抑制HFLS-RA增殖及其分泌IL-1、IL-6、MMP-3、PGE 2的能力。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路影响

目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬功能的影响

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及自噬相关蛋白LC3、p62表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只,采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF模型,将建模成功的大鼠随机均分为模型组、艾灸组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组。艾灸组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,每日1次,每次20min,治疗3周。3-MA组按15 mg/kg给予3-MA混悬液腹腔注射,每日1次,共3周。RAPA组按2mg/kg给予RAPA混悬液灌胃,每日1次,共3周。观察大鼠的一般情况及行为体征;心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);HE染色法观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现肿胀、空泡,肌纤维断裂、溶解,排列紊乱;与模型组比较,艾灸组和3-MA组大鼠心肌细胞的数量正常,心肌纤维排列相对整齐,RAPA组心肌细胞出现肿胀、空泡,心肌纤维断裂、溶解,排列紊乱等状况。与正常组比较,模型组HR和LVEDP明显升高(P0.01),CO、LVSP及±dp/dtmax明显下降(P0.01),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),而p62表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,艾灸组和3-MA组HR和LVEDP明显下降(P0.05),CO、LVSP及±dp/dtmax明显升高(P0.05),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P0.01),p62表达明显升高(P0.01),而RAPA组LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),p62表达明显降低(P0.01)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低心肌细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ、升高p62蛋白表达水平,发挥类似于3-MA的自噬抑制作用,抑制心肌细胞过度自噬、减轻心肌损伤有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴,每周干预3次,共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandial blood glucose, PBG)、腹腔糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)血糖、葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒,观察肝细胞GFP-LC3荧光斑,Western Blot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ, LC3B-Ⅱ)、p62(sequestosome 1, p62)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-AKT, p-AKT)、胰岛素受体底物-...     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及病理组织的观察

目的:探讨艾灸治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.方法:复制佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,应用放免、细胞凋亡和病理学等方法,观察艾灸"肾俞"穴的抗炎免疫作用和对关节滑膜组织形态学的影响.结果:(1)灸治能减轻关节的肿胀和多发性关节炎,减少血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素I(IL-1)含量,提高IL-2和胸腺指数,与模型组比较差异显著(P＜0.05),表明艾灸具有抗炎免疫的作用;(2)艾灸能诱导AA大鼠关节滑膜细胞的调亡,能提高凋亡指数,减轻炎症反应;(3)病理学观察证实,灸治能减轻关节滑膜的充血水肿、炎细胞浸润、滑膜细胞增生、组织增厚等渗出性变.结论:艾灸主要通过抑制滑膜炎起到治疗关节炎的作用.抑制炎症细胞因子的产生、释放,诱导滑膜细胞凋亡、是艾灸治疗RA抗炎免疫作用的主要机制.     

温针灸对类风湿性关节炎大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中VCAM-1的影响

目的:观察温针灸对类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响,探讨温针灸改善类风湿性关节炎的作用机制。方法:选取清洁级3月龄SD健康大鼠60只,雌雄各半,体质量(208±4.5)g,先适应性喂养1周,然后按照数字表法随机抽取15只为正常组进行常规喂养,其余大鼠进行模型复制,并随机分为模型组、针刺组和温针灸组,每组15只。采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型。温针灸组于造模后第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,日1次,共治疗21 d。针刺组针刺方法同温针灸组,不用艾灸。模型组不给予任何处理。疗程结束后滑膜取材,采用MD-100自动生化分析仪检测血清中IgG、IgM和IgA的含量,以免疫组化法检测VCAM-1在滑膜组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,温针灸组和针刺组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著降低(P0.05);与针刺组比较,温针灸组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平降低幅度更明显(P0.05)。结论:温针灸可升高RA大鼠血清IgG、IgM和IgA的含量,抑制VCAM-1在滑膜组织中的表达,可能是温针灸通过调节RA大鼠慢性炎症以改善关节损伤的调节机制之一。