羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡

目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。     

比索洛尔与阿托伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化影响的实验研究

目的探讨单独或联合应用比索洛尔与阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型。将24只大鼠随机分为比索洛尔组、阿托伐他汀组、比索洛尔联合阿托伐他汀组,每组各8只。12周后测量左心室重量指数（LVMI）,检测心肌羟脯氨酸（HC）浓度,苦味酸-酸性品红（VG）染色检测心肌胶原容积分数（CVF）,免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平。结果与治疗前相比,比索洛尔组与阿托伐他汀组血压、LVMI、HC、CVF均明显降低（P〈0.05）。MMP-9表达降低（P〈0.05）,且比索洛尔组上述指标改善优于阿托伐他汀组,联合用药组较另外两组改善明显（P〈0.05）。结论比索洛尔与阿托伐他汀均能有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与降低MMP-9表达水平有关,且比索洛尔疗效优于阿托伐他汀,联合用药组疗效更加明显,二者之间存在协同作用。     

灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并冠心病疗效观察

目的观察灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病的临床疗效。方法将T2DM合并冠心病患者90例随机分为阿托伐他汀组和联合组各45例。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀治疗,联合组在应用阿托伐他汀同时给予灯盏细辛注射液治疗。观察2组治疗前后血脂、血一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、血管内皮功能变化情况及临床疗效。结果 2组患者空腹血糖、餐后血糖、收缩压、舒张压治疗前后比较差异无统计学意义(P均0.05)。治疗后,2组TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均0.05),HDL-C水平明显升高(P均0.05),且联合组较对照组改善更显著(P均0.05)。治疗后2组NO、ET、肱动脉内径、肱动脉反应性充血均显著改善(P均0.05),且联合组改善程度明显优于阿托伐他汀组(P均0.05)。联合组治疗4周时显效率及总有效率均明显高于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并冠心病效果好,可明显降低血脂水平,改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/（kg.d）阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。     

补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2及MMP-9影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:通过颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型。成年雄性Wistar大鼠40只按随机数字表随机分成正常对照组、模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤13.3mg/kg·d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg·d,正常对照组及模型组给予等量生理盐水。给药4周后,腹主动脉取血,通过ELISA测定血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:模型组血清MPO、Lp-PLA2和MMP-9水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤组血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2、MMP-9有明显降低作用。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化家兔LXRα，NF-кB及内皮功能的影响

目的:基于肝X受体α/核转录因子-κB(LXRα/NF-κB)通路探讨疏肝温胆汤对家兔动脉粥样硬化的作用及机制。方法:采用小牛血清白蛋白免疫损伤、高脂饲养和束缚情志应激的方法建立肝郁型的新西兰兔动脉粥样硬化模型。随机分为6组,分别为正常组,模型组,阿托伐他汀组,疏肝温胆汤低、中、高剂量组(2. 18,6. 54,19. 62 g·kg~(-1)·d~(-1))。造模成功后,分别给予阿托伐他汀、疏肝温胆汤低、中、高剂量灌胃,正常组和模型组均予同浓度生理盐水灌胃。连续灌胃6周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组主动脉的病理变化;分别采用酶法、硝酸还原酶法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测主动脉组织中C反应蛋白(CRP),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织的LXRα/NF-κB信号通路蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血管腔明显狭窄,粥样斑块形成明显,可见大量的细胞内泡沫样改变,而阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高、中、低剂量组的血管狭窄、粥样斑块及泡沫样改变的程度均较模型组低。与正常组比较,模型组的TG,TC和LDL-C升高(P 0. 05),HDL降低(P 0. 05),血清中NO明显降低(P 0. 05),ET-1明显升高(P 0. 05),hs-CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达均明显升高(P 0. 05),LXRα的蛋白表达明显降低(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀及疏肝温胆汤低、中、高剂量组的TG,TC和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高剂量组血清中NO明显升高(P 0. 05),ET-1明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组及疏肝温胆汤低、中、高剂量组中CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达量均降低(P 0. 05),阿托伐他汀组、疏肝温胆汤各剂量组中LXRα的蛋白表达量均升高(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达均明显降低(P 0. 05)。结论:疏肝温胆汤通过调控LXRα/NF-κB信号通路改善血管内皮细胞功能和动脉粥样斑块的稳定性,从而发挥抗动脉粥样硬化效应。     

补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响

目的研究补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响。方法选取SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组,每组10只。空白组不造模,假手术组切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织,另4组摘除双侧卵巢。术后第7天开始,空白组、假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠溶液1 mL,补肾化痰组灌胃0.94 g/mL补肾化痰中药药液,利维爱组灌胃0.023 mg/mL利维爱混悬液,阿托伐他汀组灌胃20 mg/kg阿托伐他汀,均1次/d,连续灌胃12周。HE染色观察各组大鼠子宫形态,ELISA法检测血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果补肾化痰组大鼠子宫体积增大、内膜增厚,肌层排列规则,浆膜层光滑。假手术组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、FSH、LH、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平与空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、HDL-C水平均明显低于空白组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显高于空白组(P均0.05)。补肾化痰组和利维爱组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度均明显高于模型组(P均0.05),阿托伐他汀组与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组大鼠血清E_2、HDL-C水平均明显高于模型组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论补肾化痰方可明显增加去势SD大鼠子宫体积和子宫内膜厚度,有效调节性激素和血脂水平。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征患者MMP-9和IL-6的影响

目的观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-6（IL-6）的影响。方法60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20mg治疗组（阿托伐他汀组）和辛伐他汀40mg治疗组（辛伐他汀组）,分别治疗7d。测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值。同时选30例冠脉造影正常者作为对照组。结果治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组（P〈O．05）。阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期淄疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显。     

参麦注射液联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死临床疗效观察

目的:探讨参麦注射液联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死临床疗效观察。方法:将符合标准的148例老年急性脑梗死患者随机分成观察组和对照组各74例,对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组给予参麦注射液和阿托伐他汀联合治疗。观察两组患者血脂水平、血清生化指标、临床疗效以及不良反应。结果:治疗2个疗程后,观察组TC、TG、LDL-C、HDL-C及apo B水平较治疗前和对照组均显著下降(P0.05),而apo A与Lp A水平较治疗前和对照组均显著上升(P0.05),观察组血清hs-CRP、ET和MMP-9水平水平较治疗前和对照组均显著下降(P0.05),观察组住院期间病死率、心衰发生率、休克发生率、再梗发生率显著低于对照组,而冠脉再通率显著高于对照组(P0.05)。结论:参麦注射液联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效肯定,值得临床推广。     

地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

观察地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阿托伐他汀组(4.0 mg·kg~(-1)),地奥心血康组(100,30,10 mg·kg~(-1)),每组10只。采用高脂饲料加维生素D_2复制动脉粥样硬化模型,第9周灌胃给药,连续8周。生化分析仪检测血脂TG,TC,LDL-C,HDL-C水平;ELISA法检测血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平;主动脉苏丹Ⅳ和HE染色进行病理形态学观察;RT-PCR和Western blot法检测主动脉组织TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组和地奥心血康高、中剂量组血清TC,TG,LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平显著下降。阿托伐他汀组和地奥心血康组主动脉病变明显改善,主动脉TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均下降。地奥心血康对大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其作用机制可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:研究生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病(CHD)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:收集112例老年CHD患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组56例。两组均接受常规治疗,对照组加用阿托伐他汀,观察组加用阿托伐他汀与生脉散。比较两组临床疗效、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)及6 min步行距离(6MWD)],以及外周血TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果:观察组总有效率高于对照组。治疗后,观察组TLR4、MyD88及NF-κB mRNA和蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组LVEF、6MWD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:生脉散联合阿托伐他汀治疗老年CHD疗效较好,可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A和脂联素水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀干预对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清淀粉样蛋白A（SAA）及脂联素（APN）水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定急性ST段抬高型心肌梗死患者（63例）、健康体检者（30例）SAA和APN水平。将STEMI患者随机分为阿托伐他汀20 mg干预组（n=31）和阿托伐他汀40 mg干预组（n=32）,并于治疗前后分别测定SAA和APN水平。结果干预前SAA水平在2 0 mg组和4 0 mg组均比健康组高,APN水平在2 0 mg和4 0 mg组比健康组低（P〈0.05）;2周后SAA在20 mg组和40 mg组均较干预前降低,APN在20 mg和40 mg组均较干预前升高（P〈0.05）;干预后40 mg组与2 0 mg组比较SAA和APN的浓度变化幅度更大（P〈0.0 5）。STEMI患者的血清淀粉样蛋白A与脂联素呈负相关（r=-0.478,P〈0.05）。结论 STEMI患者SAA水平升高,APN水平降低;阿托伐他汀干预后可降低SAA浓度,升高APN浓度;大剂量可使SAA和APN浓度变化更大。     

阿托伐他汀联合丹参川芎嗪对冠心病心肌梗死患者介入治疗后血清胱抑素C、髓过氧化物酶的影响

目的观察阿托伐他汀联合丹参川芎嗪对冠心病心肌梗死PCI治疗后患者血清胱抑素C(Cys C)、髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法将116例冠心病心肌梗死介入治疗后患者随机分成观察组和对照组,每组58例。对照组给予阿托伐他汀药物治疗,观察组联合使用阿托伐他汀与丹参川芎嗪治疗,观察比较2组治疗前后Cys C、MPO变化及临床疗效。结果 2组治疗后第2周血清Cys C、MPO均明显低于治疗后第1周(P均0.05);观察组治疗后第2,3,4周血清Cys C、MPO均明显低于对照组(P均0.05);观察组治疗后总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗期间均未发生明显不良反应。结论阿托伐他汀联合丹参川芎嗪可显著降低冠心病心肌梗死介入治疗后患者Cys C、MPO水平,临床疗效好,值得临床上推广应用。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死PCI术患者心肌灌注的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)冠脉介入治疗(PCI)中心肌灌注水平的影响。方法将82例急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各41例,2组患者均给予常规的PCI和急性心肌梗死治疗,观察组术前加服阿托伐他汀80 mg。观察2组术后即刻TIMI帧数(CTFC)、冠状动脉血流速度、心肌灌注显像积分及血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平。结果观察组校正的TIMI帧数、心肌灌注显像积分、CK-MB以及cTnT水平明显低于对照组(P均0.05),冠状动脉血流速度高于对照组(P0.05)。结论术前紧急服用阿托伐他汀可以改善急性心肌梗死PCI术患者冠状动脉血流以及心肌灌注水平,值得在临床上推广应用。     

龙心素联合阿托伐他汀对2型糖尿病周围血管病变的影响

目的观察龙心素联合阿托伐他汀对2型糖尿病下肢血管病变的影响。方法将118例2型糖尿病周围血管病变患者随机分为观察组和对照组各59例,对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组给予龙心素联合阿托伐他汀治疗,观察2组治疗前后血脂、炎性因子、血管超声指标和足部温度变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后TG、TC、LDL-C、IL-12、hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P均0.05),且观察组较对照组下降更明显(P均0.05);2组治疗后HDL-C、IL-4、ABI、TBI、足部温度、股动脉、腘动脉、足背动脉的血管内径和血流量均较治疗前显著升高(P均0.05),且观察组较对照组升高更显著(P均0.05)。观察组治疗有效率高于对照组(P0.05)。结论龙心素联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病下肢血管病变可提高临床疗效,具有临床推广价值。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。     

黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心衰大鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-6表达的研究

目的:探讨黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心力衰竭(CHF)大鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的效应。方法:应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,第4周行超声多普勒心电图检查,将30只成模大鼠随机分6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄+丹组、他汀类药物组、假手术组,灌胃治疗6周后制备病理切片,SP法免疫组化染色,RT-PCR法检测心肌组织NF-κB mRNA、MIF mRNA表达,ELISA法检测血清MIF、TNF-α、IL-6含量。结果:模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润(P0.05);模型组NF-κB、MIF阳性染色率及NF-κB mRNA、MIF mRNA表达均明显高于假手术组(P0.05);模型组血清MIF、TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组,治疗组能明显抑制血清各细胞因子表达,黄+丹组与黄芪多糖组及丹参酮组相比,具有显著性差异(P0.05)。结论:黄芪多糖联合丹参酮对慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于慢性心衰心肌损伤具有潜在治疗价值。