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相似文献
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1.
目的 探讨成都市大气颗粒物的急性暴露与居民每日心脑血管疾病死亡的关系。方法 收集2013-2015年成都市大气PM2.5、PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及心脑血管疾病日死亡数。采用广义相加模型(Generalized Additive Models,GAM)建立单污染物、多污染物模型,分析大气PM2.5、PM10浓度对居民心脑血管疾病日死亡数的影响。结果 大气污染物PM2.5、PM10浓度分别为75.9、119.7μg/m3,PM2.5高于GB3095-2012《环境空气质量标准》 二级标准。单污染物模型中,大气PM2.5(lag1)和PM10(lag01)浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病日死亡数分别增加0.29%(95%CI:0.01%~0.56%)和0.27%(95%CI:0.09%~0.45%)。PM2.5和PM10浓度与心脑血管疾病死亡的暴露反应关系基本呈线性。多污染物模型中,PM2.5和PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对心脑血管疾病日死亡数的影响消失(P>0.05)。结论 成都市大气PM2.5和PM10浓度升高可能导致居民心脑血管疾病日死亡数增加。  相似文献   

2.
目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m3,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m3时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%~1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%~3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%~2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。  相似文献   

3.
目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)对苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集苏州市2010—2013年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物浓度(NO2、SO2和PM10)及气象因素(日均气温、相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,并建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物影响。结果 NO2浓度与苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡均有关系,NO2浓度每升高10μg/m3,所有居民、男性的呼吸系统日死亡率分别增加1.428%(0.453%~2.403%)、1.534%(0.245%~2.720%)。建立的拟合双污染物模型中,加入PM2.5后,N02的效应有所升高,并仍具有显著统计学意义(P<0.05)。结论苏州市大气中NO2浓度升高导致所有居民呼吸系统疾病死亡率有所增加。  相似文献   

4.
目的探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响。方法收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系。结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3—12月的死亡病例数低于1月和2月。NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高1μg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6 d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响。PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象。结论广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡。  相似文献   

5.
目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88%(95%CI:0.34%~1.41%)和1.43%(95%CI:0.51%~2.35%).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.  相似文献   

6.
目的 探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响.方法 收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系.结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3-12月的死亡病例数低于1月和2月.NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高lμg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响.PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象.结论 广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡.  相似文献   

7.
目的 研究天津市大气气态污染物二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 收集天津市城区2005-2007年大气主要污染物[SO2、NO2和可吸入颗粒物(PM10)]日平均浓度、日平均气温和相对湿度以及每日死因别死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素的影响,探讨SO2和NO2日平均浓度与每日死因别死亡间的相关性,分析PM10及模型参数对其相对危险度估计的影响.结果 大气SO2和NO2与人群每日非意外死亡和循环系统疾病死亡间显著相关,与呼吸系统疾病间无显著关联.SO2浓度每升高10μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.56%(0.23%~0.89%)和0.49%(0.06%~0.93%);NO2浓度每升高10 μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.94%(0.17%~1.70%)和1.29%(0.29%~2.30%).结论 天津市大气SO2和NO2污染与城区居民每日非意外死亡和循环系统疾病死亡显著相关.  相似文献   

8.
目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集北京市2006—2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型。对确定的最优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响。结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P0.05)。建立的最优拟合模型稳定。日均NO2浓度每升高10μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46%(95%CI:0.04%~2.90%)。在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88%(95%CI:0.12%~3.68%)。结论北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加。  相似文献   

9.
目的 探讨石家庄市大气气态污染物SO2、NO2、O3-8 h和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系.方法 收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总...  相似文献   

10.
目的 探讨江西省南昌市6种常规监测大气污染物对儿童呼吸疾病的影响。方法 选取2016-2020年江西省南昌市大气污染物、气象数据和江西省儿童医院呼吸系统日门诊量,采用时间序列Poisson分布的广义相加模型(GAM),定量分析大气污染物与儿童呼吸系统疾病门诊病例数的相关性。 结果 研究期间大气污染物SO2、NO2、O3-8h、CO、PM2.5、PM10的日均浓度分别为11.35 μg/m3、32.80 μg/m3、 91.80 μg/m3、0.89 mg/m3、37.42 μg/m3、68.22 μg/m3。PM2.5、PM10、SO2、CO、NO2的浓度升高对儿童呼吸系统疾病日门诊量的增加存在统计学意义,均在当日(lag0)和累积滞后第7 d(lag07)效应最强,其中SO2在累积滞后(lag07)的浓度值对儿童呼吸系统疾病门诊病例数的超额危险度(ER = 9.47%,95%CI:6.78%~12.22%)最大。双污染物模型中,调整其他5种污染物后,O3-8h对儿童呼吸系统疾病门诊量的增加无统计学意义;将O3-8h引入双污染物模型后,均一定程度的增加了其他污染物的效应,SO2在O3-8h的影响下,对儿童呼吸系统疾病门诊数影响效应值最大;PM2.5、PM10、O3-8h引入双污染模型后,SO2和NO2的效应值均扩大。 结论 2016-2020年大气污染物对南昌市儿童呼吸系统疾病有统计学影响,污染物浓度的升高导致儿童呼吸系统门诊量就诊人数增加,其中SO2对门诊量影响最大。  相似文献   

11.
目的 了解大气颗粒物与上海市浦东新区流感确诊病例的相关性,为制定相关控制措施提供依据.方法 收集上海市浦东新区2014年1月1日至2018年12年31日气象因素(平均气温、相对湿度、大气压)、大气污染物(PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3)及不同年龄和性别流感确诊病例数等资料,拟合Poisson分布广义相...  相似文献   

12.
目的探讨低污染地区主要大气污染物对居民脑血管病死亡的影响。方法收集2002—2007年某地区脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列法平稳化序列后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果①该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民脑血管疾病死亡人数之间存在显著相关(P0.05),其中大气中SO2、NO2、CO浓度每升高10μg/m3,脑血管疾病死亡的相对危险度(OR)分别增加5.65%(95%CI,4.93%~6.37%)、1.03%(95%CI,0.24%~1.82%)和0.12%(95%CI,0.09%~0.14%),而PM10则呈显著负相关(P=0.00)。②居民日脑血管疾病死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P0.05),回归方程为:^y=16.917+72.092(SO2)+26.190(NO2)-15.932(PM10)+2.062(CO)。③从标化后的偏回归系数可以得出,自变量SO2浓度对应变量脑血管疾病日死亡的影响最大。结论该地区居民脑血管病死亡与大气中SO2、NO2和呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大,PM10则呈负相关;控制该地区SO2的污染水平是降低居民脑血管疾病死亡率的关键。  相似文献   

13.
目的 了解日均气温对浦东新区居民非意外死亡的影响。方法 收集2005—2019年浦东新区气象资料、居民非意外死亡资料以及上海市大气污染物资料,利用分布滞后非线性模型,评估日均气温对浦东新区居民非意外死亡的影响及累积性与滞后性。结果 高温与低温均导致居民非意外死亡、心脑血管疾病及呼吸系统疾病死亡风险上升。以中位温度(P50, 18.2 ℃)为参照,高温(P95, 30.1 ℃)对居民非意外死亡、心脑血管疾病及呼吸系统疾病死亡累积2 d(Lag0~1 d)效应的RR值及其95%CI分别为1.28(1.23~1.33)、1.32(1.24~1.41)及1.45(1.28~1.64); 低温(P5, 3.0 ℃)对居民非意外死亡与心脑血管疾病死亡的影响在累积22 d(Lag0~21 d)的RR值及其95%CI分别为1.22(1.11~1.35)与1.37(1.17~1.60),对呼吸系统疾病的影响在在累积15 d(Lag0~14 d)的RR值及其95%CI为1.27(1.01~1.59)。低温对<75岁人群非意外死亡的影响不显著; 高温对≥75岁人群的影响显著高于<75岁人群。小学及以下文化水平人群受高温及低温的影响显著高于中学及以上文化人群。结论 高温与低温均增加浦东新区居民非意外死亡风险。≥75岁人群与小学及以下文化人群对气温的影响更为敏感。  相似文献   

14.
大气颗粒物污染与脑卒中死亡的病例交叉研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 评价大气颗粒物污染对人群脑卒中死亡的急性效应.方法 采用时间分层的病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年间大气可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度短期增加与人群每日脑卒中死亡的关系,同时分析其他气态污染物(NO2和SO2)的急性健康效应.结果共纳入9906例脑卒中死亡病例,粗死亡率约为83.54/10万.调整气象因素后,3 d内PM10、SO2和NO2日平均浓度每增加10μg/m3,人群脑卒中死亡则分别增加0.56%(95%CI:0.14%~0.99%)、1.62%(95%CI:0.26%~3.01%)和2.07%(95%CI:0.54%~3.62%).多污染物模型中未见有统计学意义的关联.敏感性分析结果显示进行缺失值填补后,单污染物模型中均有关联效应,多污染物模型中则无统计学意义的关联.结论大气颗粒物污染以及SO2和NO2污染物浓度短期升高均与脑卒中死亡增加存在一定关联.  相似文献   

15.
We evaluated the relationship between daily levels of particulate and gaseous phase pollutants and mortality within a dynamic cohort of approximately 550,000 individuals whose vital status was ascertained between 1986 and 1999. Time-series methods were applied to evaluate whether there were differential pollutant effects on daily aggregated numbers of deaths in the cohort that was stratified into quintiles of income as defined by the 1991 and 1996 Canadian censuses. The percent change in all-cause, cardiovascular, respiratory, and cancer daily mortality was calculated in relation to short-term changes in levels of a number of particulate (PM(2.5), PM(10-2.5), total suspended particle co-efficient of haze PM(10), SO(4)) and gaseous (O(3), CO, SO(2), NO(2)) pollutants. The estimated effects of air pollution on mortality were adjusted for day of week effects, and several meteorologic variables including temperature, change in barometric pressure, and relative humidity. Several gaseous pollutants were associated with an increased risk of mortality. Specifically for an increase equivalent to the difference between the 90th and 10th percentiles, the estimated percent change in daily mortality based on the 3-day average of NO(2), and SO(2) was 4.0% and 1.3%, respectively. The corresponding changes in mortality associated with SO(2) were much higher when analyses were restricted to death from respiratory disease. Specifically, a difference between the 90th and 10th percentiles was associated with a 5.6% (95% CI= -0.7% to 12.3%). The daily mean coarse fraction (PM(10-2.5)) was associated with increased cardiovascular mortality (estimated change=5.9%, 95% CI=1.1-10.8%). PM(2.5) was not found to be an important predictor of mortality. For NO(2), CO, and SO(2), there was some suggestion of increased risk of all-cause and cardiovascular mortality at lower levels of socioeconomic status. However, these results should be interpreted cautiously due to the small number of deaths observed within each stratum of socioeconomic status.  相似文献   

16.
目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM10、PM2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM10、PM2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%~0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%~1.04%)。PM10、PM2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06~2.09)、1.73年(95%CI:0.15~3.32)。双污染物模型中,PM10及PM2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM10、PM2.5...  相似文献   

17.
目的 研究大气污染物浓度对医院变应性疾病和花粉症日就诊人次的影响.方法 收集2004年4-9月北京市8个国家监测点大气污染物[SO2、NO2、可吸入颗粒物(PM10)]浓度、4个观测点花粉日监测数据、气象资料及北京世纪坛医院变态反应科同时段变应性疾病和花粉症日就诊人次资料,应用时间序列分析的广义相加泊松回归模型进行定量分析,并考虑滞后效应和多种空气污染物的影响.结果 研究期间大气SO2、NO2、PM10日均浓度分别为(20.9±12.9)、(58.6±13.6)、(126.8 ±64.1)μg/m3,花粉日均浓度为(163.8±209.0)粒/1000 mm2,变应性疾病日就诊(16.3±5.3)人次,花粉症日就诊(3.5±5.0)人次.时间序列分析显示,花粉浓度每升高100粒/1000 mm2,第2天的变应性疾病日就诊人次增加2.44%(95%CI:0.75%~4.13%),当天的花粉症日就诊人次增加6.58%(95%CI:3.82%~9.34%).而大气污染物(NO2、SO2和PM10)对变应性疾病和花粉症日就诊人次的影响呈现明显的滞后效应:NO2每升高10 μg/m3,滞后6 d的变应性疾病日就诊人次增加3.14%(95%CI:0.42%~5.85%);S02滞后1 d、NO2滞后6 d、PM10滞后3 d对花粉症日就诊人次影响较大,但差异均无统计学意义[RR值(95%CI值)分别为1.0460(0.9640~1.1280)、1.0325(0.9633~1.1017)、1.0079(0.9942~1.0217)].将4种大气污染物同时引入模型分析时,其效应稍微增强:花粉浓度每升高100粒/1000 mm2,变应性疾病日就诊人次增加2.56%(95%CI:0.80%~4.31%),花粉症日就诊人次增加6.81%(95%CI:3.91%~9.71%).结论 影响变应性疾病和花粉症日就诊人次的环境因素主要为空气花粉浓度,大气污染物的作用不大.  相似文献   

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