电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响

目的观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响,探讨电针镇痛的效应机制。方法将30只SD大鼠随机分为电针组、模型组、假模组,每组10只。电针组、模型组采用脊神经结扎的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组于造模第7天电针大鼠患侧足三里、环跳穴,每次30 min,1次/d,连续7 d,余组仅给予固定,不做治疗。在造模前及造模第3,5,7,9,11,13天分别测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),造模第14天处死各组大鼠,取大鼠L_(4～6)段腰膨大脊髓,采用免疫组化和Western blot法检测脊髓中GluR1和PSD95蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测GluR1和PSD95 mRNA表达水平。结果模型组、电针组大鼠造模后各时间点MWT、TWL均明显低于同期假模组(P均0.05),但电针组大鼠造模后第9,11,13天MWT、TWL均明显高于同期模型组(P均0.05)。模型组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显高于假模组(P均0.05);电针组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),但仍明显高于假模组(P均0.05)。结论电针可能通过调节脊髓背角中突触蛋白GluR1和PSD95的表达,参与兴奋性突触重塑而对神经病理性疼痛产生镇痛效应。     

电针“足三里”、“阳陵泉”穴对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角酪氨酸激酶B受体的影响

目的:观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达情况,探讨Trk B受体是否参与电针镇痛。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7 d开始电针"足三里"、"阳陵泉"穴。各组于术前及术后3、5、7、10、12、14 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14 d处死大鼠取L4~6脊髓段用免疫组化检测Trk B受体表达。结果:与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P<0.001),且术后14 d电针组较模型组L4~6脊髓背角中Trk B受体表达明显减少(P<0.05)。结论:脊髓背角Trk B受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中Trk B受体的表达产生镇痛作用。     

电针联合身痛逐瘀胶囊改善慢性坐骨神经损伤模型大鼠疼痛及对GFAP/p38MAPK信号通路的影响

目的:观察电针联合身痛逐瘀胶囊对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠疼痛及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:90只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组、中药组和针药组,每组分为3 d、7 d和14 d共3个亚组,每个亚组6只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min;中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),药物通过灌胃给药,按照15 m L/kg的给药容积,每只大鼠每天灌胃1次;针药组在给予每日1次电针治疗的基础上,同时给予中药灌胃治疗;假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期(TWL)检测大鼠行为学变化,Western blot法检测大鼠脊髓组织GFAP、p-p38MAPK蛋白表达。结果:TWL检测结果显示,模型组大鼠各时间点TWL值较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点TWL较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点TWL较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。Western blot检测结果表明,模型组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够减轻CCI模型大鼠疼痛反应,其机制可能与下调脊髓组织中GFAP和p-p38MAPK蛋白表达有关。     

电针通过褪黑素受体2抑制脊髓背角星形胶质细胞分泌IL-17对神经病理性痛大鼠产生镇痛作用

目的:观察褪黑素(Mel)受体2(MT2)是否参与电针对神经病理性痛大鼠的镇痛作用,以脊髓背角星形胶质细胞分泌白细胞介素17(IL-17)为研究切入点,探讨其可能机制。方法:先将18只大鼠分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型。电针组在造模后第7天电针"足三里""三阴交"。在造模前、造模后第7天和电针后60 min时检测大鼠患肢机械痛阈值(MWT)和热敏痛阈值(TPT);采用Western blot法检测脊髓背角MT2表达量,ELISA法检测Mel和IL-17含量,Western blot法和免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量。再将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、MT2拮抗剂(4-P-PDOT)组、二甲亚砜(DMSO)组,每组6只。4-P-PDOT组和DMSO组大鼠在电针前30 min分别鞘内注射10μL MT2拮抗剂4-P-PDOT(100μg)和10μL DMSO。检测大鼠患肢MWT和TPT;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓背角GFAP表达量,ELISA法检测IL-17含量。最后将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、重组IL-17组、生理盐水组,每组6只。在电针前30 min,重组IL-17组和生理盐水组大鼠分别鞘内注射10μL重组IL-17蛋白(100 ng)和10μL 0.9%氯化钠溶液。检测各组大鼠患肢MWT和TPT。结果:造模后第7天,模型组及电针组大鼠MWT较造模前明显升高(P0.05),TPT较造模前明显下降(P0.05)。在电针后60 min时,与模型组比较,电针组MWT明显下降(P0.05),TPT明显升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显增加,Mel含量和MT2表达量明显减少(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显减少(P0.05),Mel含量和MT2表达量明显增加(P0.05)。与电针组和DMSO组比较,4-P-PDOT组大鼠MWT明显升高(P0.05),TPT明显下降(P0.05),GFAP表达量和IL-17含量也明显增加(P0.05)。与电针组和生理盐水比较,重组IL-17组大鼠MWT明显升高(P0.04),TPT明显下降(P0.05)。结论:电针可增加CCI大鼠脊髓背角Mel含量和MT2表达量,抑制脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放。4-P-PDOT可逆转电针抑制CCI大鼠脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放,同时4-P-PDOT和重组IL-17可逆转电针对CCI大鼠的镇痛作用。推测电针可能是通过MT2抑制星形胶质细胞释放IL-17,从而对CCI大鼠产生镇痛作用。     

“长强”穴药线植入对肛门切口痛大鼠机械痛阈及脊髓磷酸化p 38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨"长强"穴药线植入对肛门部切口痛模型大鼠止痛的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、长强穴药线植入组、非经非穴药线植入组,每组10只。建立肛门部切口痛模型,长强穴药线植入组用药线植入"长强"穴,非经非穴药线植入组用药线植入胁下非经非穴点。各组于术前及术后4、8、12、24h用Von Frey纤维丝测定大鼠术区及肛门左侧距术区15 mm处伤害性机械刺激的回缩阈值(MWT)。采用免疫组化SP法检测脊髓磷酸化p 38丝裂原活化蛋白激酶(p-p 38MAPK)水平。结果:与空白组比较,模型组术区及距术区15mm处MWT在术后4、8、12、24h均明显降低(P0.05),脊髓p-p 38MAPK水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,长强穴药线植入组术区MWT在术后8、12、24h明显升高(P0.05),距术区15mm处MWT在术后12、24h明显升高(P0.05),术后24h脊髓p-p 38 MAPK水平明显降低(P0.05)。非经非穴药线植入组术区及距术区15 mm处MWT、术后24h脊髓p-p 38MAPK水平与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:"长强"穴药线植入能显著提高肛门部切口痛模型大鼠的机械痛阈,其机制可能与"长强"药线植入降低切口痛大鼠脊髓p-p 38 MAPK水平有关,非经非穴药线植入不具有相同作用。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用。方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针"足三里"-"阳陵泉"连续14 d,1次/d。术后20 d取各组大鼠L4～6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况。结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P0.05)但仍低于假模组。术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P0.05)。结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用。     

远近配穴电针对自体髓核移植大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶及环磷酸腺苷表达的影响

目的:探讨远近配穴针刺对自体髓核移植腰痛大鼠机械缩爪阈和脊髓中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)及环磷酸腺苷(cAMP)表达的影响,为理解不同针刺处方作用机制提供实验依据。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、全穴组、近穴组和远穴组,每组13只,采用自体髓核移植方法建立腰痛模型。全穴组电针双侧腰5(L 5)"夹脊""大肠俞""委中"和"昆仑",近穴组电针双侧L 5"夹脊"和"大肠俞",远穴组电针双侧"委中"和"昆仑"。电针治疗每天1次,每次20min,连续治疗7d。于术前1d和术后3、5、7d观察大鼠行为学和机械痛阈值;于术后8d,取脊髓L 4-L 6节段,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法测定p 38 MAPK表达,用酶联免疫吸附法测定cAMP含量。结果:与正常组相比,模型组在术后3d表现出明显痛觉过敏,持续至术后7d;与模型组比较,3个针刺组机械痛阈变化百分率提高(P0.01);全穴组、近穴组痛阈升高趋势优于远穴组(P0.01,P0.05)。与正常组相比,模型组脊髓p38MAPK表达水平显著上升(P0.01);与模型组相比,近穴组、远穴组、全穴组p 38MAPK表达水平显著下降(P0.01,P0.05),以近穴组最为明显,全穴组次之。与正常组相比,模型组脊髓cAMP表达明显升高(P0.01);与模型组相比,近穴组、全穴组cAMP表达下降(P0.01,P0.05)。结论:远部取穴、近部取穴和远近配伍取穴电针均能对内源性髓核刺激导致的腰痛模型大鼠7d内痛阈和脊髓p 38 MAPK、cAMP(除远穴组外)表达产生调节作用,近部取穴和远近配伍取穴调节作用更加明显。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应。方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只。正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型。电针组于造模后7d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30min,每天1次,连续7d;余组仅予固定,不做治疗。各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达。结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P0.01);术后14d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P0.01)。结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用。     

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p38MAPK/CREB信号通路的影响

目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p-p38MAPK、p-CREB的影响。方法:将36只SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、针刀组,于造模后对相应组别进行针刀和电针干预。于造模后28 d,处死各组大鼠,取腰段脊髓及DRG,用Western Blot法检测p-p38MAPK、p-CREB的变化,并对结果进行统计学分析。结果:针刀组与电针组p-p38MAPK、p-CREB表达与模型组比较呈降低趋势。结论:针刀疗法影响第三腰椎横突综合征模型大鼠疼痛的机制可能与p38MAPK/CREB信号通路有关。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对神经原性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织PACAP-38、PAC1R的影响（英文）

目的:探讨电针治疗骶上脊髓损伤所致的神经原性膀胱的效应及其作用机制。方法:雌性Sprague-Dawley大鼠60只,按随机数表法分为空白组、假手术组,各12只,剩余大鼠造模.取24只成功模型大鼠随机分为模型组和电针组,各12只。手术造模后第19天起,电针组取"次髎""中极""三阴交""大椎"穴进行电针干预,留针20 min,每日1次,连续7d,其余三组仅捆绑相同时间.干预结束后行尿流动力学检测,取损伤部位脊髓组织,Western-blot法检测PACAP-38及PACIR的含量。结果:①与空白组比较,假手术组膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性及脊髓组织内PACAP-38、PAC1R含量差异无显著性意义;与假手术组比较,模型组膀胱最大容量、膀胱顺应性均较低(均P0.05),漏尿点压力较高(P0.05),PACAP-38及PAC1R的含量较低(均P0.05)。与模型组比较,电针组的膀胱最大容量及膀胱顺应性较高(均P0.05),漏尿点压力较低(P0.05),PACAP-38及PAC1R的含量较高(均P0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可改善骶上脊髓损伤后神经原性膀胱大鼠膀胱功能,其机制可能与受损脊髓组织中PAC AP-38及PACIR蛋白表达升高有关。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究

目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。     

中药止痛贴对骨癌痛大鼠脊髓背角MAPK信号转导通路影响的实验性研究

目的观察中药止痛贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角神经节p-ERK和p-p38表达的影响。方法 108只180～220 g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2 d、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛贴组(CM组,n=25)。术后7 d,14 d和21 d各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角p-ERK和p-p38的变化。结果脊髓背角神经pERK和p-p38表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7,14,21 d与Con组和Sham组比较有统计学差异(P<0.05);CM组于术后14 d、术后21 d与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P>0.05)。结论中药止痛贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角pERK和-p38的表达而产生的,即通过MAPK-CREB信号转导通路完成的。     

电针对脾虚大鼠胃动力及丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响

目的探讨电针对脾虚大鼠胃动力的调节作用及其相关机制。方法 SD大鼠皮下注射利血平造成实验性脾虚模型,实验分为正常组、模型组、针刺组、非穴组,电针"足三里"干预7 d,观察大鼠胃电参数变化,检测胃排空率及肠推进率,血清胃泌素及胃动素水平,胃窦组织缝隙连接蛋白43(CX43)、p-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p-c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃运动频率及幅度显著降低,胃排空率、血清胃泌素及胃动素水平降低,胃窦组织CX43蛋白表达明显下调;与模型组、非穴组比较,电针组大鼠胃运动频率及幅度显著升高,胃排空率及血清胃泌素、胃动素水平升高,胃窦组织CX43、p-ERK1/2、p-p38 MAPK蛋白表达明显上调。结论电针"足三里"可促进脾虚大鼠胃动力,其作用机制可能与胃窦组织CX43的高表达和MAPK信号转导通路ERK1/2及p38 MAPK磷酸化有关。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

电针通过p38 MAPK和STAT3信号通路抑制糖尿病认知障碍大鼠促炎性细胞因子生成改善学习记忆

目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马及前额叶皮层细胞因子的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导及转录激活子3(STAT3)在电针改善学习记忆中的作用。方法:SD大鼠随机分为正常组10只,造模组90只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病模型。通过Morris水迷宫实验筛选出糖尿病模型大鼠中出现认知障碍的大鼠20只,随机分为模型组和电针组各10只。电针组大鼠予针刺"后三里""内庭"及"胰俞",其中"后三里"和"内庭"予以电针干预,每周6次,每次20 min,连续治疗4周。针刺干预结束后,检测各组大鼠随机血糖值;应用Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;采用Western blot及实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、p38 MAPK、磷酸化(p)-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA相对表达量;采用免疫荧光法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3表达。结果:实验结束时,模型组大鼠随机血糖值较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠随机血糖值明显降低(P0.05)。模型组大鼠较正常组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。模型组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.001)。模型组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3的平均荧光强度值明显高于正常组(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK、STAT3的平均荧光强度值明显降低(P0.001,P0.05)。结论:电针可以抑制糖尿病认知障碍大鼠海马和前额叶皮层中促炎性细胞因子的过量产生,p38 MAPK和STAT3信号通路可能参与其中。     

电针对间质性膀胱炎大鼠脊髓背角p-ERK1/2和c-fos表达的影响

目的:观察电针"次髎""会阳"对间质性膀胱炎(IC)大鼠脊髓背角磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)及原癌基因(c-fos)表达的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组各6只。采用环磷酰胺腹腔注射的方法建立IC大鼠模型。电针组于"次髎""会阳"给予电针干预,20 min/次,1次/d,连续3 d。造模后48 h及干预后24 h观察大鼠膀胱疼痛行为变化;Western blot法检测脊髓腰6至骶1节段p-ERK1/2和c-fos蛋白的相对表达量;免疫荧光染色法检测右侧脊髓背角p-ERK1/2和c-fos的表达。结果:与空白组比较,模型组膀胱机械疼痛阈值降低(P0.05),脊髓p-ERK1/2和c-fos的蛋白表达及脊髓背角p-ERK1/2和c-fos的免疫荧光面密度值均升高(P0.05)。与模型组比较,电针组治疗后膀胱机械疼痛阈值升高(P0.05),脊髓p-ERK1/2和c-fos的蛋白表达及脊髓背角p-ERK1/2和c-fos的免疫荧光面密度值均降低(P0.05)。结论:电针"次髎""会阳"可提高IC大鼠膀胱机械疼痛阈值,调节脊髓痛觉过敏,发挥镇痛作用,其机制可能与降低脊髓背角中p-ERK1/2和c-fos的表达有关。     

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P0.05);电针"扶突"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较,躲避潜伏期的差异无统计学意义(P0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P0.05),即表达显著升高;与模型组比较,扶突穴组SP、NK-1、COX-1的灰度值显著升高(P0.05),表达明显下调;足三里-阳陵泉组与模型组比较,该3项指标差异无统计学意义(P0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P0.05),5-HT2 AR灰度值变化不明显(P0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P0.05),而足三里-阳陵泉组的灰度值无明显变化(P0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。