淫羊藿苷及其代谢产物脱水淫羊藿素体外抑制猴免疫缺陷病毒复制作用

目的观察淫羊藿苷及其代谢产物脱水淫羊藿素体外对猴免疫缺陷病毒的抑制作用。方法用CCK-8检测不同浓度的淫羊藿苷与代谢产物脱水淫羊藿素对CEMx174细胞的毒性;以SIVmac251感染CEMx174细胞为模型,观察细胞病变效应(CPE);实时套式反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内猴免疫缺陷病毒(SIV)核糖核酸(RNA)相对量和上清中病毒载量三个指标,来评估淫羊藿苷与代谢产物脱水淫羊藿素对SIV复制的抑制作用。结果淫羊藿苷和脱水淫羊藿素的最大无毒浓度分别是50μg·mL~(-1),16μg·mL~(-1)。在细胞内,淫羊藿苷(50,25,12.5μg·mL~(-1))和脱水淫羊藿素(16,8,4μg·mL~(-1))组SIV RNA相对量都明显比病毒对照组低(P0.01,P0.05),且具有一定的量效关系。同时在上清中,淫羊藿苷(50,25μg·mL~(-1))和脱水淫羊藿素(16,8,4μg·mL~(-1))组病毒载量明显比病毒对照组低(P0.01,P0.05),也存在一定的量效关系。以上药物浓度与病毒对照组比较均具有统计学差异。结论淫羊藿苷及其代谢产物脱水淫羊藿素均对SIV的复制起到抑制作用,具有深入研究和开发的前景。     

瘦素对HIV-1病毒复制及TLR3/TRIF通路的影响

目的了解瘦素对HIV-1病毒在MT2细胞中复制以及对TLR3/TRIF通路相关因子的影响。方法体外培养MT2细胞,将处于对数生长期的MT2细胞分为对照组和实验组。实验组更换用1μg/m L瘦素培养基,对照组更换用常规培养基,继续培养24 h;将实验组和对照组细胞分别感染HIV-1 3B病毒,继续培养72 h。采用酶联免疫法(ELISA)测定细胞培养上清液中的HIV-1 p24抗原水平,采用荧光定量PCR(RT-PCR)测定两组细胞中的HIV-1 mRNA水平及TLRs通路上游因子mRNA水平。结果实验组MT2细胞HIV-1 mRNA的表达水平显著低于对照组,细胞培养上清液中的p24抗原水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。实验组细胞的TLR3mRNA水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);两组细胞的TLR2 mRNA、TLR8 mRNA、TLR9 mRNA水平比较差异无统计学意义(P 0. 05)。实验组细胞的TLR3 mRNA、TRIF mRNA、IFN-βmRNA水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论在MT2细胞中,瘦素可抑制HIV-1病毒的复制,且可上调TLR3/TRIF通路中TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达水平。     

基于BALB/c裸小鼠构建SIV感染动物模型

目的构建可进行猴免疫缺陷病毒(SIV)复制的裸小鼠模型,为抗艾滋病病毒药物筛选的体内实验提供一种廉价、易于操作的艾滋病小动物模型。方法向BALB/c裸小鼠腹腔内接种已感染猴免疫缺陷病毒(SIVmac251)的TZM-b1细胞,构建SIV体内复制的裸小鼠动物模型,通过采集小鼠血浆,进行反转录实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测血浆中SIVmac251病毒载量,并且通过HE染色法检测小鼠主要器官的组织学改变,通过高效联合抗反转录病毒疗法(HAART)对该模型进行药物干预,验证该模型的抗病毒药物评价效果。结果 1)BALB/c裸小鼠成功接种已感染SIVmac251的TZM-b1细胞。2)连续7周在BALB/c裸小鼠血浆里检测出SIVmac 251病毒载量。3)在小鼠主要器官出现了组织学改变。4)验证了HAART对小鼠体内SIVmac 251复制的抑制作用。结论构建了支持SIV复制的小动物模型,该模型能够支持SIVmac251的复制,并表现出组织学病理变化,为研究抗艾滋病药物体内抑制病毒复制提供了廉价、易于操作的小动物模型。     

蕨麻提取物的体外抗HIV-1活性及毒性研究

目的研究蕨麻提取物的抗艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)活性及毒性。方法用HIV-1实验室适应株SF33、临床分离株XJDC257和020100968、假病毒颗粒9-14,18-36,74-2和Z20-11分别感染TZM-bl、MT-4,利用基于TZM-bl细胞的荧光素酶检测体系和基于MT-4细胞的P24抗原检测方法,观察蕨麻提取物抑制HIV-1病毒复制的活性;用不同稀释度的蕨麻提取物与TZM-bl.MT-4.PBMCs共培养,使用Cell Counting Kit-8检测活细胞的数量,观察蕨麻提取物对相应细胞的毒性作用。结果利用MT-4细胞和TZM-bl细胞测得蕨麻提取物对SF33的半数抑制浓度(IC50)及选择性指数(SI)分别为6.2μg/mL,26.4和4.7μg/mL,73.5。蕨麻提取物对HIV-1临床分离株XJDC257和020100968的IC50和治疗指数(TI)分别为2.1μg/mL,70.6和1.9μg/mL,77.6;对HIV-1假病毒颗粒9-14、18-36、74-2和Z20-11的IC50分别为1.8μg/mL、1.0μg/mL、3.4μg/mL和3.5μg/mL,TI分别为81.9、147.5、43.4和42.1。结论蕨麻提取物在体外具有一定的抑制HIV-1复制活性。     

福建艾滋病病毒的分离和微量全血分离法的建立

目的从HIV/AIDS病例血液中分离HIV并进行微量全血分离方法的研究.方法采集20份在福建发现的HIV1感染者肝素抗凝血,分离外周血单核细胞(PBMC),与健康人PBMC共培养,使用含神经氨酸酶(NA)的细胞培养液进行HIV-1的分离,建立微量全血分离法,通过检测p24抗原、间接免疫荧光试验(IFA)等确定病原分离结果.用MT4细胞感染试验分析病毒表型,并通过测定病毒分离株DNA的C2-V3区的核苷酸序列鉴定亚型.结果从20例HIV/AIDS病例PBMC标本中分离到18株HIV-1,分离率达90%,其中对HIV感染者的分离率为84.6%(11/13),对AIDS患者的分离率为100%(7/7).预刺激和同时刺激PBMC共培养对分离结果没有明显影响,可从10～125μl感染者全血中分离出病毒,与大量法分离比较,结果没有明显差异.18株病毒分离株只有1株可在MT4细胞中稳定传代,其它为M嗜性株;HIV-1A亚型1株,B亚型3株,E亚型13株,E亚型基因离散率为13.724±3.595.结论添加NA可能有助于提高HIV的分离率,微量全血分离法可用于病毒的分离,福建病毒分离株主要为HIV-1E亚型的M嗜性慢低复制株.     

HIV-1临床株SC42无感染性细胞-细胞融合模型的构建

目的 构建一种无感染性、可视化,用于检测HIV-1进入抑制剂在临床株SC42上的抑制活性的HIV细胞-细胞融合模型。方法 将HIV-1 SC42 env基因插入质粒pAAV-IRES-EGFP,获得可同时且分别表达HIV-1 SC42 env及GFP的真核表达质粒,经过转染293T细胞,使之同时表达这两种蛋白(293T/SC42/EGFP),作为模拟HIV病毒的效应细胞与靶细胞TZM-b1共同培养,观察细胞融合情况及合胞体的形成。使用经典HIV-1进入抑制剂C34和T1144检测该细胞融合模型的效果。结果 效应细胞293T/SC42/EGFP和靶细胞TZM-b1细胞混合2 h后,在荧光显微镜下可见明显的细胞融合现象;24 h后可形成合胞体。HIV-1进入抑制剂C34、T1144能够抑制细胞融合,其IC₅₀分别为(600±6.22) nmol/L和(44±5.88) nmol/L。结论 成功构建了HIV-1进入抑制剂药物检测筛选模型。该模型的构建无需在P3生物安全实验室完成,操作简单、方便且无感染性。     

HIV-1临床株SC42无感染性细胞-细胞融合模型的构建北大核心CSCD

目的构建一种无感染性、可视化,用于检测HIV-1进入抑制剂在临床株SC42上的抑制活性的HIV细胞-细胞融合模型。方法将HIV-1 SC42 env基因插入质粒pAAV-IRES-EGFP,获得可同时且分别表达HIV-1 SC42 env及GFP的真核表达质粒,经过转染293T细胞,使之同时表达这两种蛋白(293T/SC42/EGFP),作为模拟HIV病毒的效应细胞与靶细胞TZM-b1共同培养,观察细胞融合情况及合胞体的形成。使用经典HIV-1进入抑制剂C34和T1144检测该细胞融合模型的效果。结果效应细胞293T/SC42/EGFP和靶细胞TZM-b1细胞混合2 h后,在荧光显微镜下可见明显的细胞融合现象;24 h后可形成合胞体。HIV-1进入抑制剂C34、T1144能够抑制细胞融合,其IC分别为(600±6.22)nmol/L和(44±5.88)nmol/L。结论成功构建了HIV-1进入抑制剂药物检测筛选模型。该模型的构建无需在P3生物安全实验室完成,操作简单、方便且无感染性。     

“如源一号”治疗猴免疫缺陷病毒感染恒河猴的药效观察

目的 评价“如源一号”治疗猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中国恒河猴的效果.方法 选取经静脉注射感染SIVmac239的中国恒河猴15只,随机分为3组,分别为对照组和“如源一号”低剂量组、高剂量组.检测不同时期血常规、CD4细胞和CD8细胞亚群、SIV病毒载量的变化,并活检取淋巴结观察病理学的情况.结果 SIV感染后对照组...     

HIV NL4-3病毒株非感染性细胞-细胞融合模型的构建

目的 构建一种基于HIV实验室株NL4-3包膜蛋白env的非感染性、可视化细胞-细胞融合模型,用于检测HIV-1进入抑制剂的抑制活性。方法构建可同时表达HIV NL4-3 env及GFP的真核表达质粒pAAV-IRES-GFP-NL4-3,瞬时转染293T细胞,使293T细胞同时表达2种蛋白(293T/NL4-3/GFP)后,与靶细胞TZM-b1细胞共同培养,观察细胞融合情况及合胞体的形成。同时,在该模型上测试HIV进入抑制剂C34和T1144的抑制活性。结果 293T/NL4-3/GFP和TZM-b1细胞混合2 h后,可在荧光显微镜下发生明显融合;24 h后可形成大面积融合。HIV-1进入抑制剂C34、T1144能够抑制细胞融合,其半抑制浓度(IC50)分别为(72±6.24)nmol/L和(15±6.94)nmol/L。结论 成功构建了一种可在普通实验室完成的,可视化且无感染性的HIV-1进入抑制剂药物检测筛选模型。     

HIV/AIDS病人泌尿生殖道组织HIV-1总DNA的检测与分析

目的探讨泌尿生殖道组织作为艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)HIV储存库的可能。方法 20例接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)至少6个月,需要行包皮切除术或泌尿道/生殖道腔镜手术的HIV/AIDS病人,检测标本组织和外周血单个核细胞(PBMC)的HIV-1总脱氧核糖核酸(DNA)。结果 20例病人平均年龄(45.8±14.7)岁,接受HAART(6～36个月),平均(14.1±7.9)个月,外周血HIV-1核糖核酸(RNA)均低于检测下限20拷贝/mL,CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均(417.3±151.3)个/μL,CD4细胞/CD8~+T淋巴细胞(简称CD8细胞)(CD4/CD8细胞)比值平均(0.55±0.35),泌尿生殖道组织和PBMC中均能检测到HIV-1总DNA,载量分别为(85.9～89 300)拷贝/10~6个细胞(中位数1 034.12拷贝/10~6个细胞)及(6.83～321 000)拷贝/10~6个细胞(中位数550拷贝/10~6个细胞),两者呈正相关(r=0.53,P=0.018)。但泌尿生殖道组织HIV-1总DNA载量与CD4细胞计数及CD4/CD8细胞比值变化均无明显相关性(r=-0.002,P=0.99;r=0.12,P=0.61)。结论泌尿生殖道组织可能是HIV感染者的病毒储存库之一。     

褪黑素基于JAK-STAT通路对MPP~+诱导的PC12细胞炎性损伤的影响

目的研究褪黑素(MT)通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP~+)诱导的PC12细胞炎性损伤的影响。方法将嗜铬细胞瘤(PC12)分为四组:对照组、模型组(MPP~+ 200μmol/L)、治疗组(MPP~+ 200μmol/L+MT 800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L)。观察不同时间点细胞生长、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,免疫细胞化学染色法或Western印迹检测白细胞介素(IL)-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1、p-STAT3、STAT1和STAT3的表达。结果对照组细胞为梭形,给予MPP~+,细胞呈椭圆形,细胞聚集且胞体内出现空泡,部分细胞折光性增强,且细胞数量显著减少;而治疗组细胞状态有所好转。模型组细胞活力显著低于对照组(P0.05),而MT可明显缓解MPP~+损伤所致的细胞活力下降(P0.05)。给予MPP~+,细胞内IL-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1和p-STAT3表达明显升高(P0.05),MT干预后上述指标表达显著降低(P0.05),各组间STAT1、STAT3表达差异无显著性。MT组与对照组相比,各项检测无显著性差异。结论 MT可明显抑制MPP~+所致PC12的IL-1β、IL-6、IL-17A的上升,其机制可能与通过抑制JAK-STATs信号通路中p-STAT1和p-STAT3的激活有关。     

艾滋病和艾滋病病毒的发现及其起源(二)

6 艾滋病病毒是从哪里来的 1978年从美国实验室贮存的血清中查到艾滋病病毒抗体,但从1972～1973年在乌干达采集的血清也可以查到艾滋病病毒抗体。从这些回顾性血清学调查的结果看来,艾滋病病毒感染人首次是在非洲。 艾滋病病毒有HIV-1和HIV-2二个型。早已知道HIV-2与从非洲白眉猴(Sooty mangabey)分离的猴免疫缺陷病毒SIVsm和SIVmac近似。这种猴是SIV的储存宿主。HIV-2与SIVsm的基因序列的同源性为70％,而与HIV-1的同源性仅40％左右。猴免疫缺陷病毒感染的猴血清能与HIV-2的糖蛋白(gp120和gp36)和壳蛋白p24等发生免疫反应,能与HIV-1的壳蛋白p24等起反应,但不与HIV-1的糖蛋白(gp120和gp41)起免疫反应。因此认为HIV-2型病毒是来源于SIVsm。但关于HIV-1的来源问题,长期未得到解决。     

感染急性期HIV-1 DNA在CD_4~+T淋巴细胞亚群中的分布

目的阐明艾滋病病毒1型(HIV-1)感染急性期,HIV脱氧核糖核酸(DNA)在CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)亚群中的分布特点。方法将来自北京佑安医院的男男性行为者(MSM)HIV感染急性期队列,根据病人感染后病情进展速度的不同,将病人分为两组:一组20例病人,病情进展迅速,CD4细胞计数在2年内降低到200个/μL以下,为CD4细胞低组;另外一组23例病人,病情进展较慢,CD4细胞计数一直维持在500个/μL,为CD4细胞高组。收集病人急性期外周血,分离CD4细胞亚群,实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测亚群中HIV DNA。结果记忆性CD4细胞中的HIV DNA含量为(4199±317.4)拷贝/100万细胞,高于幼稚CD4细胞中的(75±12.1)拷贝/100万细胞(P=0.0117);幼稚CD4细胞中HIV-1DNA的含量,CD4细胞低组高于CD4细胞高组(P0.01)。结论 HIV-1急性感染期幼稚CD4细胞中HIV-1DNA可能和疾病进展有关。     

炎性因子对妊娠相关血浆蛋白A分泌的影响

目的 研究炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)对人冠状动脉平滑肌细胞 (HCASMC)分泌妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响.方法 一期:分别加入20μg/L的IL-1β(IL-1β组)、10μg/L的IL-6(IL-6组)和0μg/L的炎性因子(对照组),孵育2、4、8、24、36 h后,分别收集细胞上清液;二期:分别采用 IL-1β(0、5、20、40μg/L)和IL-6(0、5、10,50μg/L)刺激HCASMC,6 h后收集细胞和细胞上清液.采用ELISA法检测 细胞上清液内PAPP-A的表达量.结果 一期;IL-1β组PAPP-A表达量在2 h时开始增加,8、24、36 h其浓度显著高于对照组,并随时间的延长而不断增加;IL-6组PAPP-A的表达量在2 h开始增加,4、8、24、36 h其浓度显著高 于对照组,并随时间的延长而不断增加.二期:随着IL-1β和IL-6剂量的增加,PAPP-A的表达量不断升高,其中IL-1β组20μg/L和40μg/L均显著高于0μg/L时的浓度;IL-6组10μg/L和50μg/L均显著高于0μg/L时 的浓度.结论 IL-1β和IL-6可使HCASMC分泌PAPP-A增加,并呈时间和剂量依赖性.     

芒果叶提取物体外抗HIV-1活性研究

目的 探讨芒果叶提取物的体外抗人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)活性,为研究与开发传统中医药资源治疗获得性免疫缺陷综合征(AIDS)提供参考。方法 通过三磷酸腺苷(ATP)法评估干预药物对TZM-bl细胞和MT-2细胞活性的影响。构建TZM-bl-HIV-1_ⅢB、MT-2-HIV-1_ⅢB两种细胞-病毒感染模型,通过荧光素酶活性检测试剂检测病毒活性,评估干预药物的抗HIV-1活性。观察MT-2-HIV-1_ⅢB细胞系统中芒果叶提取物对细胞病变效应(CPE)的抑制情况。计算芒果叶提取物的半数毒性浓度(CC₅₀)、半数抑制浓度(IC₅₀)和选择指数(SI)。结果 在TZM-bl-HIV-1_ⅢB和MT-2-HIV-1_ⅢB两种细胞-病毒感染模型中,芒果叶提取物均显示出抗HIV-1活性,且呈现剂量依赖性。在TZM-bl-HIV-1_ⅢB模型中,芒果叶提取物的CC₅₀为(320.00±29.44)μg/ml, ...     

HIV感染者CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关

目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。     

艾滋病絮谈(四十四)

一、HIV的性传播和垂直传播与哪些因素有关? 孕龄妇女宫颈与阴道分泌物中HIV-1感染细胞排放艾滋病毒的多少,是性传播与垂直传播HIV的决定性因素。Mostad研究艾滋病在性传播和垂直传播的高危因素中发现:口服或注射激素类避孕剂者,宫颈HIV-1 DNA的检出率(78％)较未服者(46％)明显升高(P=0.005);CD_4细胞<200/μl的妇女HIV DNA的检出率为65％,比CD_4细胞≥500/μl者的34％明显高(P=0.0001);血清中维生素A浓度<0.7μmol/L者为重度缺乏,其宫颈和阴     

人参皂苷对脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞增殖的影响及机制

目的探究人参皂苷对脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞增殖、活性氧(ROS)的影响及作用机制。方法以大鼠大脑皮层中分离出的星形胶质细胞为实验对象,采用氧糖剥夺/再灌注模型模拟脑缺血再灌注损伤,以5、10、20、40、80μg/ml人参皂苷作用于星形胶质细胞,分为对照组(未做处理的细胞)、模型组(脑缺血再灌注损伤的细胞)、给药组(不同浓度的人参皂苷作用于脑缺血再灌注损伤的细胞)。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度人参皂苷作用的细胞增殖情况,流式细胞术检测对照组、模型组、给药组(20μg/ml)细胞的凋亡率、ROS含量,Western印迹检测3组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞增殖率显著降低,给药组(20μg/ml)显著升高(P0.05)。模型组、给药组(20μg/ml)细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照组(P0.05);与模型组相比,给药组(20μg/ml)细胞凋亡率和ROS水平显著降低(P0.05)。与对照组相比,模型组和给药组(20μg/ml)Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达量显著降低,Bax蛋白表达量显著升高(P0.05);与模型组相比,给药组(20μg/ml)Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达量显著升高,Bax蛋白表达量显著降低(P0.05)。结论人参皂苷对脑缺血再灌注损伤的星形胶质细胞有一定的保护作用,能够促进细胞增殖,抑制其凋亡和降低细胞内ROS水平,可能是通过影响凋亡相关蛋白的表达量来发挥作用。     

苦豆碱的体外细胞毒性以及抗HIV-1活性实验研究

目的探讨单体化合物苦豆碱的体外细胞毒性以及抗HIV-1活性作用,为寻找新的艾滋病治疗药物提供依据。方法以TZM-bl-HIV-1_(IIIB)系统和MT-2-HIV-1_(IIIB)系统为实验模型,用不同稀释度的苦豆碱溶液分别与TZM-bl细胞、MT-2细胞共同培养。采用ATP细胞活力检测试剂检测细胞的相对活力,观察苦豆碱对TZM-bl细胞、MT-2细胞的毒性作用;用HIV-1_(IIIB)感染TZM-bl细胞和MT-2细胞,利用基于TZM-bl细胞的荧光素酶检测试剂,检测HIV病毒相对水平,观察苦豆碱抑制HIV-1活性的作用。结果在TZM-bl-HIV-1_(IIIB)系统中,苦豆碱对TZM-bl细胞的半数细胞毒性浓度(CC_(50)) 215. 183μM,苦豆碱对HIV-1_(IIIB)的半数抑制浓度(IC50)为3. 403μM,治疗指数(TI) 63. 2。在MT-2-HIV-1_(IIIB)系统中,苦豆碱对MT-2细胞的CC_(50)为802. 000μM,对HIV-1_(IIIB)的IC_(50)为47. 190μM,TI为 16. 9。结论苦豆碱毒性小,抗HIV-1活性明显,具有潜在的开发利用价值。     

HIV-1感染者滤泡辅助性T细胞高表达CD32亚群的特点及临床意义

目的分析艾滋病病毒(HIV-1)感染者滤泡辅助性T细胞(Tfh)CD32高表达亚群(CD32~(hi)Tfh)的特点及其与疾病进展、病毒活跃复制的关系,以期探讨CD32~(hi)Tfh细胞亚群在艾滋病进展中的特点及临床意义。方法通过流式细胞术检测CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)及Tfh细胞亚群CD32~(hi)的比例,分析CD32~(hi)CD4细胞及CD32~(hi)Tfh细胞亚群百分比与免疫指标及外周单个核细胞(PBMCs)内病毒活跃复制指标的相关性。结果入组17例健康对照(HCs)和62例HIV-1感染者,其中未抗病毒治疗患者(TNPs)48例、抗病毒治疗完全应答患者(CRs)14例。(1)相较于HCs,TNPs组CD32~(hi)CD4细胞(平均值0.35%vs 0.12%,P0.000 1)及CD32~(hi)Tfh细胞亚群(平均值0.51%vs 0.21%,P=0.001 3)百分比显著增加;相较于TNPs,抗病毒治疗后,CRs组CD32~(hi)CD4细胞百分比显著增加(平均值0.35%vs 0.24%,P=0.030 7);(2)在TNPs中CD32~(hi)CD4细胞百分比与CD4细胞计数(r=-0.377 1,P=0.011 6)和CD4/CD8值(r=-0.328 6,P=0.029 4)呈负相关,与血浆HIV-1病毒载量(VL)呈正相关(r=0.367 4,P=0.014 9);TNPs患者CD32~(hi)Tfh细胞百分比与CD4细胞计数呈负相关(r=-0.376 3,P=0.023 7),与VL正相关(r=0.330 4,P=0.049 1);(3)TNPs患者CD32~(hi)CD4细胞及CD32~(hi)Tfh细胞亚群百分比与HIV脱氧核糖核酸呈正相关(r=0.534 4,P=0.042 4;r=0.575 0,P=0.027 4)。结论 HIV-1感染者体内CD32~(hi)Tfh细胞亚群增加可能与HIV-1活跃复制有关。