针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织STAT6、血清IL-13表达的影响

目的:观察针刺和艾灸对哮喘模型大鼠血清中IL-13及肺组织中STAT6表达的影响,探讨"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机理.方法:将40只SPF级SD大鼠按照随机数字表随机分为空白组、模型组、艾灸组和针刺组,每组各10只.采用卵蛋白(OVA)溶液致敏制备哮喘模型,空白组选用生理盐水代替卵蛋白造模.艾灸组和针刺组选...     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和雾化阻断剂组,每组10只。模型组、针刺组、雾化阻断剂组分别用卵蛋白激发制备大鼠哮喘模型。自造模之日起,针刺组每次雾化激发前先进行针刺干预,穴取"大椎""肺俞""风门";雾化阻断剂组给予雾化阻断剂LY294002干预,均隔日1次,共7次。空白组和模型组不干预。采用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示模型组大鼠气道周围有多种炎性细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎性细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度较模型组轻。模型组AKT蛋白表达较空白组高(P0.05);与模型组比较,针刺组、雾化阻断剂组AKT蛋白表达较低(均P0.05);针刺组与空白组、雾化阻断剂组差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺可降低哮喘大鼠肺组织中AKT蛋白表达以减轻炎性反应和改善气道重塑。     

针刺对哮喘模型大鼠肺组织中TGF-β1表达的调控

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的调控。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、浅刺不留针组,每组10只。模型组、针刺组、浅刺不留针组制作SD大鼠哮喘模型。空白组、模型组不予干预;针刺组自造模之日起于每次雾化激发前先进行针刺操作,穴取"大椎""肺俞""风门",每次留针20 min;浅刺不留针组自造模之日起于每次雾化激发前针刺,针刺时只刺入皮下、不留针,取穴同针刺组,均隔日针刺1次,共治疗7次。采用苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组织化学染色法和免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1蛋白的表达,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中TGF-β1表达。结果:模型组大鼠肺组织支气管管腔中有黏液栓形成,支气管上皮结构不规则,气道平滑肌增厚,局部出现断裂,管腔狭窄,有大量炎性细胞浸润;针刺组较模型组有明显改善;浅刺不留针组无明显改善。模型组TGF-β1阳性表达IOD值较空白组明显增加(P0.05);针刺组阳性表达低于模型组和浅刺不留针组(均P0.05)。针刺组BALF及血清中TGF-β1含量均低于模型组、浅刺不留针组(均P0.05)。结论:针刺可能通过抑制气道TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎性反应及重塑的发生。     

针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的:观察针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只.用卵蛋白对大鼠致敏、激发,建立哮喘模型,各组分别给予相应干预后,取大鼠右肺中叶组织,固定、包埋、切片.HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态变化;标记嗜酸性粒细胞的...     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针刺对哮喘大鼠肺泡灌洗液SP-A表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的效应机制。方法:40只SD大鼠按计算机随机数字表分为空白对照组、生理盐水对照组(NS对照组)、哮喘模型组、哮喘模型针刺组(哮喘针刺组)、哮喘模型捆绑组(哮喘捆绑组)5组。哮喘针刺组取穴"大椎""肺俞""风门"进行针刺治疗;哮喘捆绑组只捆绑,不针刺;其他组不予干预。免疫印迹法(Western-Blot)检测肺表面蛋白A(SP-A)。结果:哮喘模型组的气道阻力在哮喘激发后3~6min时较空白对照组和NS对照组显著增高(均P0.01)。Wes-tern-Blot检测显示哮喘模型组大鼠支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)中SP-A表达水平比空白对照组、NS对照组大鼠显著降低(均P0.05),哮喘针刺组大鼠BALF中SP-A表达与哮喘模型组相比较显著升高(P0.05)。结论:针刺防治过敏性哮喘的机制与调节哮喘大鼠呼吸道内SP-A的表达有关。     

固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠嗜酸性粒细胞及黏液分泌相关因子的影响

目的探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制。方法 36只小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组及固本防哮饮低、中、高剂量组,每组6只。除正常组外其余各组通过采用卵蛋白致敏和呼吸道合胞病毒滴鼻建立支气管哮喘缓解期模型。末次激发后,固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮溶液12、24、36 g/(kg·d),孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2.6 mg/(kg·d),正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/(kg·d),每日灌胃1次,共28天。检测各组小鼠肺组织中CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA表达及p-STAT6、CCR3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织中CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平均升高(P0.05);与模型组比较,固本防哮饮高剂量组、孟鲁司特钠组均能降低CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平(P0.05)。结论固本防哮饮可能通过抑制STAT6蛋白活化,影响CCL24/CCR3结合及Muc5ac表达,从而抑制嗜酸性粒细胞募集和黏液高分泌,达到治疗支气管哮喘缓解期的目的。     

“三穴五针法”对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织p-ERK 1/2蛋白表达的影响（英文）

目的:探讨"三穴五针法"对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为空白组(C组)、模型组(M组)、针刺组(A组)及阻断剂组(PD组),每组10只,给予相应干预后,进行细胞计数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测大鼠肺组织中p-ERK1/2蛋白的表达程度。结果:A组及PD组大鼠肺泡灌洗液中白细胞及嗜酸性粒细胞较M组少而较C组多,免疫组化法及Western blot法均显示M组哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2蛋白的表达高于C组(P0.05),而A组及PD组大鼠肺组织p-ERK1/2蛋白表达低于M组(P0.05)。结论:"三穴五针法"可明显改善过敏性支气管哮喘大鼠气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2蛋白的表达,针刺可能通过抑制p-ERK1/2蛋白的表达而达到减轻过敏性支气管哮喘症状的目的。     

“邵氏五针法”对慢性哮喘大鼠GATA-3/T-bet表达的影响

目的:探讨"邵氏五针法"对慢性哮喘大鼠Thl/Th2细胞失衡相关因子的影响。方法:SD大鼠40只按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,通过HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清白介素(IL)-5、γ干扰素(IFN-γ)含量,荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达水平。结果:肺组织病理显示针刺组和艾灸组大鼠气道炎症较模型组明显减轻,针刺组和艾灸组大鼠血清中IL-5含量及肺组织中GATA-3mRNA表达明显低于模型组,血清IFN-γ含量及肺组织T-betmRNA表达明显高于模型组。结论:针刺和艾灸能降低哮喘大鼠气道炎症,抑制Th2特异性转录因子GATA-3的表达,促进Thl特异性转录因子T-bet的表达,可能通过纠正Th1/Th2失衡,调控哮喘大鼠免疫功能,从而降低哮喘大鼠的气道高反应性及慢性炎症,达到防治哮喘的作用。     

“三穴五针法”对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨"三穴五针法"对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(C组)、哮喘模型组(M组)、哮喘模型针刺组(A组)及哮喘模型雾化阻断剂组(PD组)4组,每组10只,给予相应干预后,采用HE染色法、免疫组织化学法及Western Blot法观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测大鼠肺组织中ERK1/2蛋白的表达程度。结果:A组及PD组大鼠肺组织病理改变较M组均减轻而较C组重,免疫组化法及Western Blot法均显示M组哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达高于C组(P<0.05),而A组及PD组大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达低于M组(P<0.05)。结论:"三穴五针法"可明显改善过敏性支气管哮喘大鼠炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达,针刺可能通过抑制ERK1/2蛋白的表达而达到减轻过敏性支气管哮喘症状的目的。     

针刺对哮喘大鼠气道重构及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组。采用卵蛋白致敏的方法制备哮喘模型。针刺组选用邵氏"五针法",即"肺俞""大椎""风门"穴进行治疗,留针20min,每日1次,共10次。药物组以100mg/kg的剂量腹腔注射氨茶碱注射液。治疗结束后,取肺组织HE染色,采用图像分析的方法测定气道壁和气道平滑肌厚度,评价气道重构程度;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠小气道中的表达情况。结果:模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度明显高于空白组(P0.01),肺组织中TGF-β1表达明显高于空白组(P0.01);经治疗,药物、针刺两组支气管管壁和平滑肌厚度较模型组均有降低(P0.05),TGF-β1表达较模型组明显减少(P0.01);针刺组和药物组比较,支气管管壁和平滑肌厚度的差异无统计学意义(P0.05),TGF-β1表达针刺组明显低于药物组(P0.05)。结论:邵氏"五针法"能下调小气道中TGF-β1的表达,进而干预气道结构的改变,这可能是针刺防治哮喘的作用机制之一。     

邵氏“五针法”对哮喘模型大鼠肺组织а-SMA及FN表达的影响

目的:探讨邵氏"五针法"对哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制。方法:针刺治疗组选取哮喘模型大鼠的"肺俞"(双)"大椎""风门"(双)穴进行针刺治疗,药物治疗组选取地塞米松磷酸钠注射液进行腹腔注射,采用免疫组化法观察a-SMA、FN的表达。结果:针刺治疗组和药物治疗组经治疗后a-SMA、FN阳性表达减少,且针刺治疗组低于药物治疗组,其差异有统计学意义。结论:邵氏"五针法"不仅能够降低哮喘模型大鼠肺组织中a-SMA和FN的阳性表达,而且还能有效改善哮喘模型大鼠的症状和行为体征,说明邵氏"五针法"具有降低a-SMA、FN阳性表达、改善气道重塑的作用,这也是针刺治疗哮喘的作用机理之一。     

艾灸"肺俞""膏肓"影响BLMA5诱导肺纤维化大鼠TGF-β1表达实验研究

目的:探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:将SD大鼠140只随机分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组,每组35只.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg艾绒灸其双侧"肺俞""膏肓",每穴3壮,每天1次,10 d为一疗程,共治疗3个疗程后处死动物,采用PCR检测其转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果:肺组织TGF-β1mRNA表达分别为:空白组1.0258±0.0057,模型组2.8104±0.2905,艾灸组1.6174±0.1136,泼尼松组1.7176±0.1079.艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P<0.01,艾灸组与泼尼松组比较,P>0.05.结论:艾灸"肺俞""膏肓"与泼尼松治疗均能显著抑制肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达.     

针刺对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的调控。方法:将24只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组,每组8只。各组分别给予相应干预后,采用HE染色法观察大鼠肺组织中病理变化,免疫荧光染色法检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达,ELISA检测大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES表达的程度。结果:哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组明显减轻,与空白组差别不明显;哮喘模型组Eotaxin、RANTES蛋白表达高于哮喘模型针刺组(P<0.05);哮喘针刺组BALF及血清中Eotaxin、RANTES含量均低于哮喘模型组(P<0.05),但与空白组差异不明显(P>0.05)。结论:哮喘大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES的表达水平明显增高;针刺治疗可以明显降低其表达水平,提示针刺可以通过调节Eotaxin、RANTES的表达来减轻气道炎症反应。     

穿山龙总皂苷通过JAK2/STAT3通路对哮喘大鼠肺功能及肺组织炎症和气道重塑的影响

[目的]探讨穿山龙总皂苷对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤的影响及对Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路的调节作用。[方法]采用卵清蛋白诱导建立哮喘大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、穿山龙总皂苷低剂量组、穿山龙总皂苷中剂量组和穿山龙总皂苷高剂量组,另设正常对照组,支气管插管测定大鼠肺顺应性和肺弹性阻力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺泡灌洗液中白介素（IL）-4、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)水平,苏木精-伊红（HE）染色观察支气管病理损伤,实时荧光定量（qRT-PCR）法检测支气管组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2 mRNA水平,蛋白印迹法检测p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。[结果]正常组大鼠肺组织结构正常完整,无炎性细胞浸润;模型组大鼠肺组织炎症中性粒细胞浸润、间质水肿、肺泡间隔增厚、肺泡内及间质斑片状出血;穿山龙低、中和高剂量组大鼠肺组织病理损伤减轻。与正常对照组比较,模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力、IL-4、IL-6和IFN-γ水平、TGF-β1和Smad2 mRNA水平升高以及p-JAK2/JAK2和p...     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织P-AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型雾化阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,用HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织P-AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示哮喘模型组大鼠气道周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,官腔狭窄;针刺组和雾化阻断剂组有少量炎症细胞,官腔狭窄管壁增厚程度较模型组减轻。Western Blot和免疫组化法检测示哮喘模型组P-AKT蛋白表达较空白组、针刺组、雾化阻断剂组升高(P0.05);针刺后P-AKT蛋白表达降低(P0.05),雾化阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论:针刺可降低大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达以减轻炎症反应和气道重塑。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织p-p38MAPK表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白表达的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用免疫组织化学法、Western Blot法检测大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学法检测显示空白组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组的肺组织细胞核中p-p38MAPK蛋白表达呈阴性,而哮喘模型组的肺组织细胞核表达呈阳性;Western Blot检测示哮喘模型组p-p38MAPK蛋白表达较空白组、哮喘模型针刺组及哮喘模型阻断剂组升高(P0.05),而哮喘模型针刺组、哮喘模型阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论针刺可降低大鼠肺组织中pp38MAPK蛋白表达以减轻炎症反应。     

补脾益气方对支气管哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响

目的观察补脾益气方对支气管哮喘大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)的影响。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、治疗组,每组12只。哮喘组使用卵蛋白致敏和激发制备支气管哮喘模型,对照组使用等量生理盐水代替卵蛋白,治疗组在第1次致敏时以补脾益气方10g/kg灌胃治疗,每天1次,共21天。观察各组大鼠嗜酸性粒细胞(EOS)等炎性细胞的计数,并采用RT-PCR检测各组大鼠肺组织TLR4的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织TLR4的蛋白表达水平。结果哮喘组大鼠肺组织TLR4的mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组和治疗组(P<0.01);哮喘组大鼠血液中EOS计数及其他炎性细胞百分比均显著高于对照组和治疗组(P<0.01)。结论支气管哮喘大鼠肺组织TLR4mRNA和蛋白的表达显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,并同时降低血液中EOS等炎性细胞的数量。     

固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响

目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型。孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5 mg/(kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天。固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/(kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天。取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达。结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-αmRNA表达明显降低(P0.01)。结论固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达有关。     

逆针灸对过敏性哮喘大鼠血清IL-2含量及肺组织GATA-3蛋白表达的影响

目的:探讨逆针灸对过敏性哮喘大鼠血清白介素-2(IL-2)含量及肺组织中转录因子GATA结合蛋白3抗体(GATA-3)蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠40只按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、逆针组、逆灸组。逆针组在造模的同时,在致敏阶段给予隔天1次的针刺干预,连续2周;激发阶段给予每天1次的针刺干预,连续1周。取穴为肺俞(双)、大椎、风门(双)、足三里。采用直径0.25 mm、长度13 mm针灸针,大椎直刺5 mm,风门、肺俞直刺6 mm,足三里直刺7 mm。每次20 min,每隔10 min行针1次,平补平泻法。若适逢给予大鼠致敏或激发,则先针刺后致敏或激发。逆灸组在造模的同时,在致敏阶段给予隔天1次的温和灸干预,连续2周;激发阶段给予每天1次的艾灸干预,连续1周。取穴为肺俞(双)、大椎、风门(双)、足三里。持细艾条行温和灸法,艾条距离上述穴位2～3 cm,每次灸20 min。若适逢给予大鼠致敏或激发,则先艾灸后致敏或激发。正常对照组用生理盐水代替卵蛋白。正常对照组和模型对照组每天给予同样的抓握刺激,不做任何治疗。采用苏木素-伊红染色,观察各组大鼠肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-2的含量;采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织GATA-3蛋白表达水平。结果:肺组织病理显示逆针灸可以明显减轻大鼠气道炎症。与模型对照组对比,逆针组和逆灸组大鼠血清IL-2含量降低,差异有统计学意义(P均0.01);肺组织中GATA-3蛋白表达降低,差异有统计学意义(P值依次为P0.05、P0.01)。结论:逆针灸可通过下调血清IL-2含量、降低肺组织GATA-3蛋白表达减轻哮喘气道炎症的发生和发展,对哮喘大鼠具有预保护作用。